心电图手册Word文件下载.docx

1、双房肥大常见于风湿性心脏病二尖瓣病变，亦可见于冠心病、先天性心脏病、心肌病等多种心脏病所引起的心功能不全。治疗：主要是处理原发病以及减轻心脏负荷药物的应用该患者P波时间0.12s，P波振幅0.25mV左室肥大1、左室高电压（主要诊断指标）（1）Rv52.5mV（2）Rv5+Sv13.5mV（女）或4.0mV（男）（3） RaVL1.2mV（横位心）, RaVF2.0mV（垂位心）2、QRS时间轻度延长0.05s3、可出现心电轴左偏4、继发性ST-T改变（以R波为主的导联ST段压低、T波倒置）临床意义及处理：左室肥大常见于高血压性心脏病、冠心病、风湿性心脏病的主动脉瓣疾病及二尖瓣关闭不全、肥厚型

2、心肌病、扩张型心肌病、先天性心脏病的动脉导管未闭、室间隔缺损、主动脉缩窄等。左心室肥大的治疗主要是治疗原发病，对已肥厚的心肌可选用血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂，阻断血管紧张素的作用，保护心肌，减轻心肌肥厚，减少心肌内的胶原组织，提高左心室顺应性，改善舒张功能。该患者为高血压左心室肥大伴劳损。Rv5达2.6mV，Rv5+Sv1达5.3mV，电轴左偏，V5、V6导联ST段压低、T波双相。右室肥大1、QRS波群形态及电压的改变： （1）V1导联呈Rs或qR形，R/S 1 （2）V5导联R/S 1 （3）RV1+SV5 1.05（重症1.2mV） （4）RV1 1.0mV；RaVR0.

3、5mV0.12s，V1导联VAT0.04s3、心电轴右偏 +110o4、继发性ST-T改变（V1,V2导联ST段压低、T波倒置；V5、V6导联ST段抬高、T波直立）临床意义及处理右心室肥大常见于风湿性心脏病二尖瓣狭窄，肺心病，先天性心脏病（如：房间隔缺损、室间隔缺损肺动脉狭窄、法洛四联症、原发肺动脉高压等）。轻度右心室肥大心电图不易显示，所以典型右心室肥大的心电图表现，常表示重度右心室肥大。对于右心室肥大的处理主要是治疗原发病。该患者为动脉导管未闭导致重度肺动脉高压患者。电轴右偏，V1导联呈qRs形，V5导联R/S 1。双侧心室肥大心电图特点双侧心室肥大时，心电图可以有以下3种改变：1. 同时

4、具有双侧心室肥大的特征： V1 R/S1,RV10.7mV；RV52.5 mV，但V5导联R/S1,aVR导联R/Q1,R0.5 mV；QRS波电压改变符合左心室肥大，但电轴右偏+902. 仅表现为某一侧心室肥大图形3. 近似于正常心电图：左右侧除极向量相互抵消，电压正常化。此时，心电图不能做出双心室肥大的诊断。该患者为先天性心脏病左、右心室肥大（心脏彩超证实），心电图表现为左心室肥大伴劳损，RV5=3.7mV, SV1=1.5mV, RaVL=1.5mV，继发性ST段压低，T波倒置。双心室肥大，心电图既有右室肥大表现，又有左室肥大表现。第六章 冠心病冠状动脉供血不足 慢性冠状动脉供血不足是指

5、持续存在的冠状动脉供血不足，但无缺血性胸痛等临床症状者，心电图表现为持续ST-T异常。1. T波低平、双向、或倒置，呈“冠状T”。2. ST段水平或下斜型压低0.05mV。3. 可伴有各种心律失常。4. QRS波多正常。处理：与心绞痛非发作期相同。 心绞痛心绞痛是在冠状动脉狭窄基础上，短暂心肌缺血缺氧所引起的胸痛或胸部不适为主要表现的临床综合症1. 典型心绞痛：面对缺血区导联ST段水平或下斜型压低0.05mV，T波低平、双相，或倒置，呈两肢对称的“冠状T”， 发作后恢复正常。2. 变异型心绞痛：面对缺血区导联ST段抬高，或原有ST段压低，而发作时ST段回至基线的“伪改善”现象；T波高大，或原有

6、T波倒置的导联发作时T波直立；对应导联可呈ST段压低的对应性改变。可有短暂心律失常，QRS波多正常。变异型心绞痛的心电图改变类似急性心肌梗死的早期型表现，但持续时间短暂，始终不出现典型的坏死波（Q波），以及缺乏心肌酶学改变.以上为心绞痛发作期心电图特点，而非发作期心电图可正常，或持续存在轻度的ST-T改变，即慢性冠状动脉供血不足表现。处理1. 一般措施：控制易患因素：如高血压、高血脂、高血糖、肥胖、吸烟等；避免诱因：如劳累、紧张、情绪波动、饱餐、寒冷、浓茶、浓咖啡等。2. 终止发作：立即停止一切活动，含化硝酸甘油；若为变异型心绞痛，可含化硝苯地平。3. 预防发作：硝酸酯类药物、钙离子拮抗剂、受

7、体阻滞剂、阿司匹林肠溶缓释片、他汀类药物，受体阻滞剂仅适用于劳力型心绞痛，禁用于变异型心绞痛。对那些内科治疗效果差的，及时行冠状动脉腔内成形术及冠脉内支架植入术或冠脉搭桥术慢性心肌缺血，表现为胸前导联T持续倒置慢性心肌缺血，表现为胸前导联V1-V3T波持续倒置慢性心肌缺血，V1-V3导联T波深倒心绞痛发作时胸前导联ST段显著压低心绞痛发作时 心绞痛发作后，与上图为同一患者。图1 无发作图2 发作时以上2幅图为一变异性心绞痛患者无发作和发作时的心电图，冠脉造影前降支狭窄约30%。心肌梗死心肌梗死是由于供应心脏的冠状动脉突然闭塞，使其供血部位的心肌发生缺血、损伤、坏死，出现了典型的心电图改变及其一

8、系列临床表现。不同的冠状动脉闭塞，引起不同部位的心肌坏死，在相应的心电图导联出现典型的心电图改变。主要表现为面对坏死导联的病理性Q波形成、损伤部位的ST段抬高和缺血部位的T波倒置。病理性Q波是心肌坏死的表现，由于心肌坏死，电学活动消失，不能参与除极。如果心肌坏死仅限于心内膜下一部分心肌（不超过心室壁厚度1/2），则对QRS波影响不大；如果坏死区仍有少部分心肌存活，则形成的QS波有切迹，或出现胚胎r波，或形成QR型；如果外膜下层尚留有部分健康心肌，则对应导联中R波降低，呈rS型或rs型。心肌梗死发生时，在相对应的导联中出现一系列特征性的心电图改变及演变，此对急性心肌梗死的诊断具有极其重要的意义。

9、特征性表现：1、病理性Q波：Q波时间（宽度）0.04s，深度同导联R波1/4，为心肌坏死表现；2、ST段抬高：为心肌损伤表现；3、T波倒置：为坏死心肌周围缺血表现。心肌梗死特征性心电图表现 （1 坏死型改变病理性Q波 （2） 损伤型改变ST段抬高 （3） 缺血型改变T波倒置异常Q波Q波时间（宽度）0.04s 深度 1/4同导联R波 出现部位：面向坏死区的部位心外膜下（透壁性）心肌损伤时，心外膜导联ST段抬高心内膜下心肌损伤时，心外膜导联ST段压低心肌梗死心电图演变及分期1、超急性期（早期）：发病数分钟数小时（1）T波高耸、宽大（2）S-T段抬高：呈上斜型或弓背向上型，或ST段抬高，弓背向上，与

10、T波融合，呈单向曲线。（3）无异常Q波。2、急性期：发病后数小时数天（目前认为14d）（1）R波降低，出现病理Q波，或呈QS型；（2）抬高的ST段逐渐下降，但尚未降至基线；（3）T波渐倒置，由浅至深。3、亚急性期（近期）：发病后数周数月（1）病理性Q波；（2）ST段恢复到基线；（3）倒置的T波由深变浅，逐渐恢复4、陈旧期：36个月以后 （1）病理性Q波； （2）ST段位于基线水平； （3）T波直立或倒置，长期观察无变化。心肌梗死的心电图定位诊断心肌梗死的部位不同，在面向梗死部位的导联上出现特征性心电图表现，根据不同导联心电图改变，可进行心肌梗死的定位诊断导联 前间壁 前壁 前侧壁 高侧壁 广泛

11、前壁 下壁 后壁 V1 + + V2 + + V3 + + + V4 + + V5 + + V6 + + V7 + V8 + V9 + I + AVL + II + III + aVF + +表示有异常Q波或QS波、ST抬高及T波倒置。几种特殊类型的心肌梗死右室梗死常与左室下壁心肌梗死合并存在，故对下壁心肌梗死患者，常规加描右胸导联V3R-V5R，以确定是否合并右室梗死。1.V3R-V5R导联ST段抬高0.1mV，尤以V4R最重要。2.QRS波在V1导联呈rS型，V3R-V5R导联呈QS型或Qr型。3.同时存在下壁或下后壁心肌梗死。心房梗死常与心室梗死合并存在，且常被心室梗死所掩盖。由于心电图

12、诊断特异性不强，临床较少诊断。如心肌梗死患者出现了房性心律失常，应疑及心房梗死的可能。1.P-R段抬高0.05mV，或压低0.1mV.2.P波增宽、切迹，呈M型或W型。3.出现房性心律失常以上3者均具备为典型心房梗死，若仅具备其中之一，应结合临床及心电图动态变化，进行诊断无Q波心肌梗死心电图上无Q波，仅有明显的ST-T改变及动态演变，既往称之为“心内膜下心肌梗死”或“非透壁性心肌梗死”，多见于心内膜下心肌梗死，不超过室壁厚度的1/2。但死检发现少部分透壁性心肌梗死患者心电图中亦可不出现Q波，可能由于梗死范围较小，不影响30ms左右的除极向量；或同时存在两个梗死部位，其面积相近，方向相反，互相抵

13、消而未形成典型梗死波。少部分非透壁性心肌梗死，心电图中亦可出现Q波，故今年来临床将心肌梗死以有无Q波进行分类。无Q波心肌梗死又称为非ST段抬高心肌梗死，一般近期预后较好，但梗死后心绞痛、再梗死以及猝死发生率高，常由于多支冠状动脉严重狭窄所致。1. ST段呈水平型或下斜型压低0.1mV。2. T波深而对称倒置。3. 无Q波，可有R波幅度轻度降低4. ST-T改变持续时间超过24小时，后逐渐恢复，有动态演变，由于该型仅表现为ST-T改变，故其动态观察甚为重要，需结合临床及心肌酶学进行诊断再梗死再梗死指第1次梗死恢复后，又出现了再次心肌梗死。它可以是原梗死部位再梗死，也可以是与第1次梗死部位不同的另一部位梗死。对于后者易确定诊断，对于前