心肺复苏新进展Word格式.docx

1、价格与效益评价阶段（近十年）二心跳骤停：（一）心脏骤停的定义 心脏骤停是指各种原因引起的、在未能预计的时间内心脏突然停搏，从而导致有效心泵功能和循环突然终止，引起全身组织严重缺血、缺氧和代谢障碍，如不及时抢救可危及生命。 心脏骤停不同于任何慢性病终末期的心脏停搏，若及时采取正确有效的复苏措施，病人有可能存活。从不同的临床角度出发，心跳骤停的定义也不完全相同。 WHO规定：发病或受伤后24小时内心脏停搏，即为心跳骤停。 美国AHA为冠心病患者心跳骤停所作的定义是：冠心病发病后1小时内心脏停搏，即为心脏骤停。 Cecil（希氏）内科学第十六版则规定：任何心脏病患者或非心脏病患者，在未能估计到的时间

2、内，心搏突然停止，即应视为心跳骤停。（二）心脏骤停的常见病因 1心源性心脏骤停心脏本身的病变所致。冠心病，特别是急性心肌梗死早期 急性心肌炎 心肌病（以肥厚型多见，扩张型次之） 心脏瓣膜病 先天性心脏病 原发性电生理紊乱（如窦房结病变、预激综合征及Q-T间期延长综合征）等。 2非心源性心脏骤停 呼吸衰竭或呼吸停止 气道阻塞、气道水肿；脑血管意外和颅脑损伤。 严重的电解质紊乱和酸硷平衡失调 严重高血钾、低血钾、酸中毒等。 各种原因引起的中毒和休克 洋地黄类、氯喹中毒；青霉素过敏性休克。 突然的意外事故 溺水、电（雷）击、车祸、自缢、严重创伤等。 手术、治疗操作和麻醉意外 心脏手术、血管造影或心导

3、管检查、全麻剂量过大、低温麻醉温度过低等。（三）急性缺氧的病理生理1全身性反应 心跳停止 组织缺血缺氧 无氧代谢乳酸增多 换气不足 代谢性酸中毒 呼吸性酸中毒 机体对儿茶酚胺反应性减弱 外周血管扩张 重要脏器的血灌注减少2主要脏器对缺血缺氧的耐受力大脑-4-6分钟小脑-10-15分钟延髓-20-30分钟脊髓-45分钟交感神经节-60分钟心肌和肾小管细胞-30分钟肝细胞-1-2小时肺组织-大于2小时3无氧缺血时脑细胞损伤脑循环中断：10秒 脑氧储备耗尽。20-30秒 脑电活动消失。4分钟 脑内葡萄糖耗尽，糖无氧代谢停止。5分钟脑内ATP枯竭，能量代谢完全停止。4-6分钟脑神经元发生不可逆的病理改

4、变。6小时 脑组织均匀性溶解。（四）心脏骤停的临床表现突然意识丧失，或在短暂的抽搐后出现意识丧失。（停搏1015秒）大动脉 （颈动脉、股动脉）搏动消失。呼吸断续，呈叹息样或停止。（停搏20-30秒）皮肤苍白或紫绀。（停搏60秒） 瞳孔散大，对反射消失。（停搏45秒）根据心电图及心脏活动情况心脏骤停分三种类型。1心室颤动：心电图表现QRS波群消失，代之以连续而快慢不规则、振幅不一的室颤波。约占2/3，复苏成功率较高。2心室停顿：心电图呈一直线或偶见房性P波。约占1/3，复苏成功率较室颤低。3心电-机械分离（无脉性电活动） ：心电图可呈缓慢（20-30次/分）、宽而畸形的低振幅的QRS波群。较少见

5、，复苏较困难。共同结果：心脏丧失有效泵血功能致循环停止。（五）死亡的识别死亡是指机体整体功能的永久性停止。心源性死亡 指心跳先于呼吸停止所引起的死亡。肺源性死亡 指呼吸先于心跳停止所引起的死亡。脑死亡 指包括大脑、小脑和脑干在内的全脑功能不可逆转性完全丧失。（六）脑死亡的诊断标准（1）大脑反应消失： 不可逆的深昏迷， 对外界刺激全无反应。（2）脑干反射消失： 瞳孔散大，对光反射消失， 角膜、咽喉反射消失。（3）无自主呼吸： 需要不停地维持人工呼吸， 关机3min后仍无自主呼吸。（4）出现平波（等电位）脑电图： 至少观察30min， 24h后复查仍无反应。（5）脑循环停止： 脑血流图检查为确诊脑

6、死亡的最可靠的指征。（七）死亡的过程 人体死亡通常是一个渐进发展的过程，可分为以下3个阶段。1濒死期（临终状态） 积极抢救，可逆转，避免发展到临床死亡期。2临床死亡期（躯体死亡或个体死亡） 标志呼吸心搏停止 特点可逆（尚有复苏的可能）3生物学死亡期（全体死亡、细胞死亡或分子死亡） 标志脑死亡 特点不可逆（复苏已不可能）。三心肺脑复苏 心跳呼吸骤停后，使患者迅速恢复心跳、呼吸和脑功能所采取的一系列急救措施称为复苏或心肺脑复苏（Cardiopulmonary Cerebral Resuscitation），包括：基础生命支持（BLS）、进一步生命支持（ALS）、持续生命支持（PLS）三部分。而心肺

7、复苏的最终目的是脑功能的恢复，故心肺复苏（CPR）又发展为心肺脑复苏（CPCR）。“生存链”的组成（1992年提出沿用至今）早期通路：呼叫EMS或当地急救反应系统。早期CPR：立即CPR可能使VF的SCA成功机会提高2到3倍。早期除颤：在3-5分钟内对SCA病人作CPR及除颤，其存活率可达45%-75%。早期ACLS：是HCP进行复苏后支持。 目击者能做4个生存链中的前3个。BLS主要新进展2005新指南的BLS五个主要改变：1、提供高素质CPR2、将胸外按压与呼吸比调整为30：23、人工吹气时要确保胸部升起并维持1秒钟4、除颤每次只做一次，除颤后立即CPR 2分钟后才检查心电（脉搏）5、儿童

8、可使用半自动除颤机（AED） 专家一致强调要把CPR的重点放回基本的技巧上，即强调要提供一个连续的不受干扰的“高素质CPR”ABC ABCD D除颤（defibrillation）A、判断和开放气道（Assessment+Airway ）：1. 判断意识 ： 方法：轻拍或轻摇病人双肩，大声呼喊病人姓名或“喂，你怎么了？”2畅通气道 ：简化了步骤和方法， 仰头抬颌法、下颌前提法，清除异物及分泌物。3判断呼吸 ： 用眼看、耳听、面感觉同时判断呼吸（在10秒内）看：眼睛观察胸部有无呼吸运动。 感：面部感觉呼吸道有无气体排出。听：耳朵听呼吸道有无气体通过的声音B、人工呼吸（Breathing ）：简化

9、程序，在10秒钟内完成对呼吸的判断，低潮气量和低呼吸频率。口对口（鼻）人工呼吸，吹气时只需看到病人胸廓明显升起即可，应避免吹气容量过大及吹气次数太多。频率：成人10-12次/分（约5-6秒吹气1次），儿童及婴儿12-20次/分（约3-5秒1次），潮气量：500-600ml/次。C、人工循环（Circulation ）：胸外心脏按压1判断大动脉 在10秒钟内完成对脉搏的检查。方法：左手仍置于患者的前额，右手触摸患者的近侧颈动脉，甲状软骨向旁滑移2-3cm，切忌按压过重或双侧同时按压。删除了非专业急救者开始胸外按压之前的生命体征评估。免除CPR前检查颈动脉波动的检查。2胸外心脏按压 连续、用力、快

10、速按压。让胸廓完全回复，按压和放松时间相同。按压/通气30：2，按压频率100次/分。D、除颤（Defibrillation）：早期，1次，双相波200J。单相波360J开放气道2005新指南建议非医务人员在处理已经昏迷的气道阻塞患者时，应省去清除异物的复杂程序，而专注于施行基本的心肺复苏术。但医护人员应同时清除异物及施行心肺复苏 。证据：研究显示，非医务人员只把重点放在如何清除异物上，忘记了施行基本的心肺复苏，使很多患者失去了抢救机会。在施行心脏体外按压时对胸腔所产生的压力，也有可能把异物排除。新指南简化识别和抢救气道异物梗塞（FBAO）步骤。 只需要根据呼吸困难、紫绀、无法说话等表现识别严

11、重气道梗阻,并发问“你窒息了吗?”,如得到肯定回答,则立即施救（腹部冲击、拍背或胸部冲击法）。新指南建议非医务人员对于怀疑颈椎外伤的无反应的创伤患者,可使用托颌法开放气道，如果不成功，也应采用仰头抬颏法。因此，对于所有患者,都可使用仰头抬颏法开放气道。 证据：因为使用托颌法开放气道较为困难,而且所有开放气道的方法均可能造成受伤的颈部移动,因此,托颌法并不比仰头抬颏法更为安全。检查呼吸 如果普通施救者（LR）不能确定有无呼吸，医务人员在10秒钟内没能准确确定呼吸，应给2次人工通气。目的：为了畅通气道 ；如果有呼吸者会出现呛咳。是ABC还是CAB？在SCA的起初几分钟内，人工呼吸的重要性不及胸外按

12、压，因为在心跳刚停止的几分钟内血氧水平仍较高。在较长时间的VF的SCA者，胸外按压和人工通气同样重要，因为血中的氧气已耗尽。通气和按压在窒息者也一样重要，因为这种病人的心脏停止是由于低氧所致。如果你是LR，而且不愿或不能做人工呼吸，立即开始胸外按压。人工呼吸（频率、潮气量）简化了人工呼吸的程序： 所有人工呼吸（无论是口对口，口对面罩，球囊-面罩，或球囊对高级气道）均应持续吹气1秒以上（a级推荐）,保证有足够量的气体进入并使胸廓上抬（a级推荐）。在2人抢救的有高级气道CPR时，通气频率每分8-10次，通气时不需要停止胸外按压。在CPR时潮气量在500ml-600ml（6- 7ml/kg）。如果病

13、人有自主循环，要求进行通气支持，人工呼吸频率为10-12次/分，或每5-6秒通气一次。 证据：在CPR期间，低潮气量和呼吸频率能够保证恰当的通气-血流比值，专家认为在CPR时流经肺部的血液会比正常减少，所以患者所需通气量应较正常减少。过度的通气没有必要而且是有害的，因为它会增加胸内压，减少静脉回流到心脏，减少心输出量，并降低存活率。避免通气过大、太用力、吹气速度过快，因可能引起胃扩张及由此导致的并发症。检查脉搏在 2000指南中，对LR不要求作脉搏检查，对医务人员培训也不强调。但也没有证据表明检查呼吸、咳嗽、运动优于循环检查。为简化培训，要求LR推定没有呼吸的无反应病人就是心脏骤停者。医务人员（HCP）检查脉搏应不超过10秒，如果10秒不能确定有无脉搏击，即进行胸外按压。新指南删除了非专业急救者开始胸外按压之前的生命体征评估：对非专业急救者的培训改为遇到呼吸停止的无意识患者时，先进行2次