1、性别:其他肝病(如乙型或丙型肝炎病毒感染):同样乙醇摄入量女性比男性易患酒精性肝病,与女性体内ADH含量较低有关摄入乙醇80g/d,10年,酒精性肝硬化酒精性肝硬化短期反复大量饮酒可发生酒精性肝炎酒精性肝炎被认为与酒精性肝病的发生密切相关,但具体的遗传标记尚未确定。可增加酒精性肝病发生的危险性,并可使酒精性肝损害加重。依据病变肝组织是否伴有炎症反应和纤维化酒精性脂肪肝酒精性肝炎、酒精性肝纤维化酒精性肝硬化(4)临床表现酒精性脂肪肝酒精性脂肪肝一般情况良好,常无症状或症状轻微,可有乏力、食欲不振、右上腹隐痛或不适。肝脏有不同程度的肿大。患者有长期饮酒史。酒精性肝炎、肝纤维化酒精性肝炎、肝纤维化临
2、床表现差异较大,与组织学损害程度组织学损害程度相关。常发生在近期(数周至数月)大量饮酒大量饮酒后,出现全身不适、食欲不振、恶心呕吐、乏力、肝区疼痛等症状。可有发热(一般为低热),常有黄疽,肝大并有触痛。严重者可并发急性肝功能衰竭严重者可并发急性肝功能衰竭。酒精性肝硬化酒精性肝硬化发生于长期大量饮酒长期大量饮酒者,其临床表现与其他原因与其他原因引起的肝硬化相似引起的肝硬化相似,可以门脉高压门脉高压为主要表现。可伴有慢性酒精中毒慢性酒精中毒的其他表现如精神神经症状、精神神经症状、慢性胰腺炎慢性胰腺炎等。5.其他其他4.B超或超或CT3.生化指标生化指标2.临床症状临床症状1.长期饮酒史长期饮酒史
3、5年,年,折合酒精量:男性40 g/d,女性 20 g/d;或2周内有大量饮酒史,折合酒精量80 g/d。可无症状,或有右上腹胀痛,食欲不振、乏力、黄疸等;病情加重,可有神经精神、蜘蛛痣、肝掌等症状和体征。AST、ALT、GGT、TBil、PT、MCV等指标均升高,禁酒禁酒后这些指标可明显下降明显下降,4周内基本恢复正常周内基本恢复正常,AST/ALT2,有助于诊断有助于诊断。肝、脾CT值的比值小于小于1 1作为诊断脂肪肝的标准。排除嗜肝病毒的感染、药物和中毒性肝损伤等。B超脂肪肝诊断通用标准通用标准:(A+B(C)A+B(C)A、肝实质点状高回声(回声水平肝高于脾、肾)肝实质点状高回声(回声
4、水平肝高于脾、肾)B、回声衰减(+)(+)C、肝内脉管显示不清酒精量换算公式为:g=饮酒量(ml)x酒精含量(%)x 0.80(5)酒精酒精性肝病临床诊断标准性肝病临床诊断标准确诊依据:确诊依据:1、2、3+51、2、4+5是一类肝组织学改变是一类肝组织学改变与酒精性肝病相类似,与酒精性肝病相类似,但但无过量无过量饮酒史饮酒史的临床病理综合征。与的临床病理综合征。与胰岛素抵抗(胰岛素抵抗(IR)和遗)和遗传易感传易感密切相关。密切相关。疾病疾病谱谱包括包括2.非酒精性脂肪肝病(非酒精性脂肪肝病(NAFLD)流行病学概况欧美等西方发达国家欧美等西方发达国家普通成人普通成人患病率患病率NAFL:2
5、0-30%NASH:10-20%肝硬化:肝硬化:2-3%肥胖症肥胖症患者患病率患者患病率NAFL:60-90%NASH:20-25%肝硬化:2-8%2型糖尿病型糖尿病患者患者:NAFLD:28-55%高脂血症高脂血症患者:患者:27-92%16中国中国NAFLD患病率在患病率在10%20%左右左右 尚缺乏全国性的流行病学资料尚缺乏全国性的流行病学资料 不同省份不同省份/地区的患病率存在差别地区的患病率存在差别 同一地区不同职业人群的患病率也存在差别同一地区不同职业人群的患病率也存在差别群体流行病学调查群体流行病学调查显示脂肪肝与体重体重(特别是内脏性肥胖)、血糖、血脂、血压血糖、血脂、血压等增
6、高密切相关密切相关。病例对照研究病例对照研究显示高脂饮食高脂饮食、运动过少运动过少及其相关的肥胖、糖尿病、高脂血症肥胖、糖尿病、高脂血症是脂肪肝的危险因素危险因素。流行病学概况NAFLD自然史NASH肝硬化肝硬化肝病相关死亡肝病相关死亡亚急性肝衰竭亚急性肝衰竭HCC肝移植肝移植10-15年20%10年30-40%单纯性脂肪肝单纯性脂肪肝稳定不发展稳定不发展大多数大多数5-10年年177年10%5-7年40-60%代代谢综合征合征?体重超标或过度肥胖,并伴有高血压、高血脂、高血糖、动脉粥样硬化和高胰岛素血症等一系列病变。代谢综合征组分代谢综合征组分糖耐量异常血脂异常高血压肥胖高尿酸血症高血凝低纤
7、溶高同型半胱氨酸血症内皮功能异常微量白蛋白尿非酒精性脂肪性肝病胆结石NAFLD的分类分类病理学临床病理联系1型单纯性脂肪变性非进展性2型脂肪变+小叶炎症不认为NASH,可能是良性3型脂肪变+小叶炎症+气球样变不伴纤维化的NASH;可能进展至肝硬化和肝衰4型脂肪变+气球样变+纤维化和/或Mallory小体伴纤维化的NASH;可能进展至肝硬化和肝衰不适用于儿童NAFLDNAFLDNAFLD的类型和进展的类型和进展McCullough AJ.A J Gastroenterol 2006;40:S17NAFLD发生机制两次打击学说胰岛素抵抗胰岛素抵抗脂质脂质过氧化过氧化反应反应第一次第一次第二次第二次
8、肝脂肪变肝脂肪变脂肪性肝炎脂肪性肝炎(NASH)23脂肪酸脂肪酸摄入摄入摄入摄入线粒体线粒体氧化氧化利用利用 酯化酯化脂肪酸脂肪酸合成合成甘油三脂甘油三脂输出输出极低密度脂蛋白极低密度脂蛋白肝细胞肝细胞脂肪变性脂肪变性在胰岛素抵抗在胰岛素抵抗的的情况下,情况下,使脂肪组使脂肪组织分解,释放织分解,释放游离游离脂肪酸脂肪酸(FFA)增增多多;肝脏对肝脏对脂肪酸脂肪酸-氧化能力下降氧化能力下降,合,合成或分泌成或分泌极低密度极低密度脂蛋白(脂蛋白(VLDL)的能力下降,脂肪的能力下降,脂肪在肝细胞沉积。在肝细胞沉积。24第二次打第二次打击学学说脂肪脂肪变性性向向脂肪性肝炎脂肪性肝炎转变的的时期期。
9、其其机制和机制和过程尚不清楚,目前程尚不清楚,目前认为主要与脂主要与脂质过氧化、氧化、细胞因子、胞因子、Fas(膜受体,(膜受体,TNFA受体家族)配体被受体家族)配体被诱导激活有关。激活有关。代谢综合征?高危人群B超和/或CT弥漫性脂肪肝饮酒史非非酒酒精精性性脂脂肪肪性性肝肝炎炎诊诊断断流流程程图图有无酒精性肝病转氨酶异常(1.5ULN)无有(2次)非酒精性脂肪肝随访肝酶学异常脂肪肝肝炎脂肪肝肝炎(5)非)非酒精酒精性肝病临床诊断标准性肝病临床诊断标准无饮酒史,或饮酒折合乙醇量:男性 140 g/w,女性 70 g/w;除原发疾病临床表现外,可有乏力、消化不良、肝区隐痛、肝脾肿大等非特异性症
10、状及体征血清转氨酶和GGT水平可有轻至中度增高(小于5倍正常值上限),以 ALT增高为主。病毒性肝炎、药物性肝病、全胃肠外营养、肝豆状核变性等体重超重和(或)内脏性肥胖、空腹血糖增高、血脂紊乱、高血压等代谢综合征相关组分。符合弥漫性脂肪肝的影像学诊断标准5.代谢综合征代谢综合征6.影像学证据影像学证据3.生化指标生化指标2.临床症状临床症状1.饮酒史饮酒史4.除外特定疾病除外特定疾病7.肝活检查肝活检查组织学改变符合脂肪性肝病的病理学诊断标准确诊依据:1-5+6(7)是可逆性病变可逆性病变,早期诊断和及时治疗一般可恢复正常。可恢复正常。首先,必须戒酒首先,必须戒酒。营养治疗宜采用营养治疗宜采用
11、:低糖类饮食低糖类饮食单纯性脂肪肝是脂肪性肝病的早期阶段,如能发现,及时治疗,可完全恢复可完全恢复。脂肪肝即使已发展为脂肪性肝炎和肝纤维化,在去除病因和控制原发病后,肝脏病变仍可逆转仍可逆转。如任其发展,也可进一步演变为肝硬化,造成治疗困治疗困难。难。故早期早期促进肝内脂肪消退和防治并发症发生,可明显改善脂肪肝患者预后及生活质量改善脂肪肝患者预后及生活质量。去除病因和诱发因素,去除病因和诱发因素,积极控制原发病积极控制原发病调整饮食方案、纠正营养失衡。调整饮食方案、纠正营养失衡。维持理想体重、血脂、血糖水平。药物治疗:适当辅以保肝、去脂、抗肝纤维化类药物药物治疗:适当辅以保肝、去脂、抗肝纤维化
12、类药物手术治疗:手术治疗:空回肠旁路术及胃分隔者空回肠旁路术及胃分隔者 可手术复原,改可手术复原,改善吸收功能,同时供给高蛋白饮食。善吸收功能,同时供给高蛋白饮食。蛋白质蛋白质能量不足能量不足 :增加蛋白质和脂肪摄入量。妊娠急性脂肪肝妊娠急性脂肪肝多以肠外营养为主,供给充足营养素,多以肠外营养为主,供给充足营养素,维持水及电解质平衡。维持水及电解质平衡。消除或减轻肝脏脂肪沉积消除或减轻肝脏脂肪沉积2保持营养物质需要量,维持机保持营养物质需要量,维持机体正常生长发育和日常活动。体正常生长发育和日常活动。5维持患者体重、血脂和血糖在正常范围内维持患者体重、血脂和血糖在正常范围内1 1防止防止低血糖
13、、酮症酸中毒、肝低血糖、酮症酸中毒、肝性脑病等性脑病等急性并发症急性并发症3防止或改善肝脏、心血管、肾防止或改善肝脏、心血管、肾脏等慢性并发症脏等慢性并发症4NAFLD治疗目标治疗目标高蛋白高蛋白糖类糖类适量脂肪适量脂肪充足维生素充足维生素食物食物纤维适量能量适量能量水与矿物质水与矿物质轻体力劳动者:30kcal/(kgd),体重超重者:(2025kcal)/(kgd)1.01.5 g/(kgd),重体力劳动者:1.52.0 g/(kgd),15%20%。要禁食精制糖类要禁食精制糖类、蜂蜜、果汁、果酱等甜食和甜点心等单糖单糖食品,50%60%。略低于正常需求,15%25%。对含胆固醇高的食品应作适当限制。肝贮存多种维生素,宜供给富含多种维生素的食物,维生素B、E、K等肥胖患者:30g/d,降血糖、血脂。水:适当增加;矿物质:适量补充30kcal/(kgd),理想体重=(身高(cm)-105)1.01.2 g/(kgd),10%-15%高蛋白高蛋白糖类糖类适量脂肪适量脂肪充足维生素
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