肝脏损害的诊治思维优质PPT.pptx

1、线粒体AST（M-AST）和胞 液AST（C-AST）。两者为不同基因决定，故有不 同一级结构和理化特性。正常血清中主要为 C-AST，但当大块肝组织发生坏死，M-AST亦 释放入血，可使血清AST总活性明显升高。常见升高原因常见升高原因 1 心肌疾病：特别是心梗，峰值与梗死灶大 小、成正比。2 各种肝病：随AST升高而上升。3 进行性肌营养不良、皮肌炎、肺栓塞、胰 腺炎、肌肉挫伤、坏疽、溶血。TRANSAMINITIS:15XACUTE VIRAL HEPATITISDOES NOT PREDICT OUTCOMEBILI 20 POOR PROGNOSISISCHEMIC HEPATITI

2、SHYPOTENSIONSEPSISHEMORRHAGEMIAUTOIMMUNE HEPATITISWILSONS DISEASEACUTE BILE DUCT OBSTRHEPATIC ARTERY LIGATIONBUDD-CHIARI SYNDROMEMEDICATIONS/TOXINSACETAMINOPHENCCL4乳酸脱氢酶乳酸脱氢酶 LDH 作用：催化乳酸生成丙酮酸 分布：广泛存在于各脏器组织的细胞浆中骨骼肌最多，其次是肝脏、心脏、肾、红细胞，大约比血清中的浓度高15倍。LDH有五种同工酶，在组织分布比率各不同。骨骼肌、肝中 以LDHS为主，心 肌、肾、红细胞以LDH1为主。病机

3、：各脏器病变即可引起血清中LDH显著增高，比色 法PH8.8条件下，测定正相反应的LDH主要是LDH1和LDH2，逆向反应速率法PH7.4，测定是LDHS。故前者对心肌受损诊 断敏感，后者则对肝脏损害敏感。LDH常见升高原因：常见升高原因：1 心血管疾病：心梗、心肌炎、休克、缺氧 2 溶血性疾病：任何原因引起的溶血 3 肝病：肝炎、传染性单核细胞增多症、肝硬 化、阻塞性黄疸 4 肾脏疾病：肾盂肾炎 肾梗死 肾小管坏死 5 恶性肿瘤：肝肿瘤、肿瘤肝转移、淋巴瘤、白血病影响因素：影响因素：1草酸EDTA对LDH有抑制：故用草酸EDTA做抗凝剂的 血液样本不能测定。2 溶血样本不能用于血清LDH测定

4、。R-R-谷酰转移酶谷酰转移酶 R-GT R-GT 作用：催化谷胱甘肽的谷氨酰基转移到合适的 受体上。血清中的-GT主要来自肝脏，肝中此酶 大部分存在于细胞线粒体上，小部分在 肝细胞与毛细胆管的细胞膜上，另一小部 分在胞液。肝脏病变时。病灶临近的肝细胞受到刺激 或再生的肝细胞其肝细胞含-GT亢进，有 胆道梗阻时更易流入血。肝癌时，癌细胞逆分化 而产生多量的-GT，以及损伤肝细胞中-GT 直接释放入血。临床意义临床意义 1 肝炎、肝硬化时-GT升高。一般与转 氨酶平衡，但上升时间较晚，幅度也较 低，恢复也慢。重症肝炎时-GT持续 升高，而GPT进行性降低呈-GTGPT 分离现象，是预后不良标志。

5、-GT活 性变化与肝脏病理程度有良好的一致性。2 肝癌：不论原发或继发多呈中度、重度 升高。3 梗阻性黄疸时：此酶显著升高，数值与梗阻速 度和程度平行，且不受年龄、妊娠、骨病影响。腺苷脱氨酶腺苷脱氨酶 ADA 作用：催化腺苷水解脱氨生成次黄嘌呤核苷。广泛分布于多数组织中，小肠粘膜、脾 最高，其次是肝、骨骼肌、肾、血清。肝细胞内的ADA90%分布在细胞浆中，血清中ADA实际由不同组织来源ADA 病机：肝细胞炎症坏死时ADA释放入血，急肝 时血清ADA活性恢复较GDT迟，阻黄时 血清ADA活性正常或轻度升高，肝细胞 性黄疸时ADA活性升高。临床意义：肺结核病及肝病患者血清ADA显著升高 胆碱脂酶胆

6、碱脂酶 作用：水解乙酰胆碱。此酶有两类：其一，乙酰胆碱酯酶，又称真胆 碱酯酶或胆碱酯酶，主要存在于红细胞、肺、脾、神经末梢及大脑灰质。另一类，酰基胆碱 酸基水解酶，又称假胆碱酯酶或胆碱酯酶，存在于肝、脾、心、大脑白质、血清中。通常测定的是血清中胆碱脂酶即胆碱 酯酶2。两种酶均可被新斯的明、有机 磷抑制。主要在肝合成且和白蛋白合成代谢相平衡，因此任何引起合成功能下降者均可使活性降低。任何抑制胆碱脂酸的物质均能使其活性下降。临床意义临床意义：1 肝炎、肝硬化、肝癌，胆碱酯酶活性下降。降低程度和病情一致，可估计预后。2 有机磷中毒时胆碱酯酶活力明显下降。3 胆碱酯酶测定应避免溶血，因红细胞中含量 高

7、。血清碱性磷酸酶血清碱性磷酸酶 ALP 分布：ALP同工酶按基因不同分3型 胎盘型ALP 小肠型ALP 肝、骨、肾型ALP 正常成人血清中ALP主要来源于肝及骨组织，仅 14为小肠型，胎盘型极少，待恶性肿瘤时，胎盘型显著升高。肝组织表达的ALP正常是分泌入胆汁经胆道系统 排出体外，肝胆疾病时，由于胆汁排泄阻塞，即 可引起血清ALP活性大量升高。1 血清ALP升高常见于肝胆及骨病，在肿瘤时由于胎盘型ALP升高，故血清总ALP亦显著升高。不管是肝外还是肝内阻塞，血清ALP常明显升高。肝炎、肝硬化升高不明明显，加热至56，肝型ALP半衰期5，20S，骨型1，30，胎盘型影响不大，56加热10，若活力

8、仅 剩17%，说明来源于骨，没影响可能是恶性肿瘤，介于中间是肝。2 变形性骨炎、成骨细胞癌、骨软化症佝偻病。3 原发性和继发性甲状旁腺机能亢进。4 骨折愈合期，生长期儿童，高于常人1.5-2倍。5 骨质疏松时ALP正常。1 饮食，高脂餐后或高糖饮食,血清ALP升高，高蛋白饮食测定血清ALP活性下降。2 运动，剧烈运动后，血清ALP略上升。3 妊娠，妊娠可使ALP升高，9月可高出2-3倍。5，核苷酸酶核苷酸酶 5，NT 分布：存在于人体各种组织的细胞膜上。作用：催化5，磷酸腺苷生成腺苷和无机 磷酸。5，NT由胆道排出，故在肝胆系疾病时可升高 2-6倍。1 5，NT骨病时正常，因此血清ALP 和5

9、，NT均显著升高时，有助于肝 胆疾病的诊断。2 肝实质细胞受损时血清5，NT轻度升高或 正常。单胺氧化酶单胺氧化酶 MAO 作用：催化各种单胺类氧化脱氢生成相应的酸 分布：1 以肝、肾、胃、小肠含量多，存在线粒体膜外 表面。2 另一类MAO存在于结缔组织，参与胶原蛋白 成熟。1 肝硬化：血清MAO活高低反应纤维化程度，肝 硬化时MAO阳性率80%。2 各型肝炎急性期MAO活性多数不增，但重度肝 炎大量 肝细胞坏死线 粒体释放 MAO，慢性 肝炎血清MAO活性升高。3 脂肪肝，右心衰可因肝 血而继发肝纤维化而致、血中MAO活性升高。胆汁酸胆汁酸 作用：胆汁酸在肝脏中由胆固醇合成，是肝分泌到胆汁

10、中最大量有机酸。包括游离和结合为初级胆汁酸。随胆汁分泌入肠道后，被细菌分解次级胆汁酸 （脱氧胆酸），肠道中胆汁酸95%重吸收经门静脉 入肝，并再分泌入胆汁，具有促进脂类食物，脂 溶性维生素吸收，维持胆汁中胆固醇可溶状态。血清胆汁酸是唯一可反映肝细胞合成功能，分泌状态，肝细胞损伤三个方面的指标。临床意义临床意义 1 空腹血清胆汁酸增高，是肝脏存在吸收（摄 取）或分泌的病变，使胆汁酸在血中滞留，门脉分流-使再吸收胆汁酸不能进入肝脏，存留血中。2 正常人餐后胆囊收缩，胆汁酸迅速排至肠道 而被吸收，血清胆汁酸在餐后30，增高。在 餐后2H恢复正常。肝病患者空腹胆汁酸浓度可 能正常，但餐后2H仍持续升高

11、，反映肝储备 功能。3 胆酸CA-凝胆酸：是12-羟化酶，催化形成鹅 去氧胆酸，CDCA-二羟胆酸是7-羟化酶催化形 成。正常比值0.5/1.0。肝实质损伤时，12-羟 化酶活性下降，CA减少。7-羟化酶降低不显 著，故CDCA变化不大，比值下降，0.1/0.5。肝内外胆汁淤滞时，CA分泌受阻，比值增高。4 进餐后血清胆汁酸是否增高是一种较理想判断 肠道（尤其是回肠）吸收功能的指标。5 甲亢或肠道胆汁酸吸收障碍时，胆汁酸合成代 谢增强。使底物胆固醇（血中）降低，甲减时 相反。胆红素胆红素 1 衰老红细胞 单核吞噬细胞 血红素珠蛋白 胆绿素 胆红素 释放入血 （游离胆红素）肝细胞摄取 YZ蛋白转

12、运光面内质网结合胆红素高尔基体 分泌到胆管胆汁一部分肠道细菌还原尿胆原 重吸收入血一部分被肝 细胞再摄 取氧化为结合胆红素再分泌到肠道，一部分入血循环，随尿液排出。少 量直接从肠道排出。2 病机：任何原因能引起游离血红蛋白增多，肝细胞对胆红素摄取转运发生障碍都引 起游离胆红素增高。任何原因能造成肝细胞转化胆红素的能力下降分泌胆红素 障碍，胆管排泄胆 红素障碍都会引起结合胆红素升高 肝实质细胞损害，两者都升高。临床意义临床意义 1 溶血，脾亢结合胆红素高 2 肝内外胆道阻塞结合胆红素 3 肝炎，肿瘤两者皆增高 前白蛋白前白蛋白 1 在肝脏合成，半衰期短12H，属非急性时相蛋 白，在血中变化要快于

13、白蛋白。2 肝炎：肝肿瘤引起肝合成减少前白蛋白 肾脏或内脏丢失蛋白增多前白蛋白 3 HODKIN病，可引起前白蛋白增高。白蛋白白蛋白 1 肝脏合成，半衰期15-19天，非急性期时相蛋白。2 由于半衰期长，故肝病往往到一定时间和程度时才出现量的改变。3 血浆白蛋白浓度增高主要见严重失水导致的血液浓缩。4 白蛋白浓度降低见于：营养不良 消耗增加（结核 甲亢 恶性肿瘤）合成障碍 慢性肝病 蛋白丢失过多 急性大出血 严重烧伤 肾病 蛋白丢失肠病 妊娠晚期（分娩后恢复）先天性白蛋白缺乏 ALBUMINALBUMIN HAS A HALF LIFE OF 21 DAYS,SO THE DROP THAT

14、OCCURS WITH HEPATIC DYSFUNCTION DOES NOT OCCUR ACUTELYTHAT SAID,ACUTE ILLNESS CAN CAUSE ALBUMIN TO DROP RAPIDLY A PROCESS THOUGHT TO BE DUE TO CYTOKINES INCREASING THE RATE OF ALBUMIN METABOLISMHOWEVER,DONT FORGET THAT LOW ALBUMIN ALSO OCCURS IN NEPHROTIC SYNDROME,SO ALWAYS CHECK THE URINE FOR PROTEIN.球蛋白球蛋白 1 包括:免疫球蛋白补体各种糖蛋白多种 脂蛋白金属结合蛋白。主要为免疫球蛋白，浆细胞。它的升高主要是球蛋白增高为主。2 增高 炎症或感染反应 自然免疫性疾病 骨髓瘤 淋巴瘤 3 降低 生理性减少（出生后3岁）免疫功能抑制，用激素，免疫抑制剂 低球蛋白血症总蛋白总蛋白 包括白蛋白和球蛋白，存在于血管内，细胞外 1 增多：血清水分减少-浓缩 合成增加，主要是球蛋白增加 2 降