消化不良的诊断和治疗PPT文档格式.ppt

1、胃蛋白酶、胰蛋白酶等 C C、脂肪酶：胰脂肪酶脂肪酶：胰脂肪酶2、胆汁：胆红素、胆盐、胆固醇等胰酶胰酶和胆汁胆汁在化学性消化中作用最重要化学性消化的核心胆汁：1、激活胰脂肪酶2、乳化脂肪：将脂肪类食物乳化成脂肪微粒，大大增加脂肪酶与脂肪食物的接触面积，使食物中最难以消化的脂肪得以充分地消化和吸收胰酶：食物的消化95以上是在小肠内完成的，而在小肠内的消化绝大部分要靠胰酶。胆汁或胰酶的缺乏都会引起消化不良胆汁的作用1 1、激活胰脂肪酶激活胰脂肪酶激活胰脂肪酶激活胰脂肪酶2 2 2 2、乳化脂肪、乳化脂肪、乳化脂肪、乳化脂肪脂肪脂肪胆盐胆盐脂肪微滴脂肪微滴胆盐浓度胆盐浓度2mmol脂肪微团脂肪微团（

2、水溶性）（水溶性）脂肪微团的直径比微滴的直径小脂肪微团的直径比微滴的直径小100100倍，从而使脂肪表面积倍，从而使脂肪表面积大大增加，即增加了脂肪酶的作用面积。大大增加，即增加了脂肪酶的作用面积。消化不良（消化不良（Dyspepsia）表现为上腹部不适、疼痛、上腹胀症状，常表现为上腹部不适、疼痛、上腹胀症状，常餐后加重，伴有早饱、食欲不振、恶心、呕餐后加重，伴有早饱、食欲不振、恶心、呕吐等一组症候群。吐等一组症候群。器质性消化不良器质性消化不良（organicdyspepsia,OD）功能性消化不良功能性消化不良（functionaldyspepsia,OD）在我国消化不良是非常常见的1 1

3、、城市人口消化不良症状相当常见、城市人口消化不良症状相当常见 （20%（20%54%）54%）；2 2、消化不良患者数占普通门诊患者数、消化不良患者数占普通门诊患者数 的的11%,11%,占消化门诊患者数的占消化门诊患者数的53%53%；3 3、消化不良明显影响患者的生活和工作。、消化不良明显影响患者的生活和工作。中华医学会消化病学分会中华医学会消化病学分会 上海地区消化不良的临床特点分析上海地区消化不良的临床特点分析连续调查连续调查782782例消化不良患者例消化不良患者FDFD543543例例（69.4%）（69.4%），ODOD239239例例（30.6%）（30.6%）ODOD包括消化

4、性溃疡包括消化性溃疡（159）（159）、反流性食管炎、反流性食管炎（23）（23）、上消化道恶性肿瘤上消化道恶性肿瘤（23）（23）、良性肿瘤、良性肿瘤（4）（4）、其他、其他食管病变食管病变（13）（13）、息肉、息肉（15）（15）、憩室病、憩室病（3）（3）有上腹部痛及饥饿痛等消化不良应警惕有上腹部痛及饥饿痛等消化不良应警惕ODOD可可能，间歇性吞咽困难、无报警症状的体重减能，间歇性吞咽困难、无报警症状的体重减轻可能是轻可能是FDFD相对特殊的症状相对特殊的症状中华消化杂志：中华消化杂志：2005200520052005，3 3 3 3：142-145142-145142-145142

5、-145功能性消化不良功能性消化不良（functionaldyspepsia,OD）经内镜、超声等检查未能显示有结构上的明经内镜、超声等检查未能显示有结构上的明显异常，或难以用这些表现来解释其症状。显异常，或难以用这些表现来解释其症状。从单一疾病 生物心理社会模式 脑肠轴研究临床检测技术飞速发展功能性胃肠病（功能性胃肠病（FGIDs）新认识新认识胃肠动力病胃肠动力病（DGIM）新概念新概念 神经控制障碍导致的胃肠运动（感觉）疾病神经控制障碍导致的胃肠运动（感觉）疾病新认识新认识 “神经胃肠病学神经胃肠病学”动力障碍病理机制动力障碍病理机制 症状诊断症状诊断 异常运动模式诊断异常运动模式诊断功能

6、性胃肠病与胃肠动力病的区别个体化及对症治疗个体化及对症治疗促动力治疗及治疗原发病促动力治疗及治疗原发病Wingate,Detal.Gastroentorology（2002）,7（Suppl）:S1-S14.功能性胃肠病功能性胃肠病 胃肠动力病胃肠动力病 无形态结构异常无形态结构异常 以症状作为诊断依据以症状作为诊断依据 有形态结构异常有形态结构异常 以动力异常为诊断依据以动力异常为诊断依据 按部位分类按部位分类 非特异性动力异常非特异性动力异常 按神经损伤部位分类按神经损伤部位分类 特异性动力异常特异性动力异常 炎症、社会心理因素等炎症、社会心理因素等 形态学检测必备形态学检测必备 神经胃肠

7、病学神经胃肠病学 动力学检测必备动力学检测必备功能性消化不良功能性消化不良 嗳气嗳气 胃胀气胃胀气 腹胀腹胀 餐后上腹疼痛餐后上腹疼痛且肠道检测未见异常且肠道检测未见异常症状：症状：病因和发病机制病因和发病机制 上胃肠道动力障碍上胃肠道动力障碍内内脏脏感感觉觉过过敏敏（与与感感觉觉传传入入通通道道异异常有关）常有关）精神因素和应激因素精神因素和应激因素个性异常（焦虑、抑郁）个性异常（焦虑、抑郁）HpHp感染（未明确相关性）感染（未明确相关性）临床表现临床表现 无特征性（无特征性（有饮食和精神诱发因素）有饮食和精神诱发因素）消化不良症状消化不良症状精神症状精神症状溃疡型：上腹痛为主溃疡型：上腹痛

8、为主动力障碍型：其他上腹不适症状为主动力障碍型：其他上腹不适症状为主非特异型：无法确定上述哪类症状为主非特异型：无法确定上述哪类症状为主诊断（罗马诊断（罗马IIII标准）标准）1.1.有有腹腹痛痛、上上腹腹胀胀、早早饱饱、嗳嗳气气、恶恶心心、呕呕吐吐等等上上腹腹部部症症状状，在在过过去去1212月月内持续或反复发作累计超过内持续或反复发作累计超过1212周周2.2.经经检检查查排排除除引引起起这这些些症症状状的的器器质质性性疾病疾病3.3.症状不因排便而缓解症状不因排便而缓解排除性诊断排除性诊断内镜无器质性疾病发现内镜无器质性疾病发现实实验验室室、B B超超、X X线线检检查查排排除除肝肝胆胆

9、胰疾病胰疾病无无糖糖尿尿病病、肾肾病病、结结缔缔组组织织疾疾病病、精神疾病的临床及实验室依据精神疾病的临床及实验室依据无腹部手术史无腹部手术史治疗治疗对症治疗，个体化原则对症治疗，个体化原则一般治疗一般治疗药物治疗药物治疗 1.1.抗酸分泌治疗抗酸分泌治疗 2.2.促胃肠动力治疗（疗程促胃肠动力治疗（疗程2-82-8周）周）3.3.根除根除HpHp治疗治疗 4.4.抗抑郁治疗抗抑郁治疗*报警症状：报警症状：q 原因不明体重减轻原因不明体重减轻q 吞咽困难吞咽困难q 消化道出血或贫血消化道出血或贫血q 体检发现异常体检发现异常HpHp检测：检测：UBT UBT 或或HpSAHpSA 未经调查的消

10、化不良患者未经调查的消化不良患者年龄年龄 45 45岁岁排除排除GERDGERD、NSAID NSAID、胃癌家族史、报警症状胃癌家族史、报警症状*HpHp检测和治疗检测和治疗年龄：年龄：应根据当地情况而定应根据当地情况而定若干重要处理策略Malfertheiner P,et al.Aliment Pharmacol Ther 2002;16（2）:167-80消化不良消化不良报警症状报警症状怀疑器质疾病怀疑器质疾病心理障碍心理障碍否否与进餐关系与进餐关系促动力剂促动力剂2周周餐后出现加重餐后出现加重有效有效动力障碍相关消化不良动力障碍相关消化不良有有进一步检查进一步检查+相应治疗相应治疗餐后

11、减轻餐后减轻抑酸抑酸2周周无效无效有效有效酸相关疾病酸相关疾病无效无效无异常或无异常或*无效无效*=胃镜病理活检为非活动性慢性胃炎胃镜病理活检为非活动性慢性胃炎我国消化不良的诊治流程我国消化不良的诊治流程溃疡样消化不良溃疡样消化不良动力障碍样消化不良动力障碍样消化不良非特异性消化不良非特异性消化不良罗马罗马诊断标准分型为诊断标准分型为中上腹疼痛为主，中上腹疼痛为主，伴反酸，嗳气伴反酸，嗳气腹胀腹胀症状与上述不符症状与上述不符的消化不良患者的消化不良患者N J Talley,et al.Gut 1999;45（Suppl II）:II37II42医学界认为医学界认为 慢性胃炎就是功能性消化不良慢

12、性胃炎就是功能性消化不良慢性胃炎发病率高占接受内镜检查患者的占接受内镜检查患者的占接受内镜检查患者的占接受内镜检查患者的80%80%80%80%90%90%90%90%随年龄增长，发病率逐渐升高随年龄增长，发病率逐渐升高随年龄增长，发病率逐渐升高随年龄增长，发病率逐渐升高50505050岁以上者的发病率可达岁以上者的发病率可达岁以上者的发病率可达岁以上者的发病率可达50%50%50%50%李兆申,许国铭等.胃粘膜损伤与保护基础与临床:P514江绍基.见内科学第三版:P332慢性胃炎的危害性影响人们生活质量影响人们生活质量影响人们生活质量影响人们生活质量与胃癌发生密切相关与胃癌发生密切相关与胃癌

13、发生密切相关与胃癌发生密切相关（Cascade）Cascade）Cascade）Cascade）慢性浅表性胃炎慢性浅表性胃炎慢性浅表性胃炎慢性浅表性胃炎萎缩性胃炎萎缩性胃炎萎缩性胃炎萎缩性胃炎肠上皮化生肠上皮化生肠上皮化生肠上皮化生不典型增生不典型增生不典型增生不典型增生胃癌胃癌胃癌胃癌Price AB.Verh Dtsch Ges Pathol.1999;83:52-5.吕农华.中华消化杂志,2005,25（2）:65-6慢性胃炎的发病机制失平衡幽门螺杆菌幽门螺杆菌（H.pylori）胆汁酸盐胆汁酸盐胃酸胃蛋白酶胃酸胃蛋白酶胃粘液胃粘液-粘膜屏障粘膜屏障前列腺素前列腺素生长因子生长因子 攻击

14、因子攻击因子 防御修复因子防御修复因子过强过强减弱减弱Blecker U,et al.Eur J Pediatr.1999 Jul;158（7）:541-6.李兆申,许国铭等.胃粘膜损伤与保护基础与临床:P1胃酸在慢性胃炎中的作用慢性胃炎大多胃酸不高或偏低慢性胃炎大多胃酸不高或偏低1 1因其它攻击因子削弱胃屏障功能后，促使因其它攻击因子削弱胃屏障功能后，促使H H+反弥反弥散可导致损伤散可导致损伤有反酸症状的患者，适当抑制胃酸分泌，有利于有反酸症状的患者，适当抑制胃酸分泌，有利于改善症状改善症状2 21.李兆申,许国铭等.胃粘膜损伤与保护基础与临床,P5172.中华消化内镜杂志，2004，21（2）：77-8上皮细胞分泌上皮细胞分泌HCOHCO3 3-,扩散入扩散入粘液粘液,中和胃腔中反弥散来的中和胃腔中反弥散来的H H+,维持胃腔维持胃腔与粘膜间的与粘膜间的pHpH阶差阶差完整的胃上皮细胞膜及细胞间紧密连接构成完整的胃上皮细胞膜及细胞间紧密连接构成粘膜粘膜上皮屏障上皮屏障充