病理生理学黄金复习资料Word文档下载推荐.docx

1、高容量性低钠血症 / 水中毒低渗性体液体内潴留胞内外液重要器官功能障碍 水摄入过多 水排出多于急性肾功能衰竭ADH分泌过多 应激常急性肾功能障碍又输液不当者 胞外液量血液稀释 胞内水肿 中枢神经系统症状头痛呕吐、淡漠、嗜睡等 实验室检查见血液稀释，早期尿量尿比重水肿的发病机制及影响 血管内外液体交换平衡失调：毛细血管流体静压有效流体静压充血性心力衰竭、肿瘤压迫或静脉血栓、动脉充血 血浆胶体渗透压蛋白质合成障碍、丧失过多、分解代谢血浆白蛋白含量 微血管壁通透性各种炎症 淋巴回流受阻恶性肿瘤 体内外液体交换平衡失调钠、水潴留：球-管平衡失调 肾小球滤过率广泛肾小球病变、有效循环血量 近曲小管重吸收

2、钠水心房肽分泌、肾小球滤过分数（充血性心力衰竭或肾病综合症） 远曲小管和集合管重吸收钠水醛固酮分泌（分泌充血性心衰肾病综合症肝硬化腹水、灭活肝硬化）、抗利尿激素分泌（充血性心衰、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活血管紧张素） 对机体影响：炎性水肿稀释毒素、运送抗体等具抗损伤作用 影响的大小取决于水肿部位、程度、发生速度及持续时间 细胞营养障碍 影响器官组织功能活动低钾血症钾的跨细胞分布异常碱中毒、药物如胰岛素或毒物作用、低钾性周期性麻痹 钾摄入不足不吃也排 钾丢失过多 经肾的过度失钾（利尿剂、肾小管性酸中毒、盐皮质激素过多、镁缺失） 肾外途径的过度失钾（经胃肠道丢失消化液、经皮肤过量出汗）低钾血

3、症膜电位异常，缺钾细胞代谢障碍、缺钾+低钾酸碱异常 低钾血症对心肌的影响：心肌生理：心肌兴奋性胞膜对K+通透性静息膜电位绝对值|Em|与阈电位差距、传导性|Em|0相去极化速度、自律性内向Na+电流外向K+电流自动除极化速度、收缩性膜对Ca2+通透性内流加速兴奋-收缩耦联 心肌电生理：T波低平、U波增高、ST波下降 心肌损伤：心律失常和对洋地黄类强心药物毒性敏感性 低钾血症对神经肌肉的影响：骨骼肌明显松弛无力、重者肌麻痹；平滑肌无力甚至麻痹、胃肠道运动功能甚至麻痹性肠梗阻 细胞代谢障碍有关损伤：缺钾引起细胞结构和功能损害，典型有骨骼肌横纹肌溶解和肾脏损伤尿浓缩功能多尿 对酸碱平衡的影响：倾向于

4、诱发代谢性碱中毒低钾血症H+内流、肾脏排氨 防治的病生基础：先口服后静脉、见尿补钾、控制量和速度，三不宜浓度过高、日补量过大、速度过快，三注意尿量、心脏情况、血钾浓度高钾血症肾排钾障碍：肾小球滤过率GFR，远曲小管、集合小管的泌K+功能受阻 钾跨细胞分步异常细胞内K+移出超过肾代偿排出能力时血钾浓度：酸中毒、高血糖合并胰岛素不足、药物作用、高钾性周期性麻痹 摄钾过多 假性高钾血症测得的血清家浓度而实际的在体血浆钾或血清钾浓度并未，常见因采集血样时发生溶血影响心肌生理：心肌兴奋性先后、传导性|Em|0相去极化速度，快Na+通道失活后由Ca2+内流完成0相去极化传导性更、自律性4相K+外向电流延缓

5、4相净内向电流自动除极化效应、收缩压 心肌电生理T波高尖，P波和QRS波振幅、间期增宽，S波增深 功能损伤：各种心律失常 对骨骼肌的影响骨骼肌兴奋性随血钾而先后 对酸碱平衡影响倾向于诱发代谢性酸中毒高渗性、低渗性、等渗性脱水比较渗透性血钠含量失水部位口渴尿少脱水貌血压高渗性脱水ICF（+）（-）低渗性脱水ECF等渗性脱水N+Chapter 02 酸碱平衡紊乱酸碱平衡的调节 血液的缓冲作用：缓冲酸+缓冲碱，有：碳酸氢盐缓冲系统、血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲系统、磷酸盐缓冲系统、血浆蛋白缓冲系统 肺的调节作用：改变CO2排出量调节血浆碳酸浓度；呼吸运动调节机制：中枢调节重要：PaCO2升高脑脊液和脑

6、间质液的pH中枢化学感受器刺激呼吸中枢兴奋肺通气量 外周调节：外周感受器刺激反射性呼吸中枢兴奋呼吸加深加快 肾的调节作用：调节固定酸，通过排酸或保碱作用维持HCO3-浓度调节pH值，肾小管上皮不断泌H+重吸收NaHCO3，如不够则通过磷酸盐的酸化和泌NH4+生成新的NaHCO3补充 NaHCO3重吸收：近曲小管H+-Na+交换（泌H+收Na+）伴HCO3-重吸收，经基侧膜Na+-HCO3-载体入血循环、远曲小管远端酸化作用，H+-ATP酶作用泌H+同时Cl-HCO3-交换方式重吸收HCO3- 磷酸盐酸化：尿液中磷酸盐转变为H2PO4- NH4+排出：近曲小管上皮细胞产NH4+，由谷氨酰胺酶水解

7、谷氨酰胺产生 组织细胞的调节作用：红细胞、肌细胞和骨组织 通过细胞内外液离子交换进行酸中毒时往往伴有高钾血症反映酸碱平衡的常用检测指标及其意义 pH与H+浓度：是酸碱度指标，取决于HCO3-与H2CO3比值，正常值7.400.05，7.45为失代偿性碱中毒；正常可能有：无紊乱、代偿性酸碱中毒阶段、混合型酸碱平衡紊乱，需进一步测PaCO2 动脉血CO2分压：血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力，正常值403346mmHg，46肺通气不足见于呼吸性酸中毒和代偿后碱中毒 SB：标准碳酸氢盐，标准情况下PaCO240、38、血红蛋白氧饱和度为100%测得的血浆中HCO3-的量，不受呼吸影响是判断

8、代谢因素的指标，正常值242227mmol/L，代谢性酸中毒时代谢性碱中毒时，呼吸性酸碱中毒时由于肾作用可继发性或 AB：实际碳酸氢盐，隔绝空气条件下，在实际PaCO2、体温和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3-浓度，正常时相等，SBAB代碱、SBAB代酸、SBAB排出过多呼吸性碱中毒 BB：缓冲碱，以氧饱和的全血在标准状态下测定，血液中一切具有缓冲作用的负离子间的总和，正常值484552mmoll/L，反映代谢因素的指标，BB代谢性酸中毒、BB代谢性碱中毒 BE：碱剩余，标准条件下用酸或碱滴定全血标本至pH7.4时所需的酸或碱的量，正常值-3.03.0mmol/L，反映代谢因素的指标，BE负

9、值代谢性酸中毒、BE正值代谢性碱中毒 AG：阴离子间隙，血浆中未测定的阴离子UA与未测定的阳离子UC的差值（UA-UC=Na+-HCO3-Cl-），正常机体血浆中的阳离子与阴离子总量相等，均为151mmol/L，AG波动范围122mmol/L，反映血浆固定酸含量，可帮助区分代谢性酸中毒的类型和诊断混合型酸碱平衡紊乱16mmol/LAG增高型代谢性酸中毒代谢性酸中毒 AG增高型代谢性酸中毒：除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸中毒，有AG、血氯N、血浆HCO3-原因及机制：入酸：摄入水杨酸类药外源性固定酸过多 产酸HCO3-消耗：乳酸酸中毒任何原因引起的缺氧或组织低灌流时都可使细胞

10、内糖的无氧酵解引起乳酸；或者严重肝疾患乳酸利用障碍、酮症酸中毒体内脂肪被大量动员：糖尿病、严重饥饿、酒精中毒等 排酸：急慢性肾炎、排泄固定酸 AG正常型代谢性酸中毒：AG正常、血氯、血浆HCO3-摄入含氯酸性药外源性固定酸过多 HCO3-直接丢失过多：严重腹泻、小肠和胆道瘘管、肠道引流、大量碳酸酐酶抑制剂、肾小管酸中毒、大面积烧伤等 排酸：急慢性肾炎、泌H+此外形成机制还有：血液稀释大量输入生理盐水等可造成稀释性代谢性酸中毒、高血钾等 机体的代偿作用：血液缓冲及细胞内外离子交换缓冲代谢调节作用：血浆缓冲系统、细胞内缓冲系统离子交换进入细胞，K+外移维持电平衡酸中毒易引起高血钾 肺的代偿调节作用

11、：H+呼吸加深加快通气量CO2排出 肾的代偿调节作用：排酸保碱作用泌H+、泌NH4+、重吸收HCO3-、尿液酸性主要引起心血管和中枢神经系统功能障碍 心血管系统改变：室性心律失常血钾、心肌收缩力机制：H+竞争性抑制Ca2+与心肌肌钙蛋白亚单位结合抑制心肌兴奋-收缩藕联心肌收缩性心输出量 H+影响Ca2+内流 H+影响心肌细胞肌浆网释放Ca2+ 但存在肾上腺素正性肌力作用，严重时有阻断肾上腺素对心脏作用收缩力、血管系统对儿茶酚胺的反应性毛细血管前括约肌最明显 CNS改变意识迟钝昏迷呼吸中枢血管运动中枢麻痹死亡：生物氧化酶类活性脑组织能量供应不足、谷氨酸脱羧酶活性氨基丁酸中枢抑制 骨骼系统改变生长

12、缓慢或骨软化症呼吸性酸中毒 原因及机制：外呼吸通气障碍致CO2排出受阻、CO2排出受阻吸入CO2过多导致PaCO2，常见有：呼吸中枢抑制、呼吸道阻塞、呼吸肌麻痹、胸廓病变、肺部疾患、CO2吸入过多，分有急性呼吸性酸中毒中枢和呼吸肌麻痹急性心源性肺水肿等和慢性呼吸性酸中毒气道及肺部慢性炎症引起COPD及肺广泛纤维化 机体的代偿作用：肺通气功能障碍引起，所以主要靠血液非碳酸氢盐缓冲系统和肾代谢：急性呼吸性酸中毒主要靠细胞内外离子交换及细胞内缓冲胞外H+与胞内K+交换细胞内缓冲，主要有血红蛋白系统，往往呈失代偿状态 慢性呼吸性酸中毒肾的代偿为主可以呈代偿性：泌H+、泌NH4+、HCO3-重吸收、尿液pH血管运动CO2直接舒张血管和神经精神方面肺性脑病的障碍代谢性碱中毒能引起H+丢失或HCO3-进入细胞外液的因素都可以引起血浆HCO3-浓度：酸性物质丢失过多：经消化道丢失剧烈呕吐或胃液引流 经肾丢失：利尿剂抑制肾髓袢升支重吸收Cl-Na