最新急性胰腺炎PPT资料.ppt

1、分泌消化酶：胰蛋白酶原、糜蛋分泌消化酶：胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前弹性蛋白酶、血管舒缓素原、前羧基肽酶、白酶原、前弹性蛋白酶、血管舒缓素原、前羧基肽酶、脂肪酶、磷脂酶原、淀粉水解酶、核酸水解酶等脂肪酶、磷脂酶原、淀粉水解酶、核酸水解酶等内分泌（胰岛）：内分泌（胰岛）：分泌胰岛素（分泌胰岛素（insulin）、）、胰高糖素胰高糖素（glucagon），），生长抑素（生长抑素（ss）、）、抑胃肽（抑胃肽（GIP）、）、缩胆囊素（缩胆囊素（CCK）、）、胰血管活性肠肽（胰血管活性肠肽（VIP）、）、胰多胰多肽（肽（PP）等）等胰腺的生理性防御机制胰腺的生理性防御机制胰酶分泌形式胰酶分泌形式具有生物活

2、性的胰消化酶：淀粉酶、脂肪酶、核糖具有生物活性的胰消化酶：淀粉酶、脂肪酶、核糖核酸酶核酸酶无生物活性的酶（酶原或前体）：胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、无生物活性的酶（酶原或前体）：胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前弹性蛋白酶、前磷脂酶、激肽释放酶原前弹性蛋白酶、前磷脂酶、激肽释放酶原胰蛋白酶抑制物胰蛋白酶抑制物血液循环丰富血液循环丰富胰实质与胰管、胰管与十二指肠存在压力梯度。胰管胰实质与胰管、胰管与十二指肠存在压力梯度。胰管中的分泌压大于胆道中胆汁分泌压中的分泌压大于胆道中胆汁分泌压OddiOddi括约肌，胰管括约肌均可防止返流括约肌，胰管括约肌均可防止返流胰酶分泌及作用过程胰酶分泌及作用过程 肠激酶肠激酶

3、胰蛋白酶原胰蛋白酶原十二指肠十二指肠胰蛋白酶胰蛋白酶启动各种酶原启动各种酶原活化的级联活化的级联对食物进行消化对食物进行消化1.正常情况下酶原在进入十二指肠前不被激活正常情况下酶原在进入十二指肠前不被激活2.酶原颗粒与细胞质隔离酶原颗粒与细胞质隔离3.胰腺腺泡内含有胰蛋白酶抑制物胰腺腺泡内含有胰蛋白酶抑制物4.胰泡上皮的酶原颗粒呈弱酸性，防止酶原激活胰泡上皮的酶原颗粒呈弱酸性，防止酶原激活发病基础发病基础1.1.胰腺分泌亢进，胰酶激活胰腺分泌亢进，胰酶激活2.2.胰液排泄障碍，胰管压力增高胰液排泄障碍，胰管压力增高3.3.胰腺血循环紊乱，供血不足胰腺血循环紊乱，供血不足4.4.生理性胰酶抑制物

4、减少或功能下降生理性胰酶抑制物减少或功能下降5.5.免疫因素免疫因素,细胞因子和炎症介质的作用细胞因子和炎症介质的作用 发病机制发病机制共同通道学说共同通道学说：100年前，年前，Opie首先提出胆胰共同通道首先提出胆胰共同通道学说（学说（CommonChannelHypothesis）胰管和胆管在进入）胰管和胆管在进入十二指肠前汇合成共同通道，共同通道的阻塞，引起胆汁十二指肠前汇合成共同通道，共同通道的阻塞，引起胆汁反流入胰管，引发胰腺炎。反流入胰管，引发胰腺炎。梗阻分泌亢进学说梗阻分泌亢进学说十二指肠反流学说：十二指肠反流学说：Oddi括括约肌功能不全，富含肠激约肌功能不全，富含肠激酶的十

5、二指肠内酶的十二指肠内容物返流入胰管，激容物返流入胰管，激活胰酶。活胰酶。几种主要胰酶对胰腺炎的自身消化作用几种主要胰酶对胰腺炎的自身消化作用 酶酶 主要激活作用 对胰腺的作用 胰蛋白酶胰蛋白酶 蛋白水解 水肿、坏死、出血 糜蛋白酶糜蛋白酶 胰蛋白酶蛋白 水肿、出血 弹性蛋白酶弹性蛋白酶 蛋白水解 弹性纤维 出血 胰舒血管素胰舒血管素 蛋白酶、激肽生成 水肿 磷脂酶磷脂酶A 蛋白酶形成溶血卵磷脂 坏死 脂肪酶脂肪酶 胆汁酸水解脂肪 脂肪坏死 致病因子致病因子 胰腺腺泡细胞损伤胰腺腺泡细胞损伤 激活或释放胰蛋白酶原激活或释放胰蛋白酶原 胆汁胆汁 肠激酶肠激酶 胰蛋白酶（起始酶）胰蛋白酶（起始酶）

6、激肽释放酶原激肽释放酶原 弹性蛋白酶原弹性蛋白酶原 磷酯酶磷酯酶 A&BA&B 胆酸胆酸 （间质型）（间质型）缓激肽缓激肽,激肽激肽 弹性蛋白酶弹性蛋白酶 卵磷脂卵磷脂 脂肪酶脂肪酶 舒血管素舒血管素 溶血卵磷脂溶血卵磷脂,溶血脑磷脂溶血脑磷脂 （坏死（坏死型）型）血管舒张血管舒张 血管损伤血管损伤 凝固性坏死凝固性坏死 脂肪坏死脂肪坏死 休克休克 出血出血 溶血溶血自身消化理论病因和发病机制胆石，微小结石嵌顿胆汁十二指肠反流 胆酸高脂、高蛋白质饮食胃酸、CCK分泌乙醇 刺激胰腺分泌十二指肠疾病 蛋白栓形成 Oddi括约肌痉挛 胰腺分泌阻断 胰酶激活、释放 胰管阻塞 结石、狭窄、肿瘤 溶酶体酶

7、释放入胞质 缺血、损伤 低灌注 胰腺腺泡损伤内分泌与代谢障碍 髙钙、糖尿病、妊娠感染 细菌、病毒、寄生虫药物其他、原因不明发病机制MODS的二次打击学说 第一次打击第一次打击（SAP）严重的严重的SIRSSIRSMODS康复康复第二此打击第二此打击:肠道细菌肠道细菌/毒素毒素移位移位休克休克缺氧等缺氧等SIRS继发继发MODS康复康复胆汁返流、酒精中毒 胰腺微循环障碍等激活胰酶原各种有活性的胰酶胰腺充血、水肿、坏死激活的胰酶进入血循环 细胞因子、炎性介质的释放感染性因素全身性炎症反应综合症（SIRS）和多器官功能障碍综合症白介素-1，6肿瘤坏死因子血小板活化因子急性胰腺炎的共定位理论急性胰腺炎

8、的共定位理论 在在实实验验性性胰胰腺腺炎炎研研究究中中未未发发现现有有消消化化酶酶和和溶溶酶酶体体水水解解酶酶的的隔隔离离现现象象，相相反反各各种种酶酶均均定定位位于于细细胞空泡中。胞空泡中。SteerSteer等等提提出出:共共定定位位现现象象可可能能导导致致消消化化酶酶的的成成熟熟前前活活化化，并并引引起起细细胞胞空空泡泡破破裂裂、释释放放活活性性消消化化酶酶至至胞胞质质间间隙隙，产产生生系系列列瀑瀑布布式式放放大大事事件件终终致急性炎症。致急性炎症。SteerML.AnnuRevMed1988;39,95-105SteerML.NEnglJMed1987;316,144-150共定位理论

9、共定位理论病理分型病理分型-水肿型水肿型（间质型间质型）水肿型（轻型）：水肿型（轻型）：胰腺肿大、水肿、胰腺肿大、水肿、分叶模糊分叶模糊;间质水肿、间质水肿、充血与炎症细胞浸充血与炎症细胞浸润润病理分型-出血坏死型胰腺呈红或灰褐色并有胰腺呈红或灰褐色并有新鲜出血区，分叶结构新鲜出血区，分叶结构消失消失胰腺组织凝固性坏死，胰腺组织凝固性坏死，细胞结构消失细胞结构消失可并发脓肿、假性囊肿、可并发脓肿、假性囊肿、瘘管瘘管出现胰液外溢和血管损出现胰液外溢和血管损害害急性胰腺炎的发病率急性胰腺炎的发病率作者地区年份110万Trapnell英国1961-19675.4Corfield英国1968-1979

10、7.3Tran荷兰19716.5Assmus德国1989-199415.6Worning丹麦1981-199026.8-35.4Go美国198749.5-79.8Jaakkola芬兰1970-198946.6-73.4McKay苏格兰1985-199525.8-41.9急性胰腺炎的分类及特点病因分类 不完善不完善 病理分类 不实用不实用临床分类 最常用最常用胆石性急性胰腺炎胆石性急性胰腺炎 酒精性急性胰腺炎酒精性急性胰腺炎家族性高脂血症性急性胰腺炎家族性高脂血症性急性胰腺炎继发于甲状旁腺肿瘤的急性胰腺炎继发于甲状旁腺肿瘤的急性胰腺炎手术后急性胰腺炎手术后急性胰腺炎继发于胰腺癌的急性胰腺炎继发于

11、胰腺癌的急性胰腺炎 继发于腮腺炎的急性胰腺炎继发于腮腺炎的急性胰腺炎 特发性急性胰腺炎等特发性急性胰腺炎等 病因分类病因分类 不完善不完善 病理分类法病理分类法 不实用不实用 急性水肿型胰腺炎急性水肿型胰腺炎急性出血型胰腺炎急性出血型胰腺炎急性坏死型胰腺炎急性坏死型胰腺炎急性坏死出血型胰腺炎（出血为主）急性坏死出血型胰腺炎（出血为主）急性出血坏死型胰腺炎（坏死为主）急性出血坏死型胰腺炎（坏死为主）急性化脓型胰腺炎急性化脓型胰腺炎临床分类临床分类 最常用最常用1963年马赛会议年马赛会议1984年马赛会议年马赛会议1992年亚特兰大会议年亚特兰大会议2002年曼谷世界胃肠病大会年曼谷世界胃肠病大

12、会19631963年马赛会议年马赛会议急性胰腺炎复发性急性胰腺炎 慢性胰腺炎 慢性复发性胰腺炎 19841984年马赛会议 急性胰腺炎急性胰腺炎轻型胰腺炎轻型胰腺炎重型胰腺炎重型胰腺炎慢性胰腺炎慢性胰腺炎废除复发性胰腺炎废除复发性胰腺炎19921992亚特兰大会议亚特兰大会议 20022002世界胃肠病大会世界胃肠病大会轻型急性胰腺炎轻型急性胰腺炎（Mild acute pancreatitis）急性重症急性胰腺炎急性重症急性胰腺炎（Severe acute pancreatitis）液体聚集液体聚集胰腺坏死胰腺坏死急性假性囊肿急性假性囊肿胰腺脓肿胰腺脓肿急性胰腺炎临床分型及术语急性胰腺炎临床

13、分型及术语一一 轻轻度度急性胰腺炎（急性胰腺炎（MAPMAP）（Mild acute pancreatitisMild acute pancreatitis）胰腺轻度功能障碍胰腺轻度功能障碍对输液治疗反应良好，体征和化验结果对输液治疗反应良好，体征和化验结果4872小时会正常小时会正常胰腺水肿胰腺水肿临床常见，呈自限性临床常见，呈自限性二二 重重症症急性胰腺炎（急性胰腺炎（SAPSAP）（Sever acute pancreatitisSever acute pancreatitis）胰腺可出血、坏死、假性囊肿、胰腺脓肿胰腺可出血、坏死、假性囊肿、胰腺脓肿器官功能衰竭器官功能衰竭常继发局部和常

14、继发局部和/或全身并发症或全身并发症病死率高病死率高Ranson评分评分3APACHE评分评分8三三 急性液体积聚（急性液体积聚（Acute fluid collectionsAcute fluid collections）见于急性胰腺炎早期，位于胰腺内或胰腺附近见于急性胰腺炎早期，位于胰腺内或胰腺附近无肉芽肿组织或纤维组织壁形成无肉芽肿组织或纤维组织壁形成特点：见于特点：见于SAP患者患者（30%50%）可自行消退可自行消退，影像学检查为无囊壁包绕的积液。影像学检查为无囊壁包绕的积液。四四 胰腺坏死（胰腺坏死（Pancreatic necrosisPancreatic necrosis）弥漫

15、性或局灶性胰实质无生机，多伴有胰周围脂肪坏弥漫性或局灶性胰实质无生机，多伴有胰周围脂肪坏死死诊断的金标准为诊断的金标准为动态对比增强动态对比增强CT，需符合以下标准：，需符合以下标准：边界清晰的胰实质非增强区域边界清晰的胰实质非增强区域3cm或占胰腺组或占胰腺组织的织的30以上以上静脉输液后坏死区域对比密度不超过静脉输液后坏死区域对比密度不超过50HU同时存在脂肪坏死、积液和出血时胰周脂肪组织同时存在脂肪坏死、积液和出血时胰周脂肪组织密度不均密度不均五五 急性假性囊肿（急性假性囊肿（Acute Acute pseudocystpseudocyst）是胰液积聚外面包绕一层纤维组织或肉芽组织是胰液积聚外面包绕一层纤维组织或肉芽组织壁而形成壁而形成特点：继发于急性胰腺炎，胰腺创伤或慢性胰特点：继发于急性胰腺炎，胰腺创伤或慢性