婴幼儿心血管手术监护讲课PPT格式课件下载.ppt

1、右室流出道痉挛、肺动脉血流减少、右 室压左室，右向左分流增加，未氧合血 进入主动脉，低氧血症与酸中毒加重缺氧发作的急诊治疗紧急处理方法：供氧：气管插管、呼吸支持胸膝卧位：解除流出道痉挛：吗啡0.10.2mg/kg（ih or iv）受体阻滞剂：心得安 0.05 0.1mg/kg（vd）增加体动脉阻力：新福林：0.050.1mg/kg （iv）25g/kg/min （vd）纠正酸中毒：纠正贫血：对紫绀型贫血病儿：使血红蛋白15克急诊手术：急诊导管介入治疗 房间隔造口术 球囊扩张房间隔造口术 球囊瓣膜成形术 心力衰竭的控制心力衰竭的控制机制：左向右分流引起心衰：高心排出量的心衰 尽管CO增加，由于

2、大量血进入肺循环，左室前向性血 流仍不足,为代偿体循环血流的减少，SVR增高，A维 持不变临床特点：心储备力下降呼吸、心率加快，喂养困难 交感神经过度兴奋面色苍白、明显多汗 反复呼吸道感染肺炎、肺功能不全 生长发育障碍身高与体重不相匹配程度：取决于L-R分流量，而分流量 取决于缺损的部位、大 小，压差和Rp/Rs心力衰竭的控制心力衰竭的控制_药物药物对左向右分流充血性心衰的婴幼儿洋地黄制剂：增加心肌收缩力，减慢心率，由于婴儿的洋地黄分布容积大故不易中毒，成为临床治疗充血性心衰的首选药物利尿剂：有效减轻容量负荷，为常规用药肾上腺素能药物：可应用于重症心衰，以及对洋地黄反应不良的病儿心力衰竭的控制

3、心力衰竭的控制_药物药物磷酸二酯酶的抑制剂：氨力农、米力农 特点：强心但不增加心肌耗氧，改善心肌收缩及舒张功能，降低PVR和SVR，氨力农：大分流量的VSD：扩张体循环血管效应大于肺循环 PH：肺循环扩血管效应大于体循环 术前心衰时应用血管扩张剂效果不一 目的：减少分流，改善心肺功能以及阻止血管重构心力衰竭的控制心力衰竭的控制_药物药物肾素血管紧张素转化酶抑制剂：巯甲丙普酸 特点：体循环阻力降低 肺循环阻力增高 Qp/Qs降低35，从而减少左向右分流 改善血流动力学纠正贫血：对处于生理性贫血阶段的小婴儿，纠正贫血提高红血球比积、升高Rp/Rs而减少左向右分流，控制心衰心力衰竭的控制心力衰竭的控

4、制_氧疗必要性：肺炎心衰伴低氧血症的重危病儿副作用：PVR对PaO2非常敏感，吸入高浓度氧可能 致PVR下降而增加L-R分流术前病儿气管插管指征为：出生即严重紫绀 循环功能差的复杂先心病 缺氧发作，短时不能改善者 心衰伴呼吸困难者 严重肺部感染 其它原因所致呼吸衰竭心力衰竭的控制心力衰竭的控制_氧疗氧气吸入：禁止高浓度吸氧的病种 依赖动脉导管开放维持肺循环血流者：绝不能吸入高浓度氧，高氧促使导管收缩，减少肺血流量而无助于改善缺氧 左心发育不良综合征病儿：其肺动脉平滑肌对吸入氧的浓度和动脉pH特别敏感，过高的氧浓度使PVR降低，体、肺循环平衡遭到破坏，出现严重代谢性酸中毒。这种疾病应用呼吸机时氧

5、浓度为21%心力衰竭的控制心力衰竭的控制_特殊气体 对极重危病儿，术前应用特殊气体：一氧化氮（NO）二氧化碳（CO2）调节体、肺血流量 阻力 压力，极其重要 达到病理平衡 是左心发育不良综合征病儿 生存的基本条件心力衰竭的控制心力衰竭的控制_特殊气体NO吸入：适应症：持续性胎儿循环 PVR增高的肺动脉高压危象者目的：降低肺血管阻力和压力 改善低氧和高碳酸血症 稳定心功能剂量：NO吸入浓度从5-60ppm开始心力衰竭的控制心力衰竭的控制_特殊气体CO2吸入：左心发育不良综合征病儿目的：利用O2和CO2吸入，调节体循环、肺 循环平衡，维持血流动力学的稳定剂量：轻度呼吸性酸中毒状况（PCO2:50-

6、55mmHg）心力衰竭的控制心力衰竭的控制 吲哚美辛：关闭早产儿动脉导管，减缓充血性心衰 机制：早产儿动脉导管肌纤维少 且胎龄愈小，动脉导管对PGE1反应愈强 吲哚美辛抑制PGE合酶，降低血PGE水平 指征：早产儿动脉导管未闭有明显左向右分流 影响因素：给药途径 给药时的年龄 20-提示患儿心功能状态低下 40-死亡率为100%血清乳酸水平组织灌注指标和术后转归预测因子：术后早期乳酸水平增高：提示氧输送不足 术后乳酸水平持续升高（0.75 mmol/L/h）预后极差SvO2和SaO2-SvO2心排出量和氧输送量指标：方法：应用上腔静脉血样监测SvO2意义：SvO2降低和SaO2-SvO2升高

7、体循环血流减少和氧输送不足 SvO2 40%：CO锐减、组织氧供不足 氧摄取率（SaO2S-SvO2）/SaO2 反映氧输送和氧需求的关系摄取过度 提示组织供氧不足，无氧代谢增加、乳酸堆积 终末器官损害 如氧摄取率超过0.5则示氧输送不足，死亡率增高无摄取：组织器官停止代谢：高SaO2，高SvO2右心功能不全 诱因：心肌保护欠佳、右心室切开 异常肌束切除、三尖瓣返流等 TOF术后肺动脉返流是引起右室功能 不全及心律失常的主要因素 检测方法：热稀释导管、超声心动图 处理：呼吸机应用策略：维持较小的胸内压 降低PVR、减小右室后负荷 磷酸二酯酶抑制剂：改善心室舒张功能 扩张肺血管肺动脉高压机制：术

8、前大量左向右分流 体外循环介导的炎性反应致肺血管内皮受损 肺血管反应性改变 内皮损害导致血栓素生成过多 内源性一氧化氮生成减少 肺微栓 深低温停循环时内皮素-1增加 肺血管阻力增高肺动脉高压处理重在预防：减少引起肺动脉高压的诱因低氧血症高碳酸血症酸中毒疼痛气管内吸引肺动脉高压处理镇静、止痛机械通气时兼用肌肉松弛剂过度通气减少静脉回流肺血管扩张剂：磷酸二酯酶-抑制剂：异丙基肾上腺素吸入一氧化氮磷酸二酯酶-V抑制剂西地那非L-精氨酸心律失常术后常见的心律失常为 非持续性室性心动过速：22%室上性心动过速：12%持续性室性心律失常：6%交界性心律失常：5%室上性心律失常：4%心律失常Fontan、M

9、ustard、Senning、TOF：术后数月至数年房性心律失常高达30%-60%TOF：远期室性心律失常高达40%-78%心律失常易感人群：复杂先心处理：常规放置临时心房和心室起搏导线方法：房室顺序起搏 单纯心房起搏 单纯心室起搏报道：A-VB病儿长期右室起搏导致心肌重 构，易发生心肌病，双室起搏可以改 善心室功能心律失常-交界性异位心动过速是术后难治性心律失常时间：术后2-8 d性质：虽有自限性，但危及生命发生率：11%死亡率：3%机制：希氏束自律性增高诱因：体外循环时温度高 术后镁离子不足 肌肉切除 右室流出道梗阻松解术高于室间隔缺损关闭术心律失常-交界性异位心动过速传统治疗：去除恶化因

10、素：如-肾上腺素能兴奋剂和消除迷走神经药物高于JET心率的房室顺序起搏中心降温静脉用地高辛、心律平和普鲁卡因酰胺但是JET对传统治疗反应较差心律失常-交界性异位心动过速近期认为：乙胺碘呋酮：有效降低心率，治疗JET的一线药物治疗目的：再建房室同步以及降低心室率 将 快速JET（心室率180/min）降至 中速JET（心室率95%，若低于此值，排除心内分流后，通常引起的原因是肺内分流导致肺静脉低血氧饱和度右室舒张功能不全，右室舒张终末压（RVDEP）升高的病例房间隔留孔，允许心房水平右向左分流，以保持适当的心室充盈和心排出量。此时SaO2 可能75-85，当心室顺应性改善或肺血管阻力降低，右向左

11、分流量减少后，SaO2才逐渐升高。如单心室行Fontan术的大儿童病例中，以及婴儿法洛四联症根治术、永存动脉干、重度肺动脉狭窄、大动脉转位等病例对行体-肺分流姑息术的病儿，SaO2应在75%-85%范围，如果SaO2比预知值更低，可能由于管道不够通畅而有效肺血流量减少，肺血管阻力增高，肺内分流和其他原因混合静脉血氧分压（PvO2）和氧饱和度（SvO2）监测PvO2和SvO2是肺动脉血的氧分压和氧饱和度。如无心内分流，PvO2和SvO2是了解肺氧合功能，循环功能及组织利用氧能力的综合指标。两者结合对判断组织缺氧的环节和原因有重要价值。当心排出量下降、组织灌注不足、缺氧和摄氧量增加时，SvO2下降

12、先于PaO2，因此SvO2能及时反映组织缺氧。SvO2异常升高可由于吸入氧浓度高、心排出量增加和氧耗量降低,以及提示术后残余左向右分流。术后持续或间断监测上腔静脉氧饱和度：SvO2降低和SaO2-SvO2差增大是体循环血流减少和氧输送不足的敏感预测指标。若SvO2小于30%，SaO2-SvO2值超过40，提示心排出量明显减低及组织氧供应不足。术后撤机失败的相关原因残余心脏畸形：残余分流 残余梗阻 瓣膜返流 造成容量/压力超负荷、PVR增加 间质水肿和顺应性下降处理：心脏超声检查、必要时心导管检查 及早手术或介入治疗术后撤机失败的相关原因肺部感染、肺不张（分泌物积聚或大心脏压迫）术后继发性肺炎呈

13、现高热 气道分泌物增多 胸片出现新的渗出阴影处理：气道分泌物培养 合理选用抗菌素 加强胸部物理治疗和分泌物吸引 给予必要的PEEP和营养支持 纤维支气管镜检查，明确有无气管软化及狭窄 俯卧位通气术后撤机失败的相关原因喉、声门下水肿或狭窄：原因：插管期间病儿躁动 插管技术、插管型号不匹配 插管时间过长致组织水肿 声带功能障碍等表现：拔管后不同程度的上呼吸道梗阻 胸内压增高、心脏后负荷增加处理：激素和肾上腺素雾化吸入 经上述处理仍无效，则需再插管术后撤机失败的相关原因膈神经损伤：发生率：0.5%2.2%，2岁以下甚至可高达10%表现：呼吸费力：呼吸力度与呼吸音不成比例，矛盾呼吸 分泌物储留 肺不张

14、形成 三凹征明显 撤机拔管困难 胸透可明确诊断：膈肌不运动或运动异常处理：有文献提到大部分膈神经损伤可逐步自然恢复 膈肌折叠术，一般在折叠术后当天即可撤机拔管呼吸处理的特殊问题与先心病相关的肺、气管疾病气管和支气管狭窄：1.4%，TOF中有16%病例发生 近、远期死亡率约：7%45%，高达77%表现：吸气性喘鸣、青紫发作，呼吸作功增加、明显的胸壁吸气性凹陷，反复呼吸道感染、呼吸费力，甚至突然出现呼吸停止，呼吸机相关肺炎、呼吸机依赖，撤机困难术前诊断困难：术前呼吸道梗阻症状，常与先心病心功能不全或肺部感染症状相混淆诊断方法：螺旋CT、三维电子束CT治 疗：手术疗效不满意低体重儿肺发育不良：表现：正压呼吸与自主呼吸音不一致 捻发音自主呼吸时出现 分泌物储留 肺不张形成 三凹征明显 撤机拔管困难处理：外源性肺表面