如何解除升压药依赖？PPT文件格式下载.ppt

1、因因“恶心、呕吐恶心、呕吐2 2次，进行性意识障碍次，进行性意识障碍1010余小时余小时”于于20102010年年6 6月月2626日入院。日入院。既往有小脑萎缩病史十余年。入院入院PEPE：浅昏迷状态，四肢厥冷，脉搏细速，：浅昏迷状态，四肢厥冷，脉搏细速，T36.2T36.2（A A），），R26R26次次/分，分，P112P112次次/分，分，Bp71/50mmHgBp71/50mmHg，两肺（，两肺（-），），HR112HR112次次/分，律齐，分，律齐，未闻及杂音，腹平软，无肌卫，移动性浊音（未闻及杂音，腹平软，无肌卫，移动性浊音（-），），肠鸣音存在，各病理反射未引出，尾骶部肠鸣音存

2、在，各病理反射未引出，尾骶部5 8cm5 8cm。压疮，表面有较多脓性分泌物，恶臭。辅助检查Blood Rt：WBC21.2 109，N96.4%，Hb103g/L，HCT34%，PL103 109/L，CRP200mg/dl血气分析示：PH7.14，PCO242.9mmHg，HCO314.9mmol/L，BE-14mmol/L，SPO297%，血乳酸6.1mmol/L。辅助检查生化全套：生化全套：K K+3.30mmol/l3.30mmol/l，NaNa+145.5mmol/l145.5mmol/l，ClCl-104.8mmol/l104.8mmol/l，BUN17.76mmol/lBUN1

3、7.76mmol/l，Cr194.1mol/lCr194.1mol/l，BS15mmol/lBS15mmol/l，总胆红素，总胆红素51.1mol/l51.1mol/l，直接胆红，直接胆红素素28.7mol/l28.7mol/l，总蛋白，总蛋白52.8g/l52.8g/l，白蛋白，白蛋白31g/l31g/l，AST94U/LAST94U/L，ALT916U/LALT916U/L，CKMB146U/LCKMB146U/L，CK5149.1U/LCK5149.1U/L，LDH925U/LLDH925U/L，血，血AMY771U/LAMY771U/L，尿，尿AMY168U/LAMY168U/L。辅助

4、检查床边腹部B超：胆囊多发性结石，胆总管无扩张，肝、胰、脾、腹腔未见明显异常。反复多次心电图示：窦性心动过速床边胸片示：两肺未见活动性病灶入院诊断感染性休克MODS（肝、肾、胰等）压疮伴感染急性化脓性胆管炎？治 疗入科后给予早期液体复苏、经验性广谱抗菌素（先后泰能、万古霉素、舒普深、大扶康等）积极抗感染、糖皮质激素（甲强龙）的应用及血管活性药物（先后多巴胺、阿拉明、去甲肾上腺素、多巴酚丁胺等）、护肝、护胃防止应激性溃疡、保护多脏器功能及维持水电解质酸碱平衡等治疗。病情变化6 6月月2626日日6 6月月2727日日6 6月月2828日日6 6月月2929日日6 6月月3030日日血血常常规规W

5、BCWBC 21.221.220.520.518.318.315.415.411.611.6N N96.4%96.4%87.5%87.5%93.7%93.7%80.6%80.6%80%80%CRPCRP200200195.3195.317317396966565PLPL93934848666675759898血血气气分分析析PHPH7.147.147.357.357.417.417.447.447.347.34BEBE-14-14-1-10 0-2-22 2乳酸乳酸6.16.12 21.51.51.41.41 1病情变化BUNBUNCrCrTBILTBILDBILDBILASTASTALTAL

6、T6.266.26 17.7617.76 194.1194.1 51.151.128.728.794949169166.276.27 18.3118.31 183.4183.4 50.850.829.129.1100100133313336.286.28 14.5214.52 165.9165.9 32.332.320.320.35125129949946.296.29 14.5214.52 140.2140.2 14.414.46.76.73613612332336.306.30 12.9112.91 117.3117.3 13.713.77 7171171418418病情变化CKMBCKM

7、BCKCKLDHLDH血血AMYAMY尿尿AMYAMY6.266.261461465149.15149.19259257717711681686.276.27141141762276228778774774771601606.286.28144144850585059879871151151231236.296.2959593906390669169146461201206.306.304343198019807287283434140140病情变化6月26日送检血培养示：MRSA 痰培养示（-）7月5日送检血培养（-）痰培养示：铜绿假单胞菌其余送检多次血培养、痰培养均（-）病情变化入科后经液

8、体复苏无法维持血压而应用升压药物，先后应用多巴胺、阿拉明、去甲肾上腺素、多巴酚丁胺等，但使用升压药物后，长时间难以撤药，甚至多巴胺5g/kg/min也不能停药，一旦停用即出现血压下降，心率加快，烦躁不安，严重时伴出汗，四肢湿冷，神志淡漠。经快速补液有时血压能适当上升，但也不能维持，动态监测CVP大多在正常范围。病情变化期间，7月8日，由于患者又出现肺部感染，多巴胺甚至再次加大至15g/Kg/min，然后再逐渐减量小剂量维持，一直1-5g/Kg/min持续微泵维持达22天。讨 论升压药依赖是指在使用升压药（如多巴胺、阿拉明等）取得疗效后停药时出现血压明显下降（80/50mmHg），清醒病人出现心

9、悸、气促、头昏等，气管插管病人出现心率加快，出汗等低血压所致的器官供血不足的症状和体征，且在10min内不能恢复，再次应用升压药物使血压回升，症状很快消失。在临床上十分常见，尤其在感染性休克的老年病人。针对本病例，我们认为可能原因：讨 论1、感染未完全控制，SIRS仍然严重。该患者经EGDT（早期液体复苏）后各症状、体征、各脏器功能均明显好转，但动态CVP监测时有下降现象，需要反复液体补充，说明仍然存在严重的SIRS反应、毛细血管渗漏现象，因此，感染源是否完全控制？什么是液体复苏的终点？可能是血管活性药物持续使用的一个原因，正确解读各监测参数将是我们抢救工作的关键。讨 论2、相对性肾上腺皮质功

10、能不全（RAI）国外学者报道，危重症患者RAI发生率为077%，严重脓毒性休克患者为50%75%。危重症患者绝对肾上腺皮质功能不全发病率03%。2006年严重感染和感染性休克诊治指南也明确提出，严重感染和感染性休克病人往往存在有相对肾上腺皮质功能不足，血清游离皮质醇正常或升高，机体对促肾上腺皮质激素释放激素（ACTH）反应改变，并失去对血管活性药物的敏感性。讨 论曾有学者主张根据机体接受ACTH刺激试验后血清皮质醇的变化区分“有反应组”与“无反应组”，并将“无反应组”视为相对肾上腺功能不足，建议补充糖皮质激素。但近年来也有部分学者主张即使没有ACTH试验，只要机体对血管活性药物反应不佳，即可考

11、虑应用小剂量糖皮质激素。一般糖皮质激素宜选择氢化可的松，每日补充量不超过300mg。讨 论Gonzalez等建议合并RAI患者，GCS和醛固酮替代治疗至少7天。Annane则认为，脓毒性休克患者应尽快进行ACTH刺激试验，然后立即使用氢化可的松200300mg/d，明确诊断后改用全量替代治疗7天，否则停用GCS。但是尽管越来越多的实验资料支持中等剂量GCS用于脓毒症患者，但临床效果和安全性尚待循证医学支持。讨 论3、血管舒张、收缩功能失调 感染性休克是最典型的分布性休克，它的基本病理生理特征为血管内皮细胞损伤、血管通透性增加、血管的舒张、收缩功能失调，因此，升压药的依赖可能与此也密切相关。讨

12、论4、心功能不全伴心功能不全的患者由于其心搏量的减少易发生血管活性药物撤药困难，而感染性休克的患者由于炎症介质等的心肌抑制作用、有效循环血容量的不足，往往伴有不同程度的心功能不全，升压药物依赖可能与此有一定的关联。但本例患者我们也应用了多巴酚丁胺强心治疗，效果欠佳，可能为多因素的共同作用。讨 论5、多巴胺、阿拉明长期使用后的依赖多巴胺、阿拉明的升压机制为刺激神经突触后膜释放去甲肾上腺素，长期应用后可导致神经突触后膜去甲肾上腺素耗竭，因此，长期应用后主张逐渐减量的过程。总之，升压药依赖在重症医学科十分常见，日常工作中我们常采用补液、逐渐减量、应用糖皮质激素、中成药如参麦注射液、参附注射液等方法，但收效不甚理想，敬请各位专家、同道指导！谢谢！