呼吸衰竭病人治疗护理进展PPT课件下载推荐.ppt

1、断急性：断O O2 2 101020s20s，抽搐、昏迷；，抽搐、昏迷；4 45min5min不可逆损害。不可逆损害。n 逐渐缺氧：轻逐渐缺氧：轻 PaOPaO2 2 50 5060mmHg 60mmHg 注意力、定向力、智力注意力、定向力、智力 中中 PaOPaO2 2 40 4050mmHg 50mmHg 恍惚、谵妄恍惚、谵妄 重重 PaOPaO2 2 30mmHg 30mmHg 昏迷昏迷 20mmHg 20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤数分钟脑细胞不可逆损伤CO2潴留对中枢神经系统的影响潴留对中枢神经系统的影响n轻度轻度COCO2 2增加增加脑皮质兴奋脑皮质兴奋失眠、精神兴奋、烦躁失眠

2、、精神兴奋、烦躁不安等症状。不安等症状。nPaCOPaCO2 2继续升高继续升高脑皮质下层受抑制脑皮质下层受抑制中枢神经处于中枢神经处于麻醉状态麻醉状态 肺性脑病。肺性脑病。nCOCO2 2潴留潴留脑血管扩张、脑血管通透性增加脑血管扩张、脑血管通透性增加脑细胞脑细胞及间质水肿及间质水肿颅内压增高颅内压增高压迫脑组织和血管压迫脑组织和血管加加重脑缺氧。重脑缺氧。对循环系统的影响对循环系统的影响 PaO2 PaCO2 HR 收缩收缩 CO Bp动脉动脉收缩收缩肺动脉高压肺动脉高压肺心病肺心病HR Bp 早搏早搏 室颤室颤 心脏停搏心脏停搏心、脑、毛细血管扩张心、脑、毛细血管扩张肾、脾、肌肉血管收缩

3、肾、脾、肌肉血管收缩对呼吸系统的影响对呼吸系统的影响n 缺氧对呼吸的影响是双向的缺氧对呼吸的影响是双向的 O2（PaO2 60mmHg）反射性兴奋呼吸中枢反射性兴奋呼吸中枢 O2（PaO2 30mmHg）直接抑制直接抑制n CO2对呼吸中枢具有强大的兴奋作用对呼吸中枢具有强大的兴奋作用 CO2 兴奋兴奋 CO2（PaCO2 80mmHg）抑制、麻痹抑制、麻痹对消化系统与肾功能的影响对消化系统与肾功能的影响 PaO2 损害肝细胞，损害肝细胞，ALTALT胃粘膜缺血，应激性溃疡胃粘膜缺血，应激性溃疡肾血管收缩，肾功能受损肾血管收缩，肾功能受损对血液系统的影响对血液系统的影响n 缺氧可以刺激骨髓造血

4、功能增强缺氧可以刺激骨髓造血功能增强n 使红细胞生成素增加使红细胞生成素增加n 红细胞、血蛋白增多，有利于增加血液携氧量，但亦增加血液粘稠红细胞、血蛋白增多，有利于增加血液携氧量，但亦增加血液粘稠度，加重肺循环和右心负担。度，加重肺循环和右心负担。n 长期缺氧可引起血管内皮细胞损害，血液进入高凝状态，长期缺氧可引起血管内皮细胞损害，血液进入高凝状态，DIC。n 缺氧和缺氧和CO2潴留对酸碱平衡和电解质的影响潴留对酸碱平衡和电解质的影响n 严重缺严重缺O2可引起代谢性酸中毒、高钾血症。可引起代谢性酸中毒、高钾血症。n CO2潴留可引起呼吸性酸中毒、高钾血症、低氯血症。潴留可引起呼吸性酸中毒、高钾

5、血症、低氯血症。分类分类n 按血气分析分类：按血气分析分类：型呼吸衰竭型呼吸衰竭:PaO2 60mmHg，PaCO2降低或正常。降低或正常。主要见于肺换气障碍主要见于肺换气障碍-肺组织病变，肺血管病变。肺组织病变，肺血管病变。型呼吸衰竭：PaO2 60mmHg，伴有，伴有PaCO2 50mmHg。见于肺泡通气不足见于肺泡通气不足-气道、胸廓、神经病变。气道、胸廓、神经病变。分类分类n 按发病急缓分类：按发病急缓分类：急性呼吸衰竭：多种突发致病因素急性呼吸衰竭：多种突发致病因素 慢性呼吸衰竭：呼吸和神经肌肉系统的慢性疾病慢性呼吸衰竭：呼吸和神经肌肉系统的慢性疾病 慢性呼吸衰竭的急性发作慢性呼吸衰

6、竭的急性发作分类分类n 按发病机制分类按发病机制分类泵衰竭泵衰竭（通气性呼吸衰竭通气性呼吸衰竭）:型呼吸衰竭型呼吸衰竭 （神经肌肉病变、胸廓病变等神经肌肉病变、胸廓病变等）肺衰竭肺衰竭（换气性呼吸衰竭换气性呼吸衰竭）:型呼吸衰竭型呼吸衰竭 （肺组织肺组织,肺血管病变或气道阻塞等肺血管病变或气道阻塞等）分类分类氧合衰竭氧合衰竭通气衰竭肺肺疾疾患患引引起起的的呼呼吸吸衰衰竭竭主主要要表表现现为为氧合衰竭，或与通气衰竭共存。氧合衰竭，或与通气衰竭共存。所有的泵衰竭均属于通气衰竭，上呼所有的泵衰竭均属于通气衰竭，上呼吸道阻塞引起的呼吸衰竭也属此类。吸道阻塞引起的呼吸衰竭也属此类。I I型呼吸衰竭型呼吸

7、衰竭IIII型呼吸衰竭相当于通气衰竭或通气与氧合衰竭共存型呼吸衰竭相当于通气衰竭或通气与氧合衰竭共存根据呼吸功能的障碍是偏重于氧合功能不全，还是通气功能不全根据呼吸功能的障碍是偏重于氧合功能不全，还是通气功能不全 临床表现临床表现n 导致呼衰的基础疾病的表现导致呼衰的基础疾病的表现 基础疾病的不同表现各异，如脑血管意外，可有头痛、基础疾病的不同表现各异，如脑血管意外，可有头痛、头晕、昏迷、偏瘫、呕吐、瞳孔改变和病理征等。细菌头晕、昏迷、偏瘫、呕吐、瞳孔改变和病理征等。细菌性肺炎则有寒战、发热、咳脓性痰或铁锈色痰、胸痛、性肺炎则有寒战、发热、咳脓性痰或铁锈色痰、胸痛、呼吸困难，听诊可闻湿性罗音或

8、肺实变体征等。呼吸困难，听诊可闻湿性罗音或肺实变体征等。不要被基础疾病的某些严重表现转移了对呼吸衰竭的不要被基础疾病的某些严重表现转移了对呼吸衰竭的注意，从而延误对呼衰的诊断和治疗。注意，从而延误对呼衰的诊断和治疗。临床表现临床表现n 呼吸困难：最早出现的症状呼吸困难：最早出现的症状 表现为节律、频率、幅度的改变表现为节律、频率、幅度的改变 中枢性：潮式、间歇式、叹气样中枢性：潮式、间歇式、叹气样 周围性周围性周围性周围性:表现为点头，提肩样呼吸，呼衰晚期可没有明表现为点头，提肩样呼吸，呼衰晚期可没有明表现为点头，提肩样呼吸，呼衰晚期可没有明表现为点头，提肩样呼吸，呼衰晚期可没有明显呼吸困难，

9、表现为昏迷显呼吸困难，表现为昏迷显呼吸困难，表现为昏迷显呼吸困难，表现为昏迷 慢性阻塞性肺疾病：辅助呼吸肌参与、呼气延长慢性阻塞性肺疾病：辅助呼吸肌参与、呼气延长浅浅快快浅慢、潮式浅慢、潮式 临床表现临床表现 临床表现临床表现n 发绀：缺氧的典型症状发绀：缺氧的典型症状 SaO2100mmHg，可保持日常生活，可保持日常生活 pH60mmHg或或SaO290%的前提下，尽量的前提下，尽量减少吸氧浓度。减少吸氧浓度。n 氧疗的方法：鼻导管、鼻塞、面罩氧疗的方法：鼻导管、鼻塞、面罩n 高浓度吸氧高浓度吸氧 给氧浓度给氧浓度 50%n 低浓度吸氧低浓度吸氧 给氧浓度给氧浓度 30%，FiO250%，

10、不能纠正，不能纠正氧疗氧疗n 型呼衰：通气功能障碍型呼衰：通气功能障碍n 原则：低浓度给氧原则：低浓度给氧 n 原因：原因：中枢化学感受器对中枢化学感受器对CO2反应减低，靠低氧对颈动脉窦反应减低，靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激维持一定通气量主动脉体的刺激维持一定通气量 高浓度高浓度O2 SaO2正常正常 肺上部血流灌注不足肺上部血流灌注不足死死腔容量腔容量/潮气量（潮气量（VD/VT）相对肺泡通气相对肺泡通气增加通气量增加通气量,减少减少CO2潴留潴留呼吸频率呼吸频率潮气量潮气量氧耗量，氧耗量，CO2CO2生成生成呼吸兴奋剂呼吸兴奋剂 呼吸中枢呼吸中枢n 合理使用呼吸兴奋剂合理使用呼吸兴奋剂

11、n 机制机制合理使用呼吸兴奋剂合理使用呼吸兴奋剂n适应症适应症 效果好效果好中枢抑制中枢抑制 权衡应用权衡应用支气管肺疾患，呼吸肌疲劳支气管肺疾患，呼吸肌疲劳 无效无效呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎注意注意n应用同时：减轻呼吸道机械负荷应用同时：减轻呼吸道机械负荷 提高吸氧浓度提高吸氧浓度 可配合机械通气可配合机械通气n常用药物：尼可剂米（可拉明）常用药物：尼可剂米（可拉明）机械通气机械通气是利用是利用呼吸机呼吸机把把气体气体泵入及排出肺部的泵入及排出肺部的一种技术一种技术.无创机械通气无创机械通气通过鼻面罩与患者相连的机械通气通过鼻面罩与患者相连的机械通气 适应症适应症轻度呼吸衰竭轻度呼吸衰竭神志清醒神志清醒能合作能合作痰量少痰量少 禁忌症禁忌症自主呼吸微弱自主呼吸微弱昏迷昏迷有误吸可能有误吸可能面部创伤术后面部创伤术后 多脏器功能衰竭多脏器功能衰竭不合作不合作 缺点缺点轻度呼吸衰竭轻度呼吸衰竭辅助通气辅助通气痰液引流差痰液引流差胃肠胀气胃肠胀气密闭差密闭差面部损伤面部损伤无创机械通气无创机械通气n 面罩吸氧（面罩吸氧（5-10升升/分），分），SpO295，使用无创正压机械，使用无创正压机械通气通气.n 模式通常选用模式通常选用S/T模式，压力水平随