常见症状发热PPT课件下载推荐.pptx

1、外源性致热原的种类甚多,包括:各种微生物病原体及其产物,如细菌、病毒、真菌及细菌毒素等；炎性渗出物及无菌性坏死组织；抗原抗体复合物;某些类固醇物质,特别是肾上腺皮质激素的代谢产物原胆烷醇酮；多糖体成分及多核苷酸、淋巴细胞激活因子等。（2）内源性致热源：又称白细胞致热源。发热的发生机制发热的发生机制非致热源性发热非致热源性发热常见于以下几种情况（1）体温调节中枢直接受损:如颅脑外伤、出血、炎症等。（2）引起产热过多的疾病:如癫痫持续状态、甲状腺功能亢进症等。（3）引起散热减少的疾病:如广泛性皮肤病变、心力衰竭等。病因与分类病因与分类发热的病因很多,临床上可分为感染性与非感染性两大类,而以前者多见

2、。病因与分类病因与分类1.感染性发热感染性发热各种病原体如病毒、细菌,支原体、立克次体、螺旋体、直菌、寄生虫等引起的感染,不论是急性、亚急性或慢性,局部性或全身性,均可出现发热。病因与分类病因与分类2.非感染性发热非感染性发热主要有下列几类病因:（1）血液病:如白血病淋巴瘤、恶性组织细胞病等。（2）结缩组织疾病:如系统性红斑狼疮皮肌炎、硬皮病、类风湿关节炎和结节性多动脉炎等。（3）变态反应性疾病:如风湿热、药物热、血清病、溶血反应等（4）内分泌代谢疾病:如甲状腺功能元进症、甲状腺炎,痛风和重度股水等。（5）血栓及栓塞疾病:如心肌梗死、肺梗死、脾梗死和肢体坏死等,通常称为吸收热（6）颅内疾病:如

3、脑出血、脑震荡、脑挫伤等,为中框性发热。痫持续状态可引起发热,为产热过多所致（7）皮肤病变:皮肤广泛病变致皮肤散热减少而发热,见于广泛性皮炎、鱼鳞等。慢性心力衰竭使皮肤散热减少也可引起发热（8）恶性肿瘤:各种恶性肿瘤均有可能出现发热（9）物理及化学性损害:如中暑,大手术后、内出血、骨折、大面积烧伤及重度安眠药中毒等（10）自主神经功能素乱:由于自主神经功能乱,影响正常的体温调节过程,使产热大于散热,体温升高,多为低热,常伴有自主神经功能素乱的其他表现,属功能性发热范畴。病因与分类病因与分类常见的功能性低热常见的功能性低热1）原发性低热:由于自主神经功能素乱所致的体温调节障碍或体质异常,低热可持

4、续数月甚至数年之久,热型较规则,体温波动范围较小,多在0.5以内。2）感染治愈后低热:由于病毒、细菌、原虫等感染致发热后,低热不退,而原有感染已治愈此系体温调节功能仍未恢复正常所致,但必须与因机体抵抗力降低导致潜在的病灶（如结核）活动或其他新感染所致的发热相区别。3）夏季低热:低热仅发生于夏季,秋凉后自行退热,每年如此反复出现,连续数年后多可自愈。多见于幼儿,因体温调节中枢功能不完善,夏季身体虚弱,且多于营养不良或脑发育不全者发生。4）生理性低热:如精神紧张、剧烈运动后均可出现低热。月经前及妊娠初期也可有低热。临床表现临床表现发热的分度发热的分度1、低热：37.3382、中等热度：38.139

5、3、高热：39.141。4、超高热：41以上。临床表现临床表现发热的临床过程及特点发热的临床过程及特点（1）体温上升期:常有疲乏无力、肌肉酸痛、皮肤苍白、畏寒或寒战等现象。该期产热大于散热,使体温上升。（2）高热期:是指体温上升达高峰之后保持一定时间,持续时间的长短可因病因不同而有差异。该期产热与散热过程在较高水平保持相对平衡。（3）体温下降期:由于病因的消除,致热源的作用逐渐减弱或消失,体温中枢的体温调定点逐渐降至正常水平,产热相对减少,散热大于产热,使体温降至正常水平。此期表现为出汗多支肤潮湿。临床表现临床表现体温上升体温上升的的两种方式两种方式1）骤升型：体温在几小时内达39-40或以上

6、,常伴有寒战。小儿易发生惊厥。见于疟疾、大叶性肺炎、败血症、流行性感冒、急性肾孟肾炎、输液或某些药物反应等。2）缓升型：体温逐渐上升在数日内达高峰,多不伴寒战。如伤寒、结核病、布氏杆菌病等所致的发热。临床表现临床表现体温下降体温下降的的两种方式两种方式1）骤降：指体温于数小时内迅速下降至正常,有时可略低于正常,常伴有大汗淋滴见于疟疾、急性肾孟肾炎、大叶性肺炎及输液反应等。2）渐降：指体温在数天内逐渐降至正常,如伤寒、风湿热等。热型及临床意义热型及临床意义常见的热型常见的热型1、稽留热，指体温数天恒定地维持在39-40以上的高水平。2、弛张热，又称败血症热型。3、间歇热，体温骤升数小时后又迅速降至正常水平，交替出现。4、波状热，体温升至39以上数天后降至正常水平，交替出现。5、回归热，体温急剧上升至39或以上数天后骤然降至正常水平。6、不规则热，发热的体温曲线无一定规律。热型及临床意义热型及临床意义伴随症状伴随症状1、寒战2、结膜充血3、单纯疱疹4、淋巴结肿大5、肝脾肿大6、出血7、关节肿痛8、皮疹9、昏迷谢谢大家谢谢大家