病理生理学复习重点课本顺序Word文件下载.docx

1、11、疾病发展的一般规律：疾病时自稳调节的紊乱；疾病过程中的病因转化；疾病时的损伤和抗损伤反应。12、疾病转归的经过：病因侵入（潜伏期） 非特异性症状（前驱期） 特异性症状（临床症状明显期） 疾病结束（转归期）13、死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。14、脑死亡：指枕骨大孔以上全脑的功能不可逆行的丧失。15、植物状态和脑死亡的区别：植物状态：自己不能移动；自己不能进食；大小便失禁；眼不能识物；对指令不能思维；发音无语言意义脑死亡：不可逆性深昏迷；自主呼吸停止，需行人工呼吸；瞳孔扩大、固定；脑干神经反射消失，

2、如瞳孔对光反射、角膜反射、咽喉反射等；脑电波消失，呈平直线。脑血液循环完全停止。16、及时判断脑死亡的意义：有利于准确判断死亡；促进器官捐赠使用；预计抢救时限，减少损失。第二章水、电解质代谢紊乱1.水通道蛋白：一组构成水通道与水通透性有关的细胞膜转运蛋白。2.正常血浆渗透压在280-310mmol/L。正常血钠浓度为135150mmol/L。3.机体排出水分的途径：消化道（粪）、皮肤（显性汗和非显性汗）、肺（呼吸蒸发）和肾（尿）第二节 水、Na+代谢紊乱一、 脱水：细胞外液容量明显减少的状态称为脱水。（一）、高渗性脱水 1、特点：失水多于失Na+，血清钠浓度150mmol/L，血浆渗透压310

3、 mmol/L，细胞外液和细胞内液均减少，以细胞内液减少更为明显 水源断绝 水摄入不足 不能喝水：食道病变、中枢病变（渴觉障碍） 2、原因 经肾丢水过多 和机制 水丢失过多 经消化道丢水过多经皮肤、呼吸道丢水过多 口渴 细胞脱水3、对机体的影响 尿的变化：尿量减少、 尿比重升高 脱水热：严重脱水时，从皮肤蒸发的水分减少，散热受影响，而小儿体温调节中枢发育尚不完善，兼之细胞脱水，易出现体温升高，称为脱水热。 （二）、低渗性脱水失Na+多于失水，血清钠浓度130 mmol/L，血浆渗透压280mmol/L，细胞外液显著减少，以组织液减少更为明显，而细胞内液不减，反而增加。 经皮肤丢失：大面积烧伤

4、2、原因 经消化道丢失：腹泻、呕吐 和机制 肾实质性疾病使肾间质结构受损 经肾丢失 长期使用排钠利尿剂 肾上腺皮质功能不全 口渴不明显 细胞水肿3、对机体 尿的变化的影响 休克倾向：丢失的体液主要是细胞外液，使低血容量进一步加重，表现为静脉塌陷，动脉血压下降 脱水外貌：皮肤弹性明显降低，黏膜干燥，眼窝和婴儿卤门凹陷 （三）、等渗性脱水1、特点：水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。 经消化道丢失：见于肠炎，小肠瘘等所致的小肠液丢失2、原因 经皮肤丢失 ：见于大面积烧伤、创伤等丢失血浆 和机制 体腔内大量液体潴留：见于大量胸腔积液、腹水的形成 口渴：轻症或早期不明显，重症或晚期可

5、产生渴觉3、对机体的影响 尿液的变化：尿量减少，尿钠减少 休克倾向 脱水外貌 二、水过多 低渗性水过多（水中毒） 高渗性水过多（盐中毒） 等渗性水过多（水肿） 1、水肿：过多的液体在组织间隙或体腔积聚，称为水肿。在水肿的范畴内习惯上又将液体积聚在体腔的病理变化，称为积水或积液。 毛细血管内流体静压增高血管内外液体交换障碍 血浆胶体渗透压下降 -组织液的生成大于回流 微血管壁通透性增加2、机制 淋巴回流障碍 肾小球滤过率下降 体内外液交换障碍 肾小管重吸收增加 -水钠潴留 肾血流量重分布 有利：有稀释毒素、运送抗体等抗损伤作用 3、对机体的影响 引起细胞营养障碍（取决于机体发生部位、速度和程度。

6、） 不利 导致器官组织功能障碍 第三节 钾代谢紊乱 一、正常钾代谢 钾的跨细胞膜转移 1、 肾小球的滤过 钾的平衡调节 肾对钾排泄的调节 近曲小管和髓袢对钾的重吸收 远曲小管和集合管对钾排泄的调节 结肠的调节 细胞外液的钾浓度升高2、 影响远曲小管，集合小管 醛固酮 对排钾的调节因素 远曲小管和集合管肿尿液的流速和流量 酸碱平衡状态 二、钾代谢障碍 （一）、低钾血症：血清钾浓度3.5 mmol/L 摄入不足 1、原因和机制 排出过多：经消化道、肾、皮肤丢失钾向细胞内转移增多钾分布失常 对神经和骨骼肌的影响：神经肌肉兴奋性下降，肌肉弛缓性麻痹 对消化系统平滑肌的影响:平滑肌兴奋性下降，使肠道运动

7、减弱 心肌兴奋性增高 2、对机体 对心血管系统的影响 心肌传导性降低的影响 心肌自律性增高 心肌收缩性先增强后减弱 对肾脏的影响 对酸碱平衡的影响 先口服后静脉滴注 3、防治的病理生理基础 见尿补钾 控制量的速度，严禁静脉注射（二）、高钾血症：血清钾浓度5.5 mmol/L 钾输入过多 肾排钾减少 肾小球滤过率下降 醛固酮分泌减少 1、原因和机制 酸中毒 组织缺氧 高血糖合并胰岛素不足钾移出细胞过多 大量溶血和组织坏死 药物的影响 高钾性周期性麻痹 急性 轻症：细胞兴奋性增高，四肢感觉异常肌 高钾 疼痛，肌震颤。 对神经和肌肉 血症 重症：细胞兴奋性下降，肌无力，弛缓性组织的影响 麻痹 慢性高

8、钾血症:无变化 2、对机体 心肌兴奋性先增高后降低的影响 心肌传导性降低 对心脏的影响 心肌自律性降低 心肌收缩性减弱 对酸碱平衡的影 第三章 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱 第一节 酸碱物质的来源及平衡调节 一、机体对酸碱平衡的调节 HCO3-/H2CO3 ：主要缓冲固定酸和碱 HPO42-/H2PO4- 1、血液的缓冲作用 Pr-/HPr ： 主要缓冲挥发性酸 Hb-/HHb和HbO2-/HhbO2 2、肺的调节作用 肾脏的泌H+保HCO3- 3、肾的调节作用 肾脏排NH4+ 磷酸盐的酸化 4、细胞对酸碱平衡的调节 第二节 反映酸碱平衡的检测指标 一、pH值 ：正常人动脉血pH值为7.357.45

9、 1、pH值低于正常值下限为代偿性酸中毒，高于正常值上限为代偿性碱中毒 2、pH值是反映酸碱平衡紊乱的性质和严重程度 二、动脉血CO2分压：PaCO2；正常值为 3346mmHg 1、PaCO246mmHg:表示CO2潴留，PaCO2SB：表示CO2潴留；ABSB:表示CO2呼出过多 AB、SB是反映HCO3-浓度的变化 四、缓冲碱（BB） 1、缓冲碱（BB）是指血液一切具有缓冲作用的的负离子碱的总和。 五、阴离子间隙（AG） 1、AG：指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。 第三节 单纯型酸碱平衡紊乱一、代谢性酸中毒 1、代谢性酸中毒：是指血浆HCO3-原发性减少而导致pH下降。 肾

10、脏排泄固定酸障碍 AG 、血Cl正常型 固定酸产生过多 乳酸中毒 酮症酸中毒 摄酸过多2、原因与机制 肾小管酸中毒 肾脏泌H+功能障碍 大量使用碳酸酐酶抑制剂 AG正常、血Cl- 型 急、慢性肾衰，泌H+减少 消化道失HCO3-过多 含氯盐类药物摄入过多 血液的缓冲作用 细胞内的缓冲作用3、机体的代偿调节 肺的调节作用 肾的调节作用 心肌收缩力减弱 抑制心血管系统 心律失常 血管对CA的反应性降低4、对机体的影响 抑制中枢神经系统 高钾血症 骨骼系统改变检测指标的变化： 代谢性 pH PaCO2 SB AB 酸中毒二、呼吸性酸中毒 1、呼吸性酸中毒：是指原发性PaCO2升高而导致pH值下降。

11、呼吸中枢抑制 通气障碍 呼吸肌麻痹 2、原因与机制 呼吸道阻塞 胸廓病变 肺部疾患 CO2吸入过多 细胞内外离子交换及细胞缓冲：主要是急性呼吸性酸中毒的代偿3、机体的 调节代偿调节 肾的调节：主要是慢性呼吸性酸中毒的代偿调节 心律失常 对心血管系统的影响 心肌收缩力减弱 外周血管扩张4、对机体的影响 舒张血管，引起脑血流量增加， 对中枢神经系统的影响 引起颅内压增高 CO2可迅速通过血脑屏障，导致中枢系统的功能异常 肺性脑病 三、代谢性碱中毒 1、代谢性碱中毒：是指原发性的HCO3-增多而导致的pH升高。 经肾脏的丢失 H+丢失 经胃的丢失 2、原因与机制 HCO3过量的负荷 H+向细胞内移动 3、机体的调节 肺的调节作用 中枢神经系统的功能紊乱 4、对机体的影响 神经肌肉兴奋性增高 低钾血症四、呼吸性碱中毒 1、呼吸性碱中毒：是指血浆原发性PaCO2减低而导致pH值升高。 低氧血症 2、原因与机制 呼吸中枢受到抑制 肺疾患 细胞内外离子交换及细胞内缓冲：急性呼吸性碱中毒 3、机体的代偿调节 肾的调节：慢性呼吸性碱中毒 第四章 缺氧 1、缺氧：因组织供养减少或用氧障碍引起细胞代谢功能和形态结构异常变化的病理过程，称为缺氧。 第一节 常用的血氧指标 动脉血氧分压：PAO2；正常值为：80110mmHg 1、血氧分压 静脉血氧分压：P