川北医学院继续教育学院专升本病理生理学习题答案Word下载.docx

1、是指在休克早期由于缩血管体液因素的作用，使容量血管收缩，加之动静脉短路开放，使静脉回流增加的代偿性变化。6. DIC：弥散性血管内凝血；是一种获得性的、以血液凝固性先升高而后降低为特征，表现为先发生广泛性微血栓形成，而后转为出血的一种临床综合征（病理过程）。7. 脑死亡 ：机体作为一个整体的功能永久性停止的标志是全脑功能的永久性消失。8. 肠源性紫绀：食用大量新腌咸菜或腐败的蔬菜，由于它们含有大量硝酸盐，经胃肠道细菌作用将硝酸盐还原成亚硝酸盐并经肠道粘膜吸收后，引起高铁 Hb 血症，患者皮肤、粘膜（如口唇）呈现青灰色。9. 发热激活物：又称为内生致热原诱导物，包括外致热原（如细菌、病毒） 和某

2、些体内产物。它们均有诱导活化产内生致热原细胞产生和释放内生致热原的能力。10. 热休克蛋白：指在热应激或其它应激时细胞新合成的或合成增加的一组蛋白质。主要作用在于帮助新生蛋白的正确折叠、位移和受损蛋白的修复和移出，从而在蛋白质水平起防御保护作用。11. 冷休克：即低动力型休克，由于皮肤血管收缩患者皮肤温度降低故称为冷休克。12. 微血管病性溶血性贫血：DIC时微血管内沉积的纤维蛋白网将红细胞割裂成碎片而引起的贫血。13. 活性氧 ：化学性质较基态氧活泼的含氧物质称为活性氧，包括氧自由基和非自由基的含氧产物。14. 中心静脉压：指右心房和腔静脉内的压力，反映右心功能。15. 死腔样通气：肺动脉栓

3、塞、弥散性血管内凝血、肺动脉炎、肺血管收缩等，可使部分肺泡血流减少，VA/Q明显高于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分利用，称为死腔样通气。16. 假性神经递质：肝功能不全时，血中苯乙胺、酪胺增多，通过血脑屏障进入脑内后在-羟化酶的作用下生成苯乙醇胺、羟苯乙醇胺，这两种物质与正常的神经递质去甲肾上腺素和多巴胺的结构相似，因此它们与正常的神经递质竞争性的与相应受体结合，但其生理功能极其有限，因此在脑干网状结构上行激动系统的唤醒功能不能维持，从而发生昏迷。这两种物质苯乙醇胺、羟苯乙醇胺即为假性神经递质。17. 氮质血症：急慢性肾功能障碍，不能充分排出体内的蛋白代谢产物，因而使血中尿、肌

4、酐等非蛋白氮的含量大量升高。18. 血流重分布：缺氧时，各器官血流量出现重新分布，心脑血流量增加，而皮肤和内脏的血管收缩，血流量减少，这种血流的重新分布具有重要的代偿意义。可优先保证重要器官的血氧供应。19. 反常性酸性尿：碱中毒病人通常排出碱性尿液，若碱中毒病人排出酸性尿液则称为反常性酸性尿。低钾性碱中毒患者，肾小管上皮细胞排钾减少，排氢增加，尿液呈酸性。20. 心肌抑制因子：指休克时由胰腺产生的一种小分子多肽，具有抑制心肌收缩力的作用，故名。它还具有收缩腹腔内脏小血管和抑制网状内皮系统功能的作用。21. 肺性脑病：因外呼吸功能障碍引起的中枢神经系统功能障碍。病人出现嗜睡、意识模糊等称为肺性

5、脑病。22. 细菌移位：指肠内细菌透过肠粘膜侵入血液循环（门静脉循环或者体循环），并在远隔器官和组织中生长繁殖，产生有害作用的过程。二、 填空题1. .病理生理学着重是从 疾病功能 和 代谢改变 角度研究患病机体生命活动的规律和机制的科学 2. 疾病概论主要包括 病因学 和 发病学 两部分。3. 在 的前提下,对病人进行周密细致的临床观察及必要的实验研究,是探索疾病本质的重要方法。4. 人类疾病的模式已从 生物 模式转变为 生物-心理-社会 模式。5. 疾病所引起的病人主观感觉的异常称为 症状 。6. 利用各种方法在患病机体查出的客观存在的变异称为 体征 7. 病因学是研究疾病发生的 原因 与

6、 条件 及其作用规律的科学。8. 生物性致病因素主要包括 寄生虫 和 病原微生物 。9. 先天性致病因素是指 能够损害胎儿的有害因素 的因素。10. 具有易患某种疾病的素质称为 遗传易感性 。11. 条件通过作用于 病因 或 机体 起到 促进 或 阻碍 疾病发生发展作用。12. 在因果交替规律的推动下,疾病的发展趋向是 恶化 或 好转 。13. 疾病的过程可分为 潜伏 期、 前驱 期、 症状明显 期和 转归 期。 疾病的转规有 康复 或 死亡 两种结局。14. 死亡可分为 生理性 死亡和 病理性 死亡。15. 死亡的过程可分为 濒死 期、临床死亡 期和- 生物学死亡 期三个阶段。16. 机体作

7、为一个整体的永久性停止的标志是 脑死亡 它是指 全脑功能 的永久性丧失。17. 在疾病时小儿较成人更易发生水电解质代谢紊乱，其主要原因有 肾小管重吸收功能尚不完善 、 新陈代谢旺盛水交换率高 、和 体表面积相对较大 18. 阴离子间隙是指血浆中未测定 阴离子 和 与未测定 的差值。19. 脑水肿按其发病机制可分为 血管源性脑水肿 、 细胞毒性脑水肿和 间质性脑水肿 三类。20. 急性缺氧时机体代偿反应主要以 呼吸 系统和 循环 系统为主。21. 内毒素致热的主要成分是 脂质A 。22. 发热的基本信息分子是 内生致热原 ，它的化学本质是 蛋白质，它是由 产内生致热原细胞 产生和释放的23. 糖

8、皮质激素 增加是应激最重要的内分泌反应。24. 持续应激时细胞的糖皮质激素受体数目 减少 ，亲和力 降低 。25. 休克早期 腹腔内脏皮肤等部位血管剧烈收缩，心脑血管等则不明显，保证了 器官的血液供应。26. 休克期引起血管扩张的局部代谢产物有 H+ 、 K+ 、 腺苷 等，还有肥大细胞释放的组胺。27. 中心静脉压主要反映 右心功能 抗回心血量，肺动脉楔压 主要反映左心功能和回心血量。当失血性休克病人发生心衰时，二者可由 降低转变为 -增高 。28. DIC的纤溶亢进期,凝血酶原时间 延长 , 3P试验 阳性, 优球蛋白溶解时间 缩短。29. 心肌细胞的死亡包括 坏死 与 凋亡 两种形式。3

9、0. 在MODS病情转归中起关键作用的是 肾功能 。31. 基本病理过程是指多种疾病中可能出现的同的、成的 功能 、 代谢 和 结构 。32. 在疾病时小儿较成人更易发生水与电解质代谢紊乱，其主要原因有 肾小管重吸收功能尚不完善 、 新陈代谢旺盛水交换率高 和 体表面积相对较大 。33. 乙酰唑胺能抑制肾小管上皮细胞内的 碳酸酐酶 活性 ，故细胞内生成 H2CO3 减少，致使 H+的排泌和HCO3-重吸收 减少 ，故发生 AG正常型 代谢性酸中毒。34.缺氧时引起冠状动脉扩张的局部代谢产物主要有 乳酸 、 腺苷 、 PGI2 以及H+、K+、磷酸盐等。35 影响机体对缺氧耐受性的因素主要有 代

10、谢耗氧率 和 机体代偿能力 34. 持续应激时细胞的糖皮质激素受体数目 减少 ，亲和力 下降 。35. 按病因可将休克分为过敏性、神经源性、失血性、 创伤 、 烧伤 、 感染 和 心源性 休克。36. 心肌抑制因子的主要生成部位是 胰腺，其主要作用是抑制 心肌收缩力 、抑制网状内皮系统 和收缩 内脏小血管。37. DIC 常见的诱因可分为 单核吞噬细胞 系统功能抑制、 肝功能 严重障碍、妊娠期 高凝状态 、 微循环血流淤滞 和 缺氧及酸中毒 五大类。38. FDP因 抗凝血酶 作用、抑制 血小板聚积 作用及增加 毛细血管通透性 作用而引起出血。39. 自由基清除剂可分为 低分子 清除剂和 酶性

11、 清除剂，前者 VitE 、VitA 为代表；后者以 过氧化氢酶 、 超氧化物歧化酶为代表。40. 中性粒细胞在吞噬活动时，其摄入的氧在 NADPH氧化酶 和 NADH氧化酶 催化下，接受电子形成氧自由基，用于杀灭病原微生物。41. 心功能不全时，心脏以外的代偿方式有 血容量增加 、 血流重分布 、 红细胞增多 和组织细胞利用氧能力增强42. ARDS是典型的 型呼吸衰竭，其血气变化特点是PaO2 下降 PaCO2 。43. 肾缺血或肾中毒时，远端小管中的钠离子浓度和流量均增加，刺激 致密斑 引起 肾素 分泌，肾内 血管紧张素 增多，使肾血管。44. 高渗性脱水的特征是_失水多于失钠_，血清钠

12、浓度_150mmol/L _，血浆渗透压_310mmol/L _。45. 代谢性酸中毒时脑组织中_谷氨酸脱羧酶_活性增强，使_ GABA _生成增多，后者对中枢神经系统有_抑制_作用。46. 常见的全身性水肿是_心性水肿_、_ 肝性水肿_和_肾性水肿_。47. 应激时变化最明显的激素为_儿茶酚胺_和_糖皮质激素_，两者对免疫功能主要都显示_抑制 _效应。48. 休克各期组织灌流量都出现_少灌少流_，休克早期灌_少_于流，休克期则灌_大_于流。49. DIC时最常见的临床表现有_出血_、_缺血性器官损伤_、_休克_和_微血管病性溶血性贫血_。50. 高血压可以导致心脏左室_后_负荷增加，使心肌肌

13、节_并联性_增生，最终导致_向心性_性心肌肥大。51. 血氨升高引起肝性脑病的机制为_干扰脑的能量代谢_、_使脑内递质发生改变_、_对神经细胞膜的抑制作用_。52. 按水肿严重程度可将其分为_显性水肿_，_隐性水肿_两种类型53. 感染过程中容易诱发心衰是由于_加重心脏负担_、_内毒素抑制心肌舒缩性_、_心肌供血供氧不足_ 。54. 失代偿性代谢性酸中毒时，SB 降低 ，BB 降低 BE 为负值 血中钾离子浓度升高。55. 休克引起血管扩张的局部代谢产物有 H+ 、 K+ 、 腺苷等，还有肥大细胞释放的 组胺56. 引起血液性缺氧的常见原因有_贫血_，_ CO中毒_，_高铁血红蛋白血症_。57

14、. 二氧化碳分压升高可使脑血管 扩张 皮肤血管扩张 肾小血管 收缩 和肺小动脉 收缩 58. 乳果糖可以 降低 肠道pH值，一方面 抑制 肠道细菌活性，控制肠道 氨 的生成；另一方面吸引血液中的 氨 向肠道扩散以治疗肝性脑病。 三、 问答题1反常性碱性尿和反常性酸性尿的发生机制是什么？高钾血症时细胞外K+转移到细胞内，细胞内H+转移到细胞外产生代谢性酸中毒。此时，肾小管上皮内H+浓度降低，H+/Na+交换减少，排出的H+减少，尿液呈碱性，故称反常性碱性尿。在低钾血症时细胞内K+转移到细胞外，而细胞外H+转移到细胞内产生代谢性碱中毒，肾小管上皮内K+浓度降低，H+浓度增高，H+/Na+交换增多，排出的尿液呈酸性，故称反常性酸性尿。2.试述缺钾引起代谢性碱中毒的机制