人体及动物生理学第三版考试重点Word文档格式.doc

1、负反馈:在体内自动调控系统中，由受控部分发出的反馈信号调整控制系统的活动，使后者的输出变量朝原来相反的方向变化。即通过反馈使某种生理活动减弱，或使某种减弱的活动增强，意义在于维持机体的稳定第二章 细胞膜动力学和跨膜信号通讯 1细胞跨膜物质转运方式：（1）单纯扩散：一些脂溶性物质由膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动的过程。如O2、CO2、NH3等脂溶性物质的跨膜转运，也称简单扩散。 （2）膜蛋白介导的跨膜转运： 主动运输：指物质逆浓度梯度或电位梯度的转运过程。 特点：需要消耗能量，能量由分解ATP来提供； 依靠特殊膜蛋白质（泵）的“帮助”； 是逆电-化学梯度进行的。 分类： A原发性主动转运（泵转运

2、）：如K+、Na+、Ca2+逆浓度梯度或电位梯度的跨膜转运。B继发性主动转运：如小肠粘膜和肾小管上皮细胞吸收和重吸收葡萄糖时跨管腔膜的主动转运。 被动运输：物质顺电位或化学梯度的转运过程。不耗能（转运动力依赖物质的电-化学梯度所贮存的势能）。 依靠或不依靠特殊膜蛋白质的“帮助”。顺电-化学梯度进行。归属： A 单纯扩散：上已提 B易化扩散：一些非脂溶性或脂溶解度甚小的物质,需特殊膜蛋白质的“帮助”下，由膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动的过程。此过程不需消耗细胞能量。 分类: A经载体介导的易化扩散：如葡萄糖由血液进入红细胞B经通道介导的易化扩散：如K+、Na+、Ca2+顺浓度梯度跨膜转运。 经载

3、体介导的易化扩散的特点：特异性、饱和现象、竞争性抑制 。（3）胞吞和胞吐：如白细胞吞噬细菌、异物的过程为入胞作用；腺细胞的分泌，神经递质的释放则为出胞作用。2细胞间通讯和信号传导的类型：（1）离子通道受体介导的跨膜信号传导 化学门控通道 电压门控通道 机械门控通道（2）G蛋白耦联受体介导的跨膜信号转导 cAMP-PKA途径 磷脂酰肌醇代谢途径（3）激酶相关受体介导的跨膜信号转导 激酶受体： A酪氨酸激酶受体 B鸟甘酸环化酶受体 JAK相关激酶受体第三章 神经元的兴奋和传导1. 静息电位：处于静息状态下的细胞内、外侧所存在的电位差称之。在大多数细胞是一种稳定的直流电位。细胞内电位低于胞外，即内负

4、外正。不同细胞静息电位的数值可以不同。产生机制：要在膜两侧形成电位差，必须具备两个条件：膜两侧的离子分布不均，存在浓度差； 对离子有选择性通透的膜。安静时膜对K+的通透性远大于Na+，K+顺浓度梯度外流，并达到电-化学平衡。2. 动作电位：如果给细胞膜一个较强的刺激，细胞膜将产生一个短暂的、快速的的膜电位的变化。也称神经冲动。“全或无”性质：当刺激未达阈值时，动作电位不会出现，一旦达到阈电位水平，动作电位便迅速产生，并达到最大值，其幅度和波形不随刺激的强度增强而增大。动作电位能沿细胞膜向周围不衰减性传导，即幅度和波形保持不变。双向性传导：如果刺激神经纤维中段，产生的动作电位可从产生部位沿膜向两

5、端传导。具有不应期，峰电位不可融合叠加。 产生机制：膜内外存在Na+浓度差； 膜在受到阈刺激而兴奋时，对Na+的通透性增加。 K+外流增加形成了动作电位的下降支。3. 相关概念：极 化：静息状态下，细胞膜内外存在电位差的现象。阈强度：刚能引起组织兴奋的临界刺激强度。超极化：膜极化状态变大的变化过程。去极化：膜极化状态变小的变化过程。也称除极化。阈刺激：引起细胞产生动作电位的有效刺激。阈上刺激：高于阈强度的刺激。超 射： 膜电位发生反转的部分，也称反极化。复极化： 超射后膜又迅速恢复到原先的静息电位水平。4. 神经冲动传导的一般特性： （1）生理完整性：只有在结构和生理机能完整时，才有传导冲动的

6、能力。（2）双向传导：刺激纤维上任何一点，产生的冲动均可沿纤维向两侧传导。（3）非递减性：传导冲动时，动作电位电位幅度不会因距离增大而减小。（4）绝缘性：一条神经干有很多神经纤维，由于有髓鞘进行绝缘，使得在各条纤维上传导的冲动不会相互干扰。（5）相对不疲劳性：因为冲动传导所消耗的能量要比突触传递所消耗的能量少得多。5. 简述神经-肌肉接头处兴奋的传递过程。答：神经-肌肉接头处兴奋的传递电-化学-电传递的过程：躯体运动神经兴奋（产生AP）接头前膜去极化电压门控Ca2+通道开放，Ca2+内流突触小泡前移与接头前膜融合突触小泡破裂释放Ach（量子式释放）Ach扩散至终板膜与nAch受体（亚单位）结合

7、终板膜上化学门控Na2+通道开放Na2+内流K+外流终板膜去极化（产生终板电位）并以电紧张方式扩布至邻近肌膜肌膜去极化达阈电位第四章 突触传递和突触活动的调节1. 突触后电位形成机制： （1）兴奋性突触后电位（EPSP）： 突触前膜兴奋并释放兴奋性化学递质，作用于突触后膜上的受体，提高了突触后膜对Na+ 、K+，尤其对Na+通透性，Na+内流导致膜去极化，提高突触后神经元兴奋性。或如下简述： 突触前轴突末梢的AP Ca2+内流 突触囊泡中兴奋性递质释放 递质与突触后膜受体结合 突触后膜离子通道开放 Na+（主） K+通透性 Na+内流、 K+外流 去极化（EPSP） 特点：（1）突触前膜释放递

8、质是Ca2+内流引发的；（2）递质是以囊泡的形式以出胞作用的方式释放出来的；（3）EPSP是局部电位，而不是动作电位；（4）EPSP是突触后膜离子通透性变化所致，与突触前膜无关。（2）抑制性突触后电位（IPSP）： 突出前神经元轴触末梢兴奋，释放抑制性递质，作用于突触后膜上的特异性受体，提高了突触后膜对Cl-、K+，尤其是Cl-的通透性，Cl-内流使膜电位发生超极化。表现为突触后神经元活动的抑制。 突触前轴突末梢的AP Ca2+内流 突触囊泡中抑制性递质释放 递质与突触后膜受体结合 突触后膜离子通道开放 Cl-（主要） K+通透性 Cl-内流、 K+外流 超极化（IPSP）。 特点：与EPSP

9、的相似。2. 突触传递特征（1）单向传递：只能由传入神经元传向传出神经元，而不能逆向传递。（2）突触延搁：突触传递是以递质为中介，需要经过递质的释放、扩散及对突触后膜作用的等过程，需要耗费时间。（3）突触可塑性调节：突触传递功能可发生较长时间的增强或减弱的特性。（4）对内环境变化的敏感性：突触传递易受体内各种环境的影响。第五章 骨骼肌、心肌和平滑肌细胞生理1. 肌节：在肌原纤维中，两条相邻Z线之间的一段肌原纤维，每个肌节由1/2 I带+A带+1/2 I带组成的。是骨骼肌纤维结构和功能的基本单位。2. 肌丝分粗、细肌丝两种，都呈纵向平行排列。细肌丝由肌动蛋白、原肌球蛋白和肌钙蛋白三种蛋白组成。粗

10、肌丝由激动蛋白组成。3. 骨骼肌收缩机制： （1）肌丝滑行学说：肌肉伸长或缩短均通过粗、细肌丝在肌小节内的相向滑动而发生，肌丝本身的长度或所含蛋白质分子结构不变。 （2）横桥与肌肉收缩的分子机制：横桥与细肌丝的结合、解离、复位，然后在与细肌丝上另外的点结合，出现新的扭动。 （3）Ca2+是兴奋-收缩偶联的启动因子。（兴奋-收缩偶联：肌膜的电变化和肌节的机械缩短之间存在的关联过程） 肌膜电兴奋的传导：指肌膜产生后，AP由横管系统迅速传向肌细胞深处，到达三联管和肌节附近。 三联管处的信息传递 纵管系统中Ca2+的释放：指终池膜上的钙通道开放，终池内的Ca2+顺浓度梯度进入肌浆，触发肌丝滑行，肌细胞

11、收缩。所以Ca2+是兴奋-收缩偶联的启动因子。4. 骨骼肌收缩的主要形式（1）等张收缩：肌肉收缩时只表现长度变化而张力基本不变的收缩如：肢体自由屈伸。（2）等长收缩：肌肉收缩时只产生张力的变化而长度几乎不变的收缩如：用力握拳。（3）伸长收缩：当一个重物作为负荷施加在肌肉上时，如果该重物承受的重力超过了肌纤维横桥所能产生的力，肌肉将被伸长。如人站立姿势到坐在椅子上5. 心肌细胞的动作电位： 心肌细胞存在两种主要类型的动作电位，一种是快反应动作电位，存在于房室肌细胞和特殊传导组织浦肯野纤维中；另一种是慢反应动作电位，存在于窦房结处，是心肌自动起搏点的发源地。6. 心肌细胞包括：普通心肌细胞（心房肌

12、、心室肌）、特殊传导组织（窦房节、房室交界、房室束、浦肯野纤维自律性由高到低）。7. 心肌收缩的Ca2 +移动机制：来自于动作电位或神经递质的作用会引发胞外Ca2+的内流，进而促发了肌质网中的Ca2+ 释放，胞质中的Ca2+ 引起肌丝的收缩。然后通过Na+- Ca2+ 交换机制和Ca2+ 泵的作用，使Ca2+排出胞外或重新回到肌质网中，肌纤维舒张。8. 肌丝滑行学说：肌肉收缩时在形态上表现为整个肌肉和肌纤维的缩短，但在肌肉内并无肌丝或它们所含的分子结构的缩短，而只是在每一个肌节内发生了细肌丝向粗肌丝之间的滑行。即由Z线发出的细肌丝主动向暗带中央移动，结果各相邻的Z线都相互靠近，肌节长度变短，造成整个肌原纤维、肌细胞和整条肌肉长度的缩短。9. 单 收 缩【twitch】：单个肌纤维对单个动作电位产生的反应。分为潜伏期、收缩期、舒张期。10.强直收缩【tetanus】:连续刺激引起的肌肉持续收缩状态。11.不完全强直收缩【incomplete tetanus】:在低频刺激情况下，由于两次刺激之间肌肉部分处于舒张状态，因此产生的肌张力曲线呈振荡波形。12. 完全强直收缩: 在高频刺激情况下，肌肉处于持续稳定的收缩状态，各收缩波完全融合，不能分辨。第六章 神经系统1. 神经元的功能分类（1）感觉神经元（传入神经元）（2）中间神经元（联合神经元）（3）运动神经元（传出神经元