急性中毒护理处理流程Word文档下载推荐.docx

1、急性左心衰护理处理流程患者取坐位或半坐卧位，以减少回心血量高流量鼻导管或面罩吸氧，增加供氧应用镇静剂如吗啡或哌替啶快速利尿，可用呋塞米或尿酸钠应用血管扩张剂，如硝普钠或硝酸甘油，可联用多巴胺应用强心剂。如西地兰可使用茶碱类药物其他措施如应用糖皮质激素，危急时可静脉放血两肺湿罗音和哮鸣音监测和各项生命指标监测及血压、尿量监测进行心电监护、心电图检查和电解质监测创伤病人护理救治流程1、急诊科值班护士接到创伤病人急救电话后，立即通知人员包括出诊医师、护士、司机。2、出诊医师、护士、司机于3分钟内出车，出诊医护人员到达现场检查病人血压、脉搏、呼吸等生命征后，根据具体病情适当包扎、止血、固定等处理，并向

2、病人或家属讲明路途中有可能出现的病情变化。3、出诊医师、护士对病人实行全程救护，根据病情变化对病人实施必要的处理。4、病人到达急诊科后，由导诊人员协助医师、护士负责病人运送到抢救室。5、出诊医师向急诊值班医师进行床边交接班，急诊值班医师对病人进行细致询问病史、体检，同时进行必要的化验检查、器械检查以及必要的抢救处理措施，根据病情请相关科室会诊。6、医护人员及导诊人员陪同病人进行相关器械检查。7、急诊值班医师根据病情分流病人：需要留观的病人清创缝合后住留观室治疗观察（不超过48小时）；需要住相关专业科室的病人，由导诊人员协助医师、护士负责病人运送到相关科室，并向所住科室值班医师进行床头交接班。感

3、染性休克护理处理流程患者取仰卧位，吸氧补充血容量，原则为先盐后糖，先晶体后胶体，注意监测尿量比重和中心静脉压纠正酸中毒，可用5%碳酸氢钠改善微循环，可用多巴胺、山莨菪碱、酚妥拉明，注意监测血压抗内毒素和炎性介质治疗强效广谱抗生素的应用大剂量短疗程糖皮质激素的应用8、抗DIC治疗，可应用肝素9、其它：可试用纳洛酮、亚冬眠疗法10、生命指标监测和动脉血气分析测定急性脑卒中的护理急救流程评估获得脑卒中的临床资料：言语障碍、肢体活动障碍、意识障碍等。控制并畅通气道，高流量吸氧。进行一般评估（生命体征、相关血标本检查、ECG、建立静脉通道）和神经功能评估（回顾病史、确定发病时间、体格检查确定卒中的严重程

4、度、急诊CT并阅读CT片）急诊CT否定出血，重复神经系统检查，评估再灌注治疗的适应症、禁忌症、可行性，条件允许无溶栓禁忌症则进入急诊重症监护室开始溶栓治疗（小于60分钟），或介入溶栓治疗，同时重复头颅CT、监测生命征、检查神经系统功能。急诊CT确定出血，重读CT片，停用任何抗凝剂降颅内压支持治疗的同时请神经外科会诊，SAH、AVB、瘤卒中、小脑出血、脑室出血则转神经外科治疗。急诊CT确定出血，重读CT片后不适合外科手术的病人卒中监护病房或急诊监护病房。急性心肌梗死的护理急救流程患者取仰卧位，高流量吸氧。嚼服阿司匹林0.3或氯吡格雷300mg。选用吗啡或盐酸哌替啶止痛、镇静降低心肌耗氧。评估左室

5、功能等病情的同时，行心电图检查并行持续心电、血压、血氧饱和度监护。建立静脉通道，在血压允许的情况下应用硝酸酯类药物扩冠、同时完善血常规、凝血功能、电解质、心梗三项、BNP等化验检查。再灌注治疗，快速评估是否可以进行再灌注治疗，如果病情允许则在患者就诊30分钟内纤溶治疗，90分钟内行PCI治疗。抗凝、预防室颤、三度房室传导阻滞等恶性心律失常的发生。在无禁忌症的患者口服受体阻滞剂。急性鼠药中毒急诊处理流程：鼠药一般对鼠类毒性甚大，对人类毒性较低。但如大量误食，亦可引起中毒，甚至死亡。（1）误食安妥：安妥可以刺激粘膜，还可以造成肺毛细血管损害和肝、肾变性坏死。症状：1.胃肠症状和恶心、呕吐、腹泻等；

6、2.咳嗽、呼吸困难、咯粉红色痰沫；3.肝肿大、黄疸、血尿、蛋白尿；4.头晕及意识障碍、昏迷、休克、窒息。急救措施：1.催吐，高锰酸钾洗胃，硫酸镁导泻；2.半坐位，给氧；3.半胱氨酸以0.11g/kg体重，肌肉注射，亦可用5硫代硫酸钠510ml静注；4.限制补液量；5.避免进食脂肪性食物；6.可用清水冲洗被污染的皮肤。（2）误食敌鼠钠：敌鼠钠的毒性主要表现在干扰肝对维生素K的利用，以致引起凝血障碍，破坏毛细血管，增加其脆性。1.胃肠道症状，如恶心，呕吐，纳差；2.出血症状，如鼻衄，牙龈出血，呕血，便血，紫癜；3.严重者，出现全身抽搐休克及死亡。1.催吐，洗胃及导泻；2.维生素K10mg，肌肉注射

7、每天3次；3.口服维生素C及B；4.高渗葡萄糖加氢化可的松100300ml及维生素C34g，经静脉注射。（3）误食毒鼠强：又名没鼠命、四二四、白色粉末，无味，不溶于水。主要通过消化道及呼吸道吸收。剧毒。它与敌鼠钠盐为代表的抗凝血杀鼠剂毒性完全不同，乃是一种中枢神经系统刺激剂，具有强烈的脑干刺激作用。动物中毒后兴奋跳动、惊叫、痉挛。四肢僵直。本品对中枢神经系统,尤其是脑干有兴奋作用,主要引起抽搐。本品对-氨基丁酸有拮抗作用,主要是由于阻断-氨基丁酸受体所致,此作用为可逆性的。1.动物中毒后兴奋跳动、惊叫、痉挛。目前多数中毒案例为口服中毒；2、轻度中毒表现头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、口唇麻木、酒

8、醉感；3、重度中毒表现突然晕倒，癫痫样大发作，发作时全身抽搐、口吐白沫、小便失禁、意识丧失；4、脑电图显示不同程度异常，病情好转后可恢复正常。1、口服中毒患者应立即催吐、洗胃、导泻；2、生产性中毒应立即脱离现场；3、对症及支持治疗，抽搐时应用苯巴比妥、安定等止痉。具体治疗见：急性化学物中毒性脑病的治疗；4、对急性中毒性脑病的处理。病因治疗：1、如呼吸、心跳停止,立即施行心肺脑复苏。2、合理氧疗:可用常压面罩吸氧,最好用高压氧,不但能改善缺氧,也可降低颅内压。有呼吸道阻塞或呼吸抑制时,应即作气管切开或插管。3、发生脑水肿时应及时给于降颅内压措施:脱水剂:甘露醇、50%甘油盐水、尿素等。（1）首选

9、甘露醇20%-250ml,静注或快速静滴,必要时24小时内可用24次,在二次给药间可静注50%葡萄糖液60100ml；（2）利尿剂:速尿2040mg肌注或静注,每日23次;或120mg溶于250ml溶液中,1小时滴完。利尿酸钠2550mg溶于10%葡萄糖液2040ml,缓慢静注,每日2次；（3）切除减压术:其它措施均无效时可作为临时减颅内压措施；（4）肾上腺糖皮质激素:早期、适量、短程应用。地塞米松3060mg/d或氢化可的松200400mg/d（宜选用氢化可的松琥珀酸钠）加入输液中静滴,有利于解除脑水肿和提高脑细胞对毒物与缺氧的耐受性。4、抽搐发作时间用抗痉药:如安定静注或静滴,每分钟不超过

10、5mg,24小时总量不超过100mg,用时注意呼吸抑制；苯妥英钠0.25g（5%-5ml）,静注5分钟左右。5、对极度兴奋、反复抽搐或伴高热的患者可考虑用冬眠疗法。氯丙嗪和杜冷丁应慎用。6、改善脑细胞代谢促进神经细胞功能的恢复,常用能量合剂静脉滴注,其组成有ATP2040mg、细胞色素C1530mg、辅酶A50100单位、维生素B6100mg等。脑活素1030mg加入510%葡萄糖液250ml中缓慢静滴,60120min滴完。FDP（1,6-二磷酸果糖）10g,静滴,每日1次,1周为1疗程。也可输少量鲜血。7、注意全身情况、纠正水、电解质代谢及酸碱平衡的紊乱、防止感染、预防褥疮的发生。8、抗生

11、物氧化剂:如VitE100mg/d,肌注或口服,还原型谷胱甘肽600mg肌注或缓慢静注。9、防治并发症。注：忌用对中枢神经系统有损害的药物。（4）误食氟乙酰胺：氟乙酰胺为无臭、无味的白色结晶挥发性小易溶于水及有机溶不溶于脂类溶剂。它可经消化道、皮肤、呼吸道吸收。在体内代谢排泄缓慢，易致蓄积中毒。急性中毒多因误服或误食由本品毒死的畜肉所致。属高毒类农药，由于有二次药害，早已禁止使用。人口服LD50约为2IOmgkg。1、潜伏期一般为1015、小时，严重中毒病例可在30分钟至1小时内发病；2、神经系统是氟乙酸腹中毒最早也是最主要表现，有头痛、头晕、无力、四肢麻木、易激动、肌束震颤等。随着病情发展，

12、出现不同程度意识障碍及全身阵发性、强直性抽搐，反复发作，常导致呼吸衰竭而死。部分患者可有谵妄、语无伦次。3、消化系统一口服中毒者常有恶心、呕吐、可出现血性呕出物、食欲不振、流诞、口渴、上腹部烧灼感。4、心血管系统早期表现心慌、心动过速。严重者有心肌损害、心律紊乱、甚至心室颤动、血压下降。心电图显示QT间期延长、STT改变。5、呼吸系统呼吸道分泌物增多、呼吸困难。6、实验室检查可见血氟、尿氟含量增高；血钙降低、血酮增加；口服中毒患者，从呕吐物或洗胃液中检测出氟乙酰胺。（1）、皮肤污染者，用清水彻底清洗。更换受污染衣服。（2）、口服中毒者立即催吐，继之用1：5000高锰酸钾溶液或清水彻底洗胃，再用

13、硫酸镁或硫酸钠2030g导泻。为保护消化道粘膜，洗胃后给予牛乳或生鸡蛋清或氢氧化铝凝胶。（3）、乙酸胺是氟乙酸胺中毒的特效解毒剂。成人每次又0.55og，每日24次肌注，首次量为全口量的一半。重症病人一次可给5109，一般给药5。7日。（4）、乙醇治疗，在没有乙酸胺的情况下，可用无水乙醇5ml溶于IO0ml葡萄糖液中、静脉滴入，每天2。4次。（5）、对症与支持疗法重点是控制抽搐发作，可选用安定或苯巴比妥钠等止痉药物。昏迷患者应注意防治脑水肿。心肌损害者用1，62磷酸果糖10哈静脉滴注，或用能量合剂。53急性一氧化碳中毒急诊处理流程：急性CO中毒首要症状是昏迷的患者常常伴有严重的多脏器的损伤及复

14、杂的并发症，从而危及生命。及时实施有效的急救护理是CO中毒病人抢救成功的关键，既能有效地降低死亡率，提高治疗效果，又能预防和减少并发症的发生。CO是一种毒性较强的窒息性气体毒物。经呼吸道进入肺泡被吸收入血后与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白，由于CO与血红蛋白的亲和力比氧的亲和力大300倍，而碳氧血红蛋白的解离度比氧全血红蛋白慢，两者相差3600倍。当人体吸入CO后，血浆中的CO便迅速把氧合血红蛋白中的氧排挤出去，造成低氧血症，引起组织缺氧，且CO的浓度过高时还可以与红细胞色素氧化酶的铁结合，从而直接抑制组织细胞的内呼吸，中枢神经系统对缺氧最为敏感，常最先受累。CO中毒时，体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器官如脑和心最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷（ATP）