《临床药理学》课程作业答案Word文档格式.doc

1、指药物临床试验质量管理规范，是临床试验全过程的标准规定，包括方案设计、组织实施、监察、稽查、记录、分析总结和报告。13. 肾上腺素的翻转效应14. 隔日疗法15. 抗菌谱 抗菌药的抗菌范围。16. 化疗药物包括抗原微生物药、抗寄生虫药及抗恶性肿瘤药。17. 耐药性耐药性指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低，也称抗药性。19.b-内酰胺类抗生素具有.b-内酰胺的结构，包括青霉素类、头孢菌素类及其他类。18. 二重感染长期使用广谱抗生素，导致肠道菌群紊乱，不敏感菌乘机繁殖而引起的继发感染。第二次简答题1. 药物的不良反应有哪些类型？各有什么特点？副作用：指药物在治疗剂量时、出现和

2、治疗目的无关的不适反应。特点：本身固有一般较轻微副作用不是固定的，随治疗目的的改变而改变。毒性反应：指在药物剂量过大或蓄积过多时发生的危害性反应。包括急性毒性、慢性毒性、三致反应。一般比较严重，可以预知，也是可以避免的。后遗效应：指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。短暂的或是持久的。停药反应：指长期用药，突然停药后原有疾病的加剧（反跳反应）。危险。变态反应：指机体对药物异常的免疫反应。反应性质与药物原有效应无关；与剂量无关；反应严重程度差异很大；停药后反应逐渐消失，再用时可能再发。特异质反应：先天遗传异常所致的反应。与药物固有药理作用基本一致，严重程度与剂量呈正比，药理拮抗药救治

3、可能有效。2. 什么叫药物的安全范围，如何判断药物的安全性?药物的安全范围是指LD5与ED95之间的距离。判断药物的安全性可用LD50、ED50、治疗指数、安全系数及安全范围等描述。3.何谓肝药酶诱导药与肝药酶抑制药？有何临床意义？试举例说明之。肝药酶诱导药：可使肝药酶合成加速或降解减缓的药物。药物诱导作用可解释连续用药产生的耐受性、交叉耐受性、停药敏化现象、药物相互作用、遗传差异、个体差异及性别差异。如乙醇可诱导药酶，使其活性增高，可使同时服用的苯巴比妥或甲苯磺丁脲的代谢加速。苯巴比妥的药酶诱导作用很强，连续用药可使抗凝血药双香豆素破坏加速，使凝血酶原时间缩短，突然停用苯巴比妥后可使双香豆素

4、血药浓度升高。肝药酶制剂：抑制肝药酶活性的药物，如氯霉素、对氨基水杨酸、异烟肼、保泰松等。氯霉素与苯妥英合用，可使苯妥英在肝内的生物转化减慢，血药浓度升高，甚至引起毒性反应。4.试述毛果芸香碱的作用机理和临床用途。作用机理：激动M胆碱受体，发挥M样作用。对眼及腺体的作用强，对心血管系统作用弱。临床应用：青光眼，使前房角间隙扩大，防水回流通畅，使眼压下降，用于治疗闭角型青光眼。有缩瞳作用。5.新斯的明的主要临床用途有哪些？重症肌无力手术后腹胀及尿潴留阵发性室上性心动过速6.阿托品的药理作用、临床应用及主要不良反应的关系如何？答：药理作用：阻断M受体，对M受体的阻断无选择性，大剂量还能阻断NN受体

5、。具有扩瞳、升高眼内压、调节麻痹；减少腺体分泌；松弛内脏平滑肌；扩张血管；使心率加快，传导加快；中枢兴奋等作用。主要用于：检查眼底、虹膜睫状体炎；严重盗汗；解除内脏平滑肌痉挛；抗休克，缓慢型心率失常及有机磷酸酯类中毒的抢救等。不良反应：一般反应及中毒反应。7.有机磷酸酯中毒为什么要合用阿托品和碘解磷定？有机磷能与体内的乙酰胆碱酯酶结合，抑制乙酰胆碱水解，引起乙酰胆碱堆积，出现M、N受体兴奋的表现和中枢神经系统表现。阿托品只能对抗M样表现和部分中枢神经系统表现，不能复活乙酰胆碱酯酶，也不能对抗N样表现；碘解磷定能复活乙酰胆碱酯酶，对骨骼肌作用强，但不能对抗M样表现，所以要两者合用。8. 从受体的

6、角度说明肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素的药理作用、临床应用及主要不良反应。（1）肾上腺素和受体激动剂。激动心脏1受体，加强心肌收缩力；激动2受体，舒张冠状动脉；小剂量时收缩压和舒张压下降，大剂量由于激动受体引起的血管收缩效应，收缩压舒张压均升高；松弛支气管，在其痉挛时舒张作用更显著；激动受体，使胃肠张力、蠕动频率和幅度降低；降低子宫平滑肌张力与收缩力，使膀胱逼尿肌松弛；增强机体代谢，增加耗氧量。心脏骤停；支气管哮喘；过敏性休克；局部止血。心悸、波动性头痛、紧张不安、眩晕和乏力。（2）去甲肾上腺素激动血管1受体，收缩血管；激动心脏1受体，兴奋心脏；小剂量收缩血管，增加外周血管阻力，增强心肌

7、收缩力，增加心输出量，收缩压和舒张压均升高；大剂量血管强烈收缩，舒张压明显升高。抗休克；上消化道止血。局部组织缺血；急性肾功能衰竭；停药后的血压下降。（3）异丙肾上腺素激动心脏1受体，加快心率，加速传导，增强心肌收缩力、心输出量和心肌耗氧量；激动2受体，舒张血管；激动1受体，增加心输出量，升高收缩压，激动2受体，血管舒张，舒张压下降；激动支气管平滑肌2受体，松弛支气管平滑肌；增加肝糖原、肌糖元分解，增加组织耗氧量。房室传导阻滞；感染性休克。心悸、头痛、皮肤潮红；心律失常，心室颤动。9.多巴胺的药理作用有哪些？主要临床用途有哪些？1.激动a1受体，皮肤、粘膜血管收缩，血压升高。2.激动b1受体,

8、心收缩力增强，心输出量增加，对心率影响较小。3、.激动DA受体（1）肾、肠系膜及冠状血管扩张，由于DA激动D1受体而激活腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP含量增加而引起血管扩张。肾血管扩张，血流量增加，肾小球滤过增加，尿量增加，肾功能改善。（2）激动肾小管D1受体，排Na+利尿。临床用途：1.治疗各种休克，是理想的抗休克药。2.可用于急性肾功能衰竭及心功能不全。10.试述酚妥拉明对心血管的影响及其原理？酚妥拉明的药理作用血管扩张，血压下降：由于阻断受体和直接扩张血管所致。心脏兴奋：一方面由于血管扩张血压下降，反射性兴奋交感神经；另一方面由于阻断突触前膜2受体，使祖母末梢释放NA增加而导致心脏兴奋。

9、11.地西泮的体内过程特点、临床应用及不良反应有哪些？与巴比妥类相比有什么优点？12.巴比妥类急性中毒时抢救可采取哪些主要措施？为什么碱化尿液可加快其排泄？救措施有一般对症处理及碱化尿液。（早期洗胃；静注碳酸氢钠碱化血液、尿液，加速药物排泄；维持呼吸、循环功能及预防感染；必要时施行血液透析）碱化尿液能使巴比妥类在尿液中解离型增加，减少重吸收，加快其排泄。13.癫痫大发作、失神性小发作、单纯局限性发作、精神运动性发作各选用什么药物？广谱抗癫痫药有哪些？14.氯丙嗪的药理作用、作用机制、临床应用及主要不良反应是什么？作用：1.中枢效应1）抗神经作用2）镇吐作3）影响体温调节2、植物神经系统效应：阻

10、断外周a.M受体，主要引起血压下降，口干的副作用3、内分泌系统效应：临床应用精神分裂症：呕吐和顽固性呃逆：低温麻醉和人工冬眠不良反应：1、一般反应：1）阻断M受体引起口干、便秘等2）阻断a受体引起体位性低血压2、锥体外系统反应：帕金森综合症，急性肌张力障碍，静坐不能3精神异常4惊厥与癫痫5过敏反应6心血管和内分泌系统反应7急性中毒。15.吗啡的药理作用、临床应用及主要不良反应是什么？中枢神经系统：镇痛作用。镇静致欣快作用抑制呼吸镇咳缩瞳6其他催吐对平滑肌作用：升高胃肠道平滑肌张力引起胆道括约肌痉挛其他平滑肌心血管系统免疫系统抑制作用应用1镇痛2心源性哮喘3止泻，效果明显不良反应：治疗量引起眩晕

11、、恶心、呕吐、便秘，呼吸抑制、尿少、排尿困难，直立性低血压等偶见烦躁不安等情绪改变；耐受性及依赖性；急性中毒16.阿司匹林的药理作用、临床应用及主要不良反应是什么？与吗啡、氯丙嗪分别在镇痛、解热方面相比较有何异同点？17.钙拮抗药有哪些代表药？有何临床用途？18.治疗慢性心功能不全的药物有哪些种类？其代表药强心苷的药理作用、临床应用、体内过程特点及主要不良反应与防治是什么？19. 抗高血压药物有哪些种类？各有何代表药？卡托普利、普萘洛尔的药理作用、作用机制及临床应用是什么？20. 硝酸甘油的药理作用、临床应用及不良反应是什么？21. ACEI防止和减轻心肌肥厚的机制是什么？为什么ACEI可首选

12、治疗伴有慢性心功能不全的高血压病？22. 试述抗心律失常药的分类及各类代表药物。23. 试述高效、中效、低效利尿药的作用特点及作用机制，三类利尿药的临床应用与不良反应有何不同？高效利尿药:利尿机制：主要抑制髓袢升支粗段髓质部和皮质部Na-K-2Cl-的共 同转运子 NaCl重吸收 干扰尿的稀释功能和浓缩功能大量接近等渗的尿液利尿特点：作用迅速而强大（24h内排尿50-60L）临床应用:1.心、肝、肾性各类水肿：多用于各种顽固性水肿2.急性肺水肿和脑水肿：扩张全身容量血管回心血量缓解肺水肿。扩血管机制：可能是促进PGs合成利尿血液浓缩血浆渗透利于消除脑水肿 3.预防急性肾功能衰竭：利尿有害物质排泄肾小管萎缩坏死 扩张肾血管肾血流量、肾小球滤过率 改善肾功能4.高钙血症：抑制Ca2的重吸收血钙5.加速某些毒物的排泄不良反应: 1水、电解质紊乱：低血钾等 （ 久用应补钾或与留钾利尿药合用）2、高尿酸血症：易诱发痛风;3耳毒性: 依他尼酸最易引起 布美他尼毒性最小 忌与氨基苷类等抗生素合用4其他：胃肠反应、过敏反应等中效利尿药:机制：抑制远曲小管近端Na、Cl共同转运子 NaCl重吸收 利尿 1各种原因所致的水肿： 轻、中度心源性水肿首选2高血压：基础降压药，多与其他降压药合用3其他： 肾性尿崩症，用抗利尿素无效的垂体性尿崩症 高尿钙伴有肾结石者，抑制高尿钙引起的肾结石的