外科休克医治课件Word下载.docx

1、大量失血引起休克称为失血性休克,常见于外伤引起的出血、消化性溃疡出血、食管曲张静脉破裂出血、腹腔脏器破裂出血、妇产科疾病所引起的出血等。 2.创伤性休克：严重创伤特别是在伴有一定量出血时常引起休克，称为创伤性休克。 3.烧伤性休克：大面积烧伤伴有大量血浆丧失引起休克，称为烧伤性休克。 感染性休克 严重感染特别是革兰氏阴性细菌感染常可引起感染性休克。在革兰氏阴性细菌引起的休克中，细菌的内毒素起着重要的作用，故亦称内毒素性休克（endotoxin shock）或中毒性休克。感染性休克常伴有败血症，故又称败血症性休克（septic shock）。 心源性休克 是心脏衰竭的极期表现，由于心脏排血功能衰

2、竭不能维持其最低限度的心输出量，导致血压下降，重要脏器和组织供血严重不足，引起全身性微循环功能障碍，从而出现一系列缺血缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程，称为心源性休克。例如大范围心肌梗塞、弥漫性心肌炎、急性心包填塞、肺动脉栓塞、严重心律失常以及各种严重心脏病晚期。 神经源性休克 当血管运动中枢发生抑制或传出的交感缩血管纤维被阻断时，小血管就因紧张性的丧失而发生扩张，结果是外周血管阻力降低，大量血液淤积在微循环中，回心血量急剧减少，血压下降，称为神经源性休克。常发生于深度麻醉或强烈疼痛剌激后（由于血管运动中枢被抑制）或在脊髓高位麻醉或损伤时（因为交感神经传出径路被阻断）。 过敏性

3、休克 由于抗原物质 如血制品、药物、异性蛋白、动植物 进入人体后与相应的抗体相互作用，激发引起广泛的I型变态反应，使组织释放组织胺、缓激肽、5-羟色胺和血小板激活因子等，导致全身性毛细血管扩张和通透性增加，血浆迅速渗出到组织间隙，循环血量急剧下降，称为过敏性休克。 休克的分类 二、按休克发生的始动环节分类 1.低血容量性休克： 始动发病环节是血容量减少 2.心源性休克： 始动发病环节是心输出量的急剧减少 3.血管源性休克： 始动发病环节是外周血管（主要是微小血管）扩张所致的血管容量扩大，如过敏性休克和神经源性休克。 休克的分类（三） 三、按休克时血液的动力学特点分类 1.低排高阻型休克： 亦称

4、低动力型休克（hypodynamic shock），心脏排血量低，而总外周血管阻力高。由于皮肤血管收缩，血流量减少，使皮肤温度降低，故又称为“冷休克（cold shock）”。 2.高排低阻型休克： 亦称高动力型休克（hyperdynamic shock），外周血管阻力低，心脏排血量高。由于皮肤血管扩张，血流量增多，使皮肤温度升高，故亦称“温休克（warm shock）”。 诊断 1、病史：严重损伤、大出血、重度感染及过敏 2、临床表现：出汗、兴奋、心率加快、脉压差小或尿少疑有休克； 神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、SBp降至90mmHg以下、尿少进入休克抑制期 二 肺毛细血管楔压（P

5、CWP） 三 心排出量（CO）和心脏指数（CI） 热稀释法 染料稀释法 公式计算外周血管阻力（SVR） 四 用带有分光光度血氧计的肺动脉导管，连续测定混合静脉血氧饱和度（SV O2）,判断体内氧供应和氧消耗的比例 正常0.75 SV O2值：示 O2 供应不足，SaO2，心排出量，Hb 五 动脉血气分析 PaO2正常值 80-100mmHg PaCO2 36-44mmHg PH 7.35-7.45 碱剩余（BE） 3 六 动脉血乳酸盐测定 正常值 1-1.5 mmol/L 七 DIC的检测 血小板计数低于80109/L 凝血酶原时间比对照组延长3秒以上 血浆纤维蛋白原 1.5gm/L，进行性

6、3P（血浆鱼精蛋白副凝）试验阳性 血涂片中破碎RBC 2% 特殊监测 八 胃肠粘膜内PH（intramucosal PH, PHi）值监测能反映组织局部灌注 和供氧的情况, 可发现隐匿性休克 治疗 目的：防止多器官功能障碍综合症（MODS 治疗具体方法 一般紧急治疗 补充血容量 积极处理原发病 纠正酸碱平衡失调 血管活性药物应用 其他脏器功能的维护 治疗DIC改善微循环 皮质类固醇 其他 一般紧急治疗 保证呼吸道通畅、吸氧 体位：头与躯干抬高2030度，下肢抬高1520度，以增加回心血量 建立静脉通路，维持血压 处理原发伤、病，如创伤制动、大出血止血等 补充血容量 积极处理原发病 外科疾病引起

7、的休克常需手术治疗、如内脏大出血 尽快恢复有效血容量后，及时手术治疗 有时抗休克与手术同时进行，以免延误抢救时机 纠正酸碱平衡失调 补充血容量待微循环改善后，常自行缓解。 重度经扩容治疗效果差，应用碱性药物 血管活性药物 防治DIC改善微循环 适当应用抗凝（如肝素） 抗纤溶（如氨甲苯酸） 抗血小板粘附与聚集（如阿斯匹林） 皮质类固醇 作用原理 阻断受体兴奋作用，改善微循环 保护细胞内溶酶体，防止破裂 增强心肌收缩力，增加心排出量 增进线粒体功能和防止白细胞凝集 促进糖异生，使乳酸转化为葡萄糖，减轻酸中毒。 应用于感染性休克及重症休克 其他 钙通道阻断剂 防止钙离子内流、保护细胞结构与功能，如维

8、拉帕米 吗啡类拮抗剂 改善组织灌注，防止细胞功能失常，如纳络酮 氧自由基清除剂 减轻缺血再灌住损伤如超氧化物歧化酶 前列腺素 改善微循环，如前列环素 外源性ATP 补充细胞能量，恢复细胞膜泵功能，防治细胞肿胀，恢复细胞功能、如ATPMgCl2 低血容量性休克 失血（失液）性休克 创伤（损伤）性休克 失血性休克 外科休克中最常见 通常失血量超过全身总血量20时即出现休克 病 因 门静脉高压症、食管胃底静脉曲张破裂出血 腹外伤致实质脏器破裂出血 胃十二指肠及胆道大出血 大量失液：烧伤、肠梗阻、幽门梗阻 治疗 治疗主要包括补充血容量和积极处理原发病制止出血两方面。 （一）补充血容量 首先建立有效静脉

9、输液通道，快速输入平衡液或等渗盐水 同时抽交叉血配血型，如果快速输入10002000ml晶体液，血压回升，脉搏变慢，红细胞比容30%，仍可输入晶体液，如果失血量大或继续失血、红细胞压积低、休克无改善则尽快输入血液以改善贫血、组织缺氧、纠正休克 补液试验 取等渗盐水250ml，于510分钟内经静脉注入。如血压升高而CVP不变，提示血容量不足；如血压不变而CVP升高35cmH2o，则提示心功能不全。 （二）止血 对于急性活动性大出血积极补充血容量的同时及时手术治疗 创伤性休克traumatic shock 见于严重外伤，如复杂性骨折、挤压伤、大手术等 血液或血浆丧失，体液渗出，炎症水肿等导致低血容

10、量 刺激神经系统，疼痛引起神经-内分泌系统反应，影响心血管功能 心胸外伤直接影响心肺功能，颅脑外伤引起血压下降 创伤性休克 治 疗 补充血容量 手术治疗 危及生命的创伤，紧急手术 其它需要手术处理的情况， 待休克纠正后进行 感染性休克 常见致病菌有二类， G细菌与G+细菌，以G菌感染为主 常见G细菌感染疾病 G+细菌感染疾病 表现 明确感染病灶可有可无 全身炎症反应综合征（SIRS）： 体温 38或 36; 心率 90次分； 呼吸急促 20次分或过度通气， PaCO2 4.3kPa； 白细胞计数 12X109/L或 4X109/L， 或未成熟白细胞 10% 分型 根据血流动力学 高动力型（低阻

11、力型、暖休克） 低动力型（高阻力型、冷休克） 治疗原则 治 疗 1、补充血容量 先以输注平衡盐溶液为主，配合适当胶体、血浆或全血，恢复血容量 维持CVP正常，血红蛋白 100g/L，血细胞比容3035 监测CVP、血压、尿量，调节输液量及输液速度，谨防过度输液 2、控制感染 关键是积极处理原发病 合理、广谱、足量应用抗生素 改善病人一般情况，增强抵抗力 病原体未明确时，根据临床判断选 用抗菌药或选用广谱抗菌药；病原 体明确选用敏感窄谱抗菌药 3、纠正酸碱失衡 感染性休克代谢性酸中毒发生早、而且严重，在治疗中应充分注意，一般可先静脉滴注200ml 5%碳酸氢钠，以后根据化验结果调整 心血管药物的

12、应用：经扩容，纠正酸中毒后，未见好转，考虑应用血管扩张药物。可联合应用血管收缩剂及扩张剂 皮质激素治疗：抑制炎症反应、稳定溶酶体膜，早期大剂量应用。应用不超过48小时，否则有急性胃粘膜损害和免疫抑制等并发症 其他：营养支持，处理并发症（如DIC） 思考题： 患者，男性，35岁，因车祸后诉颈痛、腹痛、左下肢疼痛。体检：神志清楚，血压85/40mmHg，脉搏122次/分，呼吸18次/分，面色苍白，四肢湿冷，心肺Q，腹肌紧张，压痛反跳痛明显，移动性浊音（+），上肢活动自如，左下肢红肿，有畸形，有骨擦音 1.试述诊断及诊断依据 2.试述治疗方案 诊断-创伤性休克 依据： 1）明确的创伤史，车祸； 2）

13、休克的临床表现:低血压、脉搏加快、面色苍白、四肢湿冷； 3）创伤的临床表现:颈痛、腹肌紧张、压痛及反跳痛、移动性浊音（+）、左下肢红肿、畸形、骨擦音 治 疗： 1）迅速建立两条静脉通道； 2）保持呼吸道通畅； 3）立即制止活动性外出血； 4）抗休克治疗-中度休克 快速输入平衡盐溶液或生理盐水，血压不能维持、红细胞压积继续降低，输血、紧急手术止血； 治 疗： 5）检查明确颈部、腹部、下肢损伤情况，骨折部位固定、制动；处理、包扎创伤部位； 6）诊断明确后，疼痛剧烈可给予止痛； 7）纠正酸碱平衡失调； 8）根据情况选择心血管活性药物 代谢性酸中毒 严重休克，单用扩容治疗不能迅速改善血循环及血压，或血

14、容量充足，循环状态仍不见好转，考虑应用此类药物。 血管收缩剂 多巴胺（双相药物）、间羟胺 血管扩张剂 654-2 强心药 西地兰 其他脏器功能的维护 防止多器官功能障碍综合症的出现 心 肝 肺 肾 脑 严重体液丢失 大量细胞外液和血浆丧失 导致有效循环血量减少 休克 中心静脉压与补液的关系 中心静脉压 血压 原因 处理原则 低 低 高 高 正常 低 正常 低 正常 低 血容量严 重不足 血容量不足 心功能不全或血 容量相对过多 容量血管 过度收缩 心功能不全或 血容量不足 充分补液 适当补液 给强心药物，纠正 酸中毒，舒张血管 舒张血管 补液试验 创伤性休克（2） 创伤性休克（3） 掌握内容

15、急性化脓性胆管炎 弥漫性腹膜炎 绞窄性肠梗阻 腹腔脓肿 尿路感染 疖 痈 急性蜂窝织炎 急性骨髓炎 感染性休克的临床表现 临床表现 冷休克（高阻力型） 暖休克（低阻力型） 神志 皮肤色泽 皮肤温度 毛细血管充盈时间 脉搏 脉压（mmHg 尿量（每小时） 躁动、淡漠或嗜睡 苍白、紫绀或花瓣样紫绀 湿冷或冷汗 延长 细速 30 25ml 清醒 淡红或潮红 比较温暖、干燥 12秒 慢、搏动清楚 30 30ml 致病菌 G菌 G菌 休克时 抗休克治疗（重点） 治疗感染 休克纠正后 治疗感染（重点） 维持动脉血压、有效循环血量、静脉回流、心输出量增加； 血液重分布 微循环障碍 DIC MSOF 死亡 BP交感-肾上腺髓质兴奋儿茶酚胺分泌 小结：休克发生的机制 内脏器官的继发性损害 重要器官功能衰竭 休克肾 shock kidney 各型休克常伴发急性肾功能衰竭，称为休克肾。临床表现为少尿、同时伴有氮质血症、高钾及代谢性酸中毒。 早期：功能性肾衰 中后期：器质性肾衰，伴有肾小管的坏死 肾 扩张的肾小管、间质水肿 巨核细胞 微血栓 急性呼吸衰竭休克肺shock lung 1、典型病理变化：肺充血、水肿、血栓形成及肺不张、 肺