中国医科大学《病理生理学》考查课试题附答案Word文档下载推荐.docx

1、A.低血磷B.低血钙C.高血钾D.尿毒症毒素E.氮质血症B4.呼吸功能不全发生的缺氧，其动脉血中最具特征性的变化是A.氧容量降低B.氧分压降低C.氧含量降低D.氧饱和度降低E.氧离曲线右移6.应激是指机体对应激原刺激的一种A.特异性全身反应B.非特异性全身反应C.代偿性反应D.病理性反应E.生理性反应7.属于假性神经递质的是A.酪胺和苯乙胺B.多巴C.苯乙醇胺和羟苯乙醇胺D.多巴胺和5-羟色胺E.去甲肾上腺素C8.应激时交感神经-肾上腺髓质强烈兴奋可致A.胃肠血流量增加B.胃粘液蛋白分泌增加C.胃持续舒张D.胃肠粘膜糜烂、溃疡、出血E.肠平滑肌舒张9.II型呼吸衰竭患者不能采用高浓度吸氧，是因

2、为A.诱发肺不张B.可能引起氧中毒C.使CO2排出过快D.PaO2接近正常会消除外周化学感受器的兴奋性E.以上都不是10.DIC产生的贫血属于A.溶血性贫血B.失血性贫血C.中毒性贫血D.再生障碍性贫血E.缺铁性贫血11.引起肠源性发绀的原因是A.一氧化碳中毒B.亚硝酸盐中毒C.氰化物中毒D.肠系膜血管痉挛E.肠道淤血水肿12.下列哪项是肺循环淤血的表现A.肝颈静脉回流征阳性B.夜间阵发性呼吸困难C.下肢水肿D.肝脏肿大E.颈静脉怒张13.下列哪种疾病能引起左心衰竭。A.二尖瓣关闭不全B.肺动脉瓣关闭不全C.慢性阻塞性肺疾病D.肺动脉瓣狭窄E.三尖瓣关闭不全14.大叶性肺炎患者引起低张性缺氧时

3、血氧改变是A.血氧容量降低B.动脉血氧分压降低C.静脉血氧含量升高D.动脉血氧饱和度正常E.动-静脉血氧含量差增大15.下列哪一项可使氧离曲线右移A.2，3-DPG浓度升高B.血液H+减少C.血液CO2分压降低D.血液温度降低E.低钾血症16.下列哪项可引起向心性肥大A.心肌炎B.主动脉瓣关闭不全C.高血压病D.严重贫血E.肺动脉瓣关闭不全17.碱中毒时出现手足搐搦是因为A.血清钾离子减少B.血清氯离子减少C.血清钠离子减少D.血清钙离子减少E.血清镁离子减少18.有“分子警察”美称的分子是A.Bcl-2B.IL-2C.FasD.BaxE.野生型P53E19.血氧容量正常，动脉血氧分压和氧含量

4、正常，静脉血氧分压与氧含量高于正常见于A.心力衰竭B.呼吸衰竭C.失血性休克D.氰化物中毒E.慢性贫血20.下列哪种情况导致的缺氧有发绀A.休克B.贫血C.CO中毒E.亚硝酸盐中毒二、名词解释（共5道试题，共20分。1.发热答：又称发烧。由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高（超过0.5）.2.死腔样通气肺循环栓塞、弥漫性血管内凝血、肺小血管收缩或肺动脉炎、肺动静脉瘘、肺内动静脉短路开放等可使相应部位肺泡的血流量减少或无血液灌流，进入这些肺泡的气体几乎不能进行气体交换，其成分与气道内的气体基本相同，相当于增加了肺泡死腔量，因此称为死腔样通气。3.凋亡本意为大量减少，生物学上用作

5、表示细胞衰老死亡。4.离心性肥大长期容量性负荷增大使舒张期心室壁应力增大引起增生的心肌肌节以串联排列为主，导致心肌细胞明显增长，心腔明显扩大，以适应增大的容量负荷，心室壁增厚不明显5.发绀是指血液中去氧血红蛋白增多使皮肤和粘膜呈青紫色改变的一种表现，也可称为紫绀。三、主观填空题（共4道试题，共10分。1.诊断I型呼吸衰竭的主要血气标准是。氧分压低于60mmHg2.肺换气功能障碍包括，和。弥散障碍部分肺泡通气与血流比例失调解剖分流增加3.慢性肾衰患者血磷浓度常，血钙浓度。升高降低4.ARF少尿期主要的内环境紊乱有，和。水中毒尿毒症代谢性酸中毒高钾血症四、简答题（共5道试题，共50分。1.简述一氧

6、化碳中毒引起缺氧的机制。一氧化碳中毒可引起缺氧，其机制如下。1、CO可与血红蛋白结合生成碳氧血红蛋白。CO与Hb结合速率为O2与Hb结合速率的十分之一，但碳氧血红蛋白的解离速度却是氧合血红蛋白的解离速度的2100分之1，因此CO与Hb的亲和力是O2与Hb的亲和力的210倍。当吸入气中含有0.1%的CO时，血液中约有50%的Hb与CO形成碳氧血红蛋白而失去携带氧的能力。2、当CO与Hb分子的4个血红素中的一个结合后，将增加其余3个血红素对氧的亲和力，使Hb中已结合的氧释放减少。3、CO还能抑制红细胞内糖酵解，使2,3-DPG生成减少，氧离曲线左移。2.简述肝性脑病发病机制中假性神经递质学说。肝性

7、脑病是肝癌终末期的表现，是导致肝癌死亡的主要原因（约为35）。肝性脑病常系癌组织严重损害肝实质或同时合并肝硬化导致肝实质广泛破坏所致。上消化道出血、感染、低钾血症、手术打击、抽放腹水不当及应用大量利尿剂和有损于肝脏的药物是肝性脑病的常见诱因。仅能针对其诱因防治，仍缺乏有效的疗法。因病情较晚，治疗成功者鲜见。肝性脑病的发病机制目前尚不明了，可能与下列一些因素有关：（一）氨中毒学说.正常情况下，氨的生成和清除保持着动态平衡，从而使血氨水平维持正常。肝功能严重受损时，血氨水平可升高。血氨水平升高可以是氨生成增多或（和）氨清除不足（鸟氨酸循环障碍）所致。（二）假性神经递质学说.儿茶酚胺如去甲肾上腺素和

8、多巴胺是神经系统中正常的神经递质，通常血液中的儿茶酚胺不能通过血脑屏障，故脑内儿茶酚胺必须依靠神经组织自身合成。蛋白质饮食中带有苯环的氨基酸如苯丙氨酸和酪氨酸，它们在肠道中经细菌的脱坡作用可形成苯乙胺和酪胺，此类生物胺被肠道吸收后由门静脉人肝。（三）血浆氨基酸失衡学说.正常情况下，血浆中各种氨基酸的含量保持较适当的比例。AAA（芳香族氨基酸）大量进入细胞，使假性神经递质生成增多，并抑制正常神经递质的合成，最终导致肝性脑病的发生。血浆氨基酸失衡学说是假性神经递质学说的补充和发展。3.简述DIC引起休克的机制。DIC发生休克的机制：1、微血栓广泛形成，造成微循环障碍和回心血量不足，冠脉血栓还会导致

9、心功能障碍，心排血量下降，加重有效循环血量的不足。2、广泛出血，血容量减少，有效循环血量不足；心肌内出血加重功能障碍，促进休克发生。3、血管扩张，由于激肽、补体系统激活和FDP增多，引起血管舒缩障碍，致微血管扩张，通透性增高，使有效循环血量及血容量降低。4.脑死亡的诊断标准是什么？（1）自主呼吸停止。（2）不可逆性神昏迷：对外界刺激毫无反应，意识不可逆性丧失。（3）脑干神经反射消失：角膜反射、吞咽反射和咳嗽反射等均消失。（4）瞳孔散大、固定，对光反射消失。（5）脑电波消失。（6）脑血液循环完全停止：经颅脑多普勒超声诊断或经脑血管造影诊断脑血流停止5.简述右心衰竭时发生水肿的机制。右心衰竭引起全

10、身水肿，习惯上又称心性水肿。心性水肿最早出现在身体的下垂部位。心性水肿发生的机制：1.静脉回流障碍.心力衰竭时，心收缩力减弱致排血量减少，静脉回流受阻，再加之钠水潴留使血容量增多等作用，均使静脉压升高，后者又引起毛细血管流体静压升高和淋巴回流受阻，引起组织水肿。心力衰竭患者由于胃肠道淤血和肝淤血，使蛋白质摄入减少、消化吸收障碍和血浆白蛋白合成减少，引起血浆胶体渗透压降低，进一步加重水肿.2.心输出量减少.肾血流量减少，肾小球滤过率下降使原尿生成减少。肾血流减少通过肾素-血管紧张素系统作用使醛固酮分泌增多，肾远曲小管对钠的重吸收加强。通过血容量感受器反射性地引起抗利尿激素分泌增多。利钠激素和心房肽分泌减少。肾血流重新分布和滤过分数增加，使肾小管对钠水重吸收增加。上述原因均引起水钠潴留。