病理生理学习题集非选择题答案Word文件下载.docx

1、1为什么动物实验的结果不能完全用于临床?医学实验有一定的危险性，因此不能随意在患者身上进行医学实验。那么，利用人畜共患的疾病或在动物身上复制人类疾病的模型，研究疾病发生的原因、发病的机制，探讨患病机体的功能、代谢的变化及实验性治疗，无疑成为病理生理学研究疾病的主要手段。但是人与动物不仅在形态、代谢上有所不同，而且由于人类神经系统高度发达并具有语言和思维能力，所以，人类的疾病不可能都可在动物身上复制，而且动物实验的结果不能完全用于临床，只有把动物实验结果和临床资料相互比较、分析和综合后，才能被临床借鉴和参考，并为探讨临床疾病的病因、发病机制及防治提供依据。第二章 疾病概论1 健康Health 健

2、康不仅是没有疾病或病痛，而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。2 疾病Disease 机体在一定病因作用下，因机体自稳调节（homeostasis）紊乱而发生的异常生命活动过程。 3 诱因 能够通过作用于病因或机体而促进疾病发生发展的因素。4 完全康复 （complete recorver） 指疾病时所发生的损伤性变化完全消失，机体的自稳调节恢复正常。5 不完全康复 指疾病时的损伤性变化得到控制，但基本病理变化尚未完全消失，经机体代偿后功能代谢部分恢复，主要症状消失，有时可能留有后遗症。 三、简答题1 何为脑死亡（brain death）？判断脑死亡的标准有哪些？脑死亡是指全脑的功能永久性

3、停止。判断脑死亡的标准有：不可逆性深昏迷：无自主性肌肉活动，对外界刺激完全失去反应；自主呼吸停止：进行15分钟人工呼吸后仍无自主呼吸；颅神经反射消失：对光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等均消失；瞳孔散大、固定；脑电波消失；脑血液循环完全停止。四、论述题 1 你认为脑死亡判断标准中最重要的是哪一条？为什么？脑死亡判断标准中最重要的一条是自主呼吸停止。脑干是循环、呼吸的基本中枢，脑干死亡以心跳、呼吸停止为标准。近年来，呼吸、心跳都可以用人工维持，但心肌有自发的收缩能力，故在脑干死亡后的一段时间里可能还有微弱的心跳，而呼吸必须用人工维持，因此世界各国都把自主呼吸停止作为临床脑死亡首要判断标准。第

4、三章 水、电解质代谢紊乱1.低容量性低钠血症（hypovolemic hyponatremia） 低容量性低钠血症又称为低渗性性脱水，特点是失Na+多于失水，血清Na+浓度150mmol/L，血浆渗透压310mmol/L，细胞外液和细胞内液均减少。3.水肿（edema） 过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。4.低钾血症 指血清钾浓度低于3.5mmol/L。5.高钾血症 （hyperkalemia） 指血清钾浓度大于5.5mmol/L。1.高渗性脱水和低渗性脱水对机体的最主要危害有何不同。高渗性脱水：细胞外液严重高渗脑细胞脱水、脑体积缩小颅骨与脑皮质之间的血管张力增大静脉破裂、脑内出血和中枢神经系

5、统功能障碍。低渗性脱水：大量细胞外液丢失；细胞外液低渗、大量细胞外水分进细胞内；此两点引起低血容量性休克 2.什么叫水肿？全身性水肿多见于哪些情况？过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。全身性水肿多见于充血性心力衰竭（心性水肿）、肾病综合征或肾炎（肾性水肿）以及肝脏疾病（肝性水肿等）。3.引起血管内外液体交换失衡的因素有哪些？试各举一例说明。毛细血管流体静压，如充血性心衰时，全身毛细血管流体静压；血浆胶体渗透压，如肝硬化时，蛋白合成；微血管通透性，如炎性水肿时，炎症介质使微血管通透性；淋巴回流受阻，如丝虫病，可引起阻塞性淋巴性水肿。4.为什么低钾血症时心肌兴奋性升高？血清钾心肌细胞膜对K+

6、 通透性电化学平衡所需电位差静息电位绝对值小与阈电位距离缩小兴奋性。1.低容量性高钠血症和低容量性低钠血症在原因、病理生理变化、临床表现和治疗上有哪些主要病理生理变化上的差别？病理生理低容量性高钠血症低容量性低钠血症原因饮水不足，失水过多大量体液丢失后只补水血清Na+150mmol/L130mmol/L细胞外液渗透压310mmol/L280mmol/L主要失水部位细胞内液细胞外液口渴明显早期：轻度、无*脱水征无外周循环衰竭早期可发生尿量减少早期不减少，中晚期减少尿钠早期较高，严重时降低极低治疗补水为主，补钠为辅补生理盐水为主 *脱水征：皮肤弹性，眼窝及婴幼儿囱门下陷等特征。2.急性低钾血症和急

7、性重度高钾血症时均可出现肌肉无力，其发生机制有何异同？相同：骨骼肌兴奋性降低。不同：低钾血症时出现超极化阻滞：即血清钾细胞内外浓度差静息电位负值增大与阈电位差距增大兴奋性降低。严重高钾血症时出现除极化阻滞，即血清钾细胞内外K+ 比值静息电位太小（负值小）钠通道失活动作电位形成障碍兴奋性降低。3.试述水肿的发病机制。水肿发病的基本机制是血管内外液体交换失平衡和体内外液体交换失平衡。前者包括毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管壁通透性增加以及淋巴回流受阻，这些因素均会导致血管内胶体滤出大于回收而使组织液生成过多；另一方面是体内外液体交换失平衡，包括GFR和近曲小管、髓袢以及远曲小管与集

8、合管重吸收增多，导致体内钠水潴留。第四章 酸碱平衡紊乱1.代谢性酸中毒 （metabolic acidosis） 是指细胞外液H离子增加或HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减少、PH呈减少趋势为特征的酸碱平衡紊乱。由于血浆HCO3-原发性减少所引起的pH值降低。2.代谢性碱中毒 （metabolic alkalosis） 是指细胞外液碱增多或H离子丢失而引起的以血浆HCO3-增多、PH呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。由于血浆HCO3-原发性增高所引起的pH值升高。3.反常性酸性尿 （paradoxical aciduris） 碱中毒时尿液一般呈碱性，但在缺钾等引起的代谢性碱中毒时，在远

9、曲小管因Na+-H+交换加强，导致肾泌H+增多，故尿呈酸性，称之为反常性酸性尿。 存在代谢性碱中毒但尿液反而呈酸性。 三、简答题 1试述代谢性酸中毒时机体的代偿调节。血浆的缓冲作用：血浆中增多的氢离子可被血浆缓冲系统的缓冲碱所缓冲，导致HCO3-及其他缓冲碱减少；肺的调节：血浆氢离子浓度增高或PH降低，可刺激外周化学感受器反射性兴奋呼吸中枢，呼吸加深加快，肺通气量明显增加，CO2排出增多，PaCO2代偿性降低；细胞内外离子交换和细胞内缓冲，而细胞内钾离子向细胞外转移。2试述代谢性碱中毒对机体的影响。中枢神经系统功能改变，表现为知觉迟钝.昏睡或昏迷，呼吸性酸中毒害可产生“CO2麻醉”和肺性脑病；

10、心血管功能改变，表现为心肌收缩力减弱，血管扩张和心律失常等 ；产生低钾血症；血红蛋白氧离曲线左移。3反常性酸性尿的发生机制是什么? 一般来说，酸中毒病人尿液呈酸性，碱中毒病人尿液呈碱性，如果碱中毒时排出酸性尿就称为反常性酸性尿。缺钾性碱中毒时，因为肾小管上皮细胞内缺钾，排钾减少，使钠-钾交换减少，而氢-钠交换增多，肾泌氢增多，故尿液呈酸性。5引起代谢性酸中毒的原因有哪些？HCO3-直接丢失过多；固定酸产生过多，HCO3-缓冲消耗；外源性固定酸摄入过多，HCO3-缓冲消耗肾脏泌氢动能障碍血液稀释，使HCO3-浓度下降；高血钾。1剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱?试分析其发生机制。剧烈呕吐常引起代谢

11、性碱中毒。其原因如下：H+丢失：剧烈呕吐，使胃腔内HCl丢失，血浆中HCO3-得不到H+中和，被回吸收入血造成血浆HCO3-浓度升高；K+丢失：剧烈呕吐，胃液中K+大量丢失，血K+降低，导致细胞内K+外移.细胞内H+内移，使细胞外液H+降低，同时肾小管上皮细胞K+减少.泌H+增加.重吸收HCO3-增多；Cl-丢失：剧烈呕吐，胃液中Cl-大量丢失，血Cl-降低，造成远曲小管上皮细胞泌H+增加，重吸收HCO3-增加，引起缺氯性碱中毒；细胞外液容量减少：剧烈呕吐可造成脱水.细胞外液容量减少，引起继发性醛固酮分泌增高。醛固酮促进远曲小管上皮细胞泌H+.泌K+.加强HCO3-重吸收。以上机制共同导致代谢

12、性碱中毒的发生。2临床上测到PH正常，能否肯定该病人无酸碱平衡紊乱？血PH值正常可见于 以下几种情况：酸碱平衡正常；存在代偿性酸中毒或代偿性碱中毒；存在一种酸中毒和一种碱中毒，两者PH变化相互抵消而正常。3试述钾代谢障碍与酸碱平衡紊乱的关系，并说明尿液的变化。高钾血症与代谢性酸中毒互为因果。各种原因引起细胞外液钾离子增多时，钾离子与细胞内氢离子交换，引起细胞外氢离子增加，导致代谢性酸中毒。这种酸中毒时体内氢离子总量并未增加，氢离子从细胞内逸出，造成细胞内氢离子下降，故细胞内呈碱中毒，在肾远曲小管由于小管上皮细胞泌钾离子增多.泌氢离子减少，尿液呈碱性，引起反常性碱性尿。 低钾血症与代谢性碱中毒互

13、为因果。低钾血症时因细胞外液钾离子浓度降低，引起细胞内 钾离子向细胞外转移，同时细胞外的氢离子向细胞内转移，可发生代谢性碱中毒，此时， 细胞内氢离子增多，肾泌氢离子增多，尿液呈酸性称为反常性酸性尿。4慢性肾衰患者剧烈呕吐,血气分析及电解质测定结果如下: pH7.39， PaCO25.86kPa（44mmHg）， HCO3- 26mmolL, 血 Na+142 mmol/L，血C1-92 mmol/L,试问患者存在哪些酸碱失衡?从 pH7.39 上看，该患者似乎没有酸碱平衡紊乱,但根据其有慢性肾炎病史，可见发生肾功能衰竭,易引起代谢性酸中毒。该患者AG=Na+-（HCO3-+CI-）=142-（26+92）=24mmol/L（14mmol/L），因此判断该患者有AG 增大型代谢性酸中毒。该患者又有呕吐病史，加之有PaCO2的