考博病理生理学问答题Word下载.docx

1、6、胃粘膜的保护因素机制7、血小板激活时的功能变化及机制8、靶细胞脱敏的机制，G-蛋白与靶细胞脱敏的关系9、心肌缺血坏死的超微结构该编辑部可逆坏死的机制1、染色体畸变及发生机制2、受体病的分类，试举一例说明3、消化性溃疡的发病机制4、胆汁淤积对机体的影响5、肺动脉高压的分类6、ET、ON 的生理学作用7、肿瘤病毒的致瘤机制8、血浆粘度升高的原因9、内皮功能与血栓形成的关系1、如何用峰流率来评价气道高反应性2、肺栓塞的病理与病理生理3、胸腔积液产生的新旧机制4、支气管哮喘的发病机制5、卡氏肺孢子虫肺炎的发病机制6、结节病的发病机制7、通气机相关性肺炎的病理与病理生理1、LDL 和HDL 在动脉粥

2、样硬化形成中的作用2、缺血再灌注损伤的发生机制3、心肌梗死后心室重塑的主要机制4、原发性高血压发病中的内分泌因子一、简答题：4 题5 分1.简述GABA 在肝性脑病中的作用2.为什么部分肺泡通气/血流比例下降只导致低氧血症，而不会导致PaCO2 升高？3.简述DIC 时出血的机制4.肾性高血压的发病机制二、论述题：1.一患者，血压波动于160/100 近十年，近期发生左心衰竭，请分析其发病机制（15 分）2.试述休克I 期微循环变化的特点、机制和代偿意义（10 分）3.一肺心病患者，入院呈昏睡状态，查：PH 7.26，PaCO2 65.5, HCO330,CL 92, Na145,试分析患者为

3、何种酸碱失衡及电解质紊乱？根据是什么？并分析期昏睡的机制？（15分）1.请简述肾素血管紧张素系统2.请简述第二心音固定分裂的病理生理基础3.请简述心室舒张充盈受阻的病理生理基础4.请简述心源性休克的病理基础5.请简述环形运动折返的三个条件6.请描述心肌收缩和舒张的基本过程，并从而阐述心力衰竭发生的基本机制。7.请描述酸中毒对心肌收缩力的影响。8.临床对心力衰竭病人检测心率的基本意义是什么？9.休克早期病人通过什么途径代偿血压的下降？10.请区分SIRS、Sepsis 和Septic shock 的概念。1.严重心肌缺血为什么会影响心脏收缩和舒张功能？2.试述白细胞在心肌缺血再灌注中的作用3.试

4、论血管内皮细胞的DIC中的作用4.试论心肌肥大的特点和意义5.试述心肌细胞的肾上腺素受体的作用和信号转导途径一、简答题1 简述凋亡的基本过程2 水中毒的病因和对机体的影响3 低钾血症对机体的影响4 心肌肥大的基本特点5 简述钙超载引起心肌损伤的机制6 何为缺血预处理？它有哪些保护作用？二、论述题1 一例严重感染并发急性肾小管坏死的病人会出现哪些酸硷平衡紊乱，为什么？2 何为自由基？试述它在体内的作用。6.以霍乱为例说明G蛋白在发病中的作用7.间充质干细胞的来源，特点及应用前景8.代谢性酸中毒的机体代偿机制以及酸碱平衡指标的变化9.心肌肥大的生物学特性10.设计一个实验，说明在心肌缺血再灌注有心

5、肌细胞凋亡1. 什么是阴离子间隙，它在酸碱紊乱中有什么作用？2. 呼吸窘迫症发病的原因和机制？3. 什么是心肌肥大，它在心功能不全的发生发展过程中有什么作用？4. 设计一个试验，证明在心肌缺血再灌注的过程中存在细胞凋亡；5.什么叫血液重新分布？在哪些疾病中可以见到？1严重心肌缺血为什么会影响心肌收缩和舒张功能？2 呼吸性酸中毒机体将如何进行代偿调节？酸碱平衡的指标如何改变？3 慢性肾衰者可能会发生哪些内分泌功能变化，患者相应会出现哪些症状和体征？4血氨致肝性脑病的机制。5 设计一个试验，证明缺血再灌注损伤心脏存在细胞凋亡。脑死亡的定义和诊断标准凋亡的定义，举例说明凋亡与疾病防治的关系DIC的各

6、期及其特征呼吸衰竭的定义及可能出现的酸碱紊乱论述：DIC和休克的关系肝性脑病的临床分期、血氨增高的原因及其对脑组织的毒性机制钙的生理作用、胞内钙的调节机制、钙超载与疾病的关系1.脑死亡的诊断指标2.缺氧对组织细胞的影响3.影响再灌注心律失常的因素4.肝性脑病的诱因三论述题1.代谢性酸中毒对机体的影响及机制2.细胞凋亡与坏死的区别1、内毒素引起DID的机制。 2、非菌血症性临床败血症的发病机制?3、肾性骨营养不良的发生机制?4、长居高原地区引起肺原性心脏病的发病机理2、 败血症休克的机制？3、 休克复苏以后，缺血再灌注氧自由基产生增多的原因及其损害机制？4、 高血钾对心血管系统的影响机制？5、

7、冠心病心力衰竭的机制？1.孕妇急性肝炎诱发DIC机制20分 2.急慢代酸代偿具别20分 3.为何说氨基酸失衡学说是假性递质学说的补充20分 4.肺心病发病机制15分 5.肺水肿引发呼衰机机制15分1. 心肌重建机制 2. 糖尿病代谢失调可能引起的酸碱失衡 3. 氨代谢失调机制及其对大脑的影响 4.慢性心功能不全病理生理机制1 试述休克导致急性肾功能衰竭的发病机制2 为什么说氧中毒和缺血再灌注损伤都与活性氧的毒性作用有关3 请从细胞信号转导的角度阐述高血压发病的分子机制4 试述低张性缺氧的代偿性血管反应及其代偿意义1。试述应激反应时下丘脑-垂体-肾上腺激活的生物学效应（利与敝）2。述肝性脑病时氨

8、基酸失衡的原因和引起肝昏迷的机制。3。为何革兰氏阴性菌感染易引起DIC4。晚期休克引起呼吸衰竭的机制1.试述急性肺损伤与慢性阻塞性肺病发生呼吸衰竭机制的异同。2.试述肝功能不全时脑内神经递质改变的原因及其导致昏迷可能的机制。3.试述高镁血症对机体的影响。4.试述MODS发生的机制。6、慢性肾小球肾炎及慢性肾盂肾炎多尿夜尿的机理7、血栓？下肢深静脉血栓的影响？8、慢性支气管炎、肺气肿与肺心病的病变及相互关系。1、甲状腺结节的?2、高钙危象的处理3、高血压、低血钾的常见病及特点4、糖尿病足的分期和分级5、肾小管酸中毒6、高渗昏迷的处理原则IR 发病机制的研究进展1. 简述ARI时肾脏细胞的损伤情况

9、 1、 受损细胞（1）肾小管细胞 ARI时肾小管损伤的病理特征有两种:小管破裂性损伤：表现为肾小管上皮细胞坏死，脱落，基底膜也被破坏。虽然肾小管各段都可受累，但并不是每个肾单位都会出现损伤。这种损伤在肾中毒及持续性肾缺血病例均可见到。 肾毒性损伤：表现为主要损伤近曲小管，可累及所有肾单位，肾小管细胞呈大片状坏死，但基膜完整，主要见于肾中毒的病例。肾缺血和肾中毒时对肾小管上皮细胞的损伤多表现为细胞功能紊乱而不是坏死。如果细胞坏死或出现形态结构的病理改变，表明损伤已十分严重。（2）内皮细胞 内皮细胞受损时结构与功能异常包括：内皮细胞肿胀，血管管腔变窄，血流阻力增加，肾血流减少。髓质血管内皮细胞的肿

10、胀引起直小血管的血流阻力增加，甚至导致外髓质淤血，缺氧以致肾小管功能、形态结构破坏，可能在ARI时对GFR的持续降低起着重要作用。内皮细胞受损激发血小板聚集与微血栓形成以及毛细血管内凝血。肾小球毛细血管内的血栓形成，纤维蛋白沉积具有促进GFR减少的作用。肾小球内皮细胞窗变小，甚至减少也可直接影响肾小球超滤系数（kf）使GFR降低。内皮细胞释放舒血管因子减少，而释放缩血管因子增多均可加强肾血管的持续收缩，使GFR降低。（3）系膜细胞：缺血或中毒性肾损伤时有许多内源性及外源性的活性因子释放如AT，ADH等，这些物质多数可引起系膜细胞收缩。庆大霉素，腺苷，硝酸铀等毒物也可直接导致肾小球血管阻力增加及

11、肾小球滤过面积改变和kf降低，从而促进GFR持续降低。2、肾组织细胞损伤的机制【难点】（1）ATP产生减少：缺血时因缺氧及代谢底物缺乏而导致ATP产生减少，缺血及酸中毒引起的线粒体功能障碍也可导致ATP生成障碍。ATP减少不仅减弱肾小管的主动重吸收功能，而且由于Na+-K+-ATP酶的活性减弱，细胞内Na+、H2O潴留，发生细胞水肿。CA2+-ATP酶活性减弱，使肌浆网摄取CA2+受限及细胞内钙泵出减少，引起细胞浆内游离钙增加。随着细胞水肿的发生，细胞膜通透性改变，大量CA2+涌入细胞内，形成细胞内钙超载。细胞内游离CA2+增加又可妨碍线粒体的氧化磷酸化功能，使ATP生成更加减少，从而形成恶性

12、循环最终导致细胞死亡。由于缺氧时大量增加的ATP可由线粒体进入胞浆并直接抑制Na+-K+-ATP酶的活性，而且肾毒物也可直接使Na+-K+-ATP酶活性减弱，这更加重了细胞内Na+、水潴留及细胞水肿，妨碍细胞的代谢与功能。（2）自由基产生增多与清除减少：肾缺血与缺血后再灌注均可使自由基的产生增多。由于缺血引起内源性自由基清除系统代谢底物，SOD等缺乏而使自由基的清除减少，组织与细胞内自由基增加。此外，有些毒物亦可促进自由基的产生，肾毒性免疫性损伤时白细胞可释放大量的自由基。自由基在组织与细胞内增高可引起各种细胞损伤。（3）还原型谷胱甘肽（GSH）减少：肾缺血及肾中毒时，肾组织中GSH显著减少，

13、使细胞抗氧化与过氧化的能力减弱，从而CA2+浓度明显升高以及GSH显著降低的情况下，磷脂酶A2（PLA2）活性增高，因而不仅大量释放脂肪酶，而且使细胞骨架结构解体，各种膜被降解。大量的脂肪酸如AA，还可分解产生PGS，LTS等产物，从而影响血管张力，血小板聚集以及肾小管上皮细胞的功能。2.简述GABA在肝性脑病发病中的作用 3.呼吸衰竭引起心功能衰竭的病因 4.心性哮喘的发病机制 5.DIC引起出血的原因 6.缺血再灌注损伤时氧自由基生成增多的机制 7.血栓调节蛋白的抗凝血作用 8.急性期反应蛋白的生物学功能 信号转导障碍的机制六、论述20分 1.为什么说混合性拮抗反应综合征是MSOF发生发展的基础 2.试述血管内皮细胞损伤后，血小板的黏附激活过程部分气道阻塞时Pa CO2可以升高、降低或正常