201x+急性上消化道出血急诊诊治流程专家共识Word文件下载.docx

1、中国医师协会急诊医师分会组织部分急诊科和消化科专家，参照国内外最新指南、进展及临床实践，结合我国的具体情况及急诊工作特点，就急性上消化道出血的急诊诊治进行研讨，对 年急性上消化道出血急诊诊治流程专家共识 进行修订，达成了下述共识。此共识的重点是针对上消化道出血患者的病情评估、稳定循环和初始的药物止血治疗。专家们推荐使用本共识中的流程（见图）对急性上消化道出血患者进行评估、治疗和管理。本共识未涵盖急性上消化道出血诊断和治疗中的所有临床问题，只是为急诊医师提供一个原则性的意见和适合大多数情况的诊疗方案。本共识不是强制性标准，也不能代替临床医师的个性化判断。2急性上消化道出血的分类根据出血速度及病情

2、轻重，临床上分为以下两种：21一般性急性上消化道出血出血量少，生命体征平稳，预后良好。其治疗原则是密切观察病情变化，给予抑酸、止血等对症处理，择期进行病因诊断和治疗。22危险性急性上消化道出血在 内上消化道大量出血致血流动力学紊乱、器官功能障碍。这类危险性出血临床占有的比例为 。根据临床、实验室和内镜检查指标进行早期危险分层，将出血患者分为高危和低危。这种早期危险分层有助于对患者在最初 内早期干预和密切监测后获益，以及患者在内镜诊治后可安全出院 。危险性上消化道出血的预测指标包括难以纠正的低血压、鼻胃管抽出物可见红色或咖啡样胃内容物、心动过速、血红蛋白进行性下降或 。临床上常见的危险性上消化道

3、出血多为累及较大血管的出血，包括严重的消化性溃疡出血、食管胃底静脉曲张破裂出血（）和侵蚀大血管的恶性肿瘤出血，严重基础疾病出血后对低血红蛋白耐受差的患者。此外，还见于并发慢性肝病及抗凝药物应用等其他原因所致凝血功能障碍的患者。凝血功能障碍（ ）是急性非静脉曲张性上消化道出血死亡的独立危险因素 。常见病因急性消化性溃疡出血是上消化道出血最常见的病因。当溃疡累及较大血管、血管硬度较高或并发凝血功能障碍时，可在短时间内大量出血。是由曲张静脉壁张力超过一定限度后发生破裂造成的，是上消化道出血致死率最高的病因 。恶性肿瘤出血主要是上消化道肿瘤局部缺血坏死，或侵犯大血管所致。研究显示，肿瘤性出血占全部上消

4、化道出血的。肿瘤患者的首发症状表现为出血，其中在出血时已有转移病灶 。合并凝血功能障碍的出血是急性上消化道出血死亡的独立危险因素。药物：抗凝药物、抗血小板药物、非甾体类抗炎药等；血液病：血友病、白血病、恶性组织细胞增多症、再生障碍性贫血、血小板减少性紫癜、弥散性血管内凝血（）；其他可导致凝血机制障碍的疾病：肝功能障碍、肾功能障碍、败血症、流行性出血热等 。慢性肝病出血慢性肝病患者肝脏合成凝血因子、肝功能异常至维生素 依赖相关因子缺乏和代谢纤溶酶原的能力减弱，导致凝血功能障碍，加重了出血治疗的难度 。出现腹水的患者若出血得不到及时处理，容易出现细菌性腹膜炎、呼吸衰竭，由急性肾小管坏死、低灌注或肝

5、肾综合征导致的肾功能障碍，使肝功能进一步恶化，甚至出现肝性脑病。临床表现大量呕血与黑便呕血可为暗红色甚至鲜红色伴血块。如果出血量大，黑便可为暗红色甚至鲜红色，应注意与下消化道出血鉴别。失血性周围循坏衰竭症状出血量 时可出现头晕、心悸、出汗、乏力、口干等症状； 时上述症状显著，并出现晕厥、肢体冷感、皮肤苍白、血压下降等；出血量 时可产生休克。氮质血症血液蛋白在肠道内分解吸收肠源性氮质血症；出血致使循环衰竭，肾血流量下降肾前性氮质血症；持久和严重的休克造成急性肾衰竭肾性氮质血症。发热体温多在 以下，可能与分解产物吸收、体内蛋白质破坏、循环衰竭致体温调节中枢不稳定有关。血象变化红细胞计数、血红蛋白、

6、血细胞比容初期可无变化，数小时后可持续降低。3急诊临床处置31紧急评估对以典型的呕血、黑便或血便等表现就诊的患者，容易做出急性上消化道出血的诊断。而对以头晕、乏力、晕厥等不典型症状就诊的患者，急诊医师应保持高度警惕，特别是伴有血流动力学状态不稳定、面色苍白及有无法解释的急性血红蛋白降低的患者，应积极明确或排除上消化道出血的可能性 。对意识丧失、呼吸停止及大动脉搏动不能触及的患者应立即开始心肺复苏 。意识判断首先判断患者的意识状态。意识障碍既是急性失血严重程度的重要表现之一，也是患者呕吐误吸、导致窒息死亡和坠积性肺炎的重要原因。根据格拉斯哥昏迷评分（）可以对患者的意识情况作出判断。 评分 分表示

7、患者昏迷，应当对呼吸道采取保护措施。气道评估（， ）评估患者气道是否通畅，如存在任何原因的气道阻塞时，应当采取必要的措施，保持其开放。呼吸评估（， ）评估患者的呼吸频率、呼吸节律是否正常，是否有呼吸窘迫的表现（如三凹征），是否有氧合不良（末梢发绀或血氧饱和度下降）等。如患者出现呼吸频速、呼吸窘迫、血氧饱和度显著下降，特别是当使用高流量吸氧仍不能缓解时，应及时实施人工通气支持。对于伴有意识障碍的上消化道出血患者，因无创通气增加误吸的危险，不提倡应用。血流动力学状态对疑有上消化道出血的患者应当及时测量脉搏、血压、毛细血管再充盈时间，借以估计失血量，判断患者的血流动力学状态是否稳定。出现下述表现提示

8、患者血流动力学状态不稳定，应立即收入抢救室开始液体复苏：心率次，收缩压 （或在未使用药物降压的情况下收缩压较平时水平下降 ），四肢末梢冷，出现发作性晕厥或其他休克的表现，以及持续的呕血或便血。32紧急处置对紧急评估中发现意识障碍或呼吸循环障碍的患者，应常规采取“”，即：吸氧（， ）、监护（， ）和建立静脉通路（， ）的处理 。心电图、血压、血氧饱和度持续监测可以帮助判断患者的循环状况。对严重出血的患者，应当开放两条甚至两条以上的通畅的静脉通路，必要时采用中心静脉穿剌置管，并积极配血，开始液体复苏。意识障碍、排尿困难及所有休克患者均需留置尿管，记录每小时尿量。所有急性上消化道大出血患者均需绝对卧

9、床，意识障碍的患者要将头偏向一侧，避免呕血误吸。意识清楚、能够配合的患者可留置胃管并冲洗，对判断活动性出血有帮助，但对肝硬化、 及配合度差的患者下胃管时应慎重，避免操作加重出血 。 的治疗 ：限制性液体复苏策略；血红蛋白 是输注浓缩红细胞的阈值，但要结合患者的合并症、年龄、血流动力学情况和出血情况； 患者应用血管活性药物，推荐使用抑酸药物（质子泵抑制剂、 受体拮抗剂）、生长抑素联合治疗 ；入院后尽早进行上消化道内镜（ 内）检查；对治疗失败的高危患者，可考虑尽早行经颈静脉肝内门体静脉支架分流术（）或使用自膨式支架；预防性应用广谱抗菌药物。容量复苏常用的复苏液体包括生理盐水、平衡液、人工胶体和血液

10、制品。无论是否可以立即得到血液制品或胶体液， 通常主张先输入晶体液 。合并感染的患者应禁用或慎用人工胶体。在没有控制消化道出血情况下，应早期使用血液制品。输血大出血时，患者的血红蛋白大量丢失，血液携氧能力下降导致组织缺氧。这时单纯补充晶体液或人工胶体液不能代替血液。因此，在病情危重、危急时，输液、输血应当相继或同时进行。多数上消化道出血的患者并不需要输入血液制品，但是存在以下情况时应考虑输血：收缩压 或较基础收缩压下降 ；血红蛋白 ；血细胞比容；心率 次。需要注意的是，不宜单独输血而不输晶体液或胶体液，因患者急性失血后血液浓缩，此时单独输血并不能有效地改善微循环缺血、缺氧状态 。输注库存血较多

11、时，每输血时应静脉补充葡萄糖酸钙。对肝硬化或急性胃黏膜损伤的患者，尽可能采用新鲜血液 。需要基于全面的临床状况决定是否输血，要有输血过多与输血不足同样有害的意识。对活动性出血和血流动力学稳定的患者不要输注血小板；对活动性出血和血小板计数 的患者输注血小板；对纤维蛋白原浓度 或活化部分凝血酶原时间（国际标准化比） 倍正常值的患者，给予新鲜冰冻血浆 。限制性液体复苏对于门脉高压食管静脉曲张破裂出血的患者，血容量的恢复要谨慎，过度输血或输液可能导致继续或再出血， 。在液体复苏过程中，要避免仅用生理盐水扩容，以免加重或加速腹水或其他血管外液体的蓄积。必要时根据患者具体情况补充新鲜冷冻血浆、血小板、冷沉

12、淀（富含凝血因子） 等 。对高龄、伴心肺肾疾病的患者，应防止输液量过多，引起急性肺水肿。对急性大量出血患者，应尽可能施行中心静脉压监测，以指导液体的输入量 。血容量充足的判定及输血目标进行液体复苏及输血治疗需要达到以下目标：收缩压 ；脉搏 次；尿量 ；血 ；意识清楚或好转；无显著脱水貌。对大量失血的患者输血达到血红蛋白 ，血细胞比容 为宜，不可过度，以免诱发再出血。血乳酸盐是反映组织缺氧高度敏感的指标之一，血乳酸盐水平与严重休克患者的预后及病死率密切相关，不仅可作为判断休克严重程度的良好指标，而且还可用于观察复苏的效果，血乳酸恢复正常是良好的复苏终点指标。血管活性药物的使用在积极补液的前提下如果患者的血压仍然不能提升到正常水平，为了保证重要脏器的血液灌注，可以适当地选用血管活性药物，以改善重要脏器的血液灌注。血管活性药物的使用方法参见相关指南 。4二次评估大出血患者在解除危及生命的情况、液体复苏和药物治疗开始后，或初次评估患者病情较轻、生命体征稳定时，开始进行预后评估全面评估。预后评估的内容主要包括：病史、全面查体和实验室检查等。通过此次评估，对患者病情严重程度、可能的疾病诊断、有无活动性出血及出血预后作出判断。41病史详细询问病史有助于对出血病因作出初步判断