姚泰六版生理学笔记的习题答案文档格式.docx

1、BCD 名词解释 1 Autoregulation means, when the function of an organ or tissue is regulated by factors originating from within the organ or tissue itself; also known as intrinsic control or local regulation. 2 神经调节是人体最主要的调节方式，通常它是通过反射活动来实现其对机体各组织,器官,系统的功能调节作用的。3 细胞外液是细胞生存的体内环境，故称之为机体的内环境。它的主要作用是为机体细胞的活动提供

2、必要的理化条件，使细胞的各种酶促反应和生理功能得以正常进行；同时它又为细胞的新陈代谢提供营养物质，接受来自细胞的代谢产物，以保证代谢活动的顺利进行。4 在人体生理功能调节的自动控制系统中，如果受控部分的反馈信息，对控制信息起减弱作用，称为负反馈。论述题 1 细胞外液是细胞生存的体内环境，故称之为机体的内环境。稳态是指内环境的理化性质处于相对稳定的状态。神经调节是人体最主要的调节方式，通常它是通过反射活动来实现其调控作用的。例如瞳孔的对光反射、缺氧所引起的心血管和呼吸的反射性变化，等等。体液调节是人体血液及其他体液中的某些化学成分（如：内分泌腺所分泌的激素以及组织细胞所产生的一些化学物质或代谢产

3、物等），可随血液循环到达全身各处，以调节人体的新陈代谢、生长、发育、生殖等生理功能活动。血压能够保持相对稳定主要是通过颈动脉窦和主动脉弓的压力感受性反射来进行调控，当动脉血压升高时，血液动脉管壁的机械牵张使颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器受刺激增强，引起压力感受性反射，其反射效应是使心率减慢，外周阻力降低，血压回降，当动脉血压降低时，感受器所受的刺激减弱，可反射性地引起动脉血压升高。血压（灌注压）在10.6423.94kPa时，肾血流量和肾小球滤过率能保持相对稳定，主要是肾内自身调节的结果，其机制现多用肌源性学说来解释。该学说认为，在一定血压变动范围内，当动脉血压升高时，对血管平滑肌的扩张刺激增

4、强，由于肾血管平滑肌自身的特性，导致血管平滑肌收缩增强，这时血管口径相应缩小，血流阻力相应增加，因此，肾血流量能够保持相对稳定；相反，当动脉血压降低时，对血管平滑肌的扩张刺激减弱，血管平滑肌收缩减弱，这时血管口径相应增大，血流阻力相应减小，因此肾血流量仍能保持相对稳定。2 人体是由各种细胞、组织和器官所组成。它们的生理功能活动在空间上和时间上紧密配合，相互协调成为一个统一的整体。如胰岛素对糖代谢的效应是降低血糖水平，而胰高血糖素（高血糖素）的功能正与其相反是提高血糖水平。空腹时，血糖降低，刺激胰高血糖素（高血糖素）分泌以维持血糖于正常水平；当饭后，随着糖的吸收，血糖显著升高，刺激胰岛素大量分泌

5、，促使葡萄糖被外周组织吸收利用从而降低血糖，同样维持血糖于正常水平。又如在一般情况下，动 静脉吻合支因管壁平滑肌收缩而关闭，当环境温度升高时，动 静脉短路开放，皮肤血流量增加，使皮肤温度升高，有利于发散热量；当环境温度降低时，动 静脉短路关闭，皮肤血流量减少，有利于保存热量。因此，皮肤微循环中的动 静脉短路在体温调节中发挥作用。第二章 1B 2D 3D 4A 5C 【B型题】 1E 2B 【C型题】 1ABC 2ABCD 1 它是指各种可兴奋细胞受到有效刺激时，在细胞膜两侧所产生的快速、可逆、有扩布性的电位变化。2 在细胞膜某一点产生的局部兴奋，可是临近未兴奋部位发生去极化，但随着距离的增大而

6、迅速减小以至消失，局部兴奋的这种形式的扩布称为电紧张性扩布。3 在体内一些不溶于脂质或难溶于脂质的物质如葡萄糖、氨基酸和各种离子等，本身很难通过细胞膜，但在细胞膜上一些特殊蛋白质的帮助下，能由细胞膜的高浓度一侧向低浓度一侧转运，这种转运形式称为易化扩散。4 它即液态镶嵌模型，膜是以液态的脂质双分子层为基架，其中镶嵌着不同生理功能的蛋白质。后者主要以小螺旋或球形蛋白质的形式镶嵌于前者的支架中。5 它即异常自身调节当心室舒张末期容积增加时，心肌纤维的初长度增加，从而可增强心肌收缩的力量。这种通过心肌细胞初长度的改变而引起心肌收缩强度的改变的方式称为异长自身调节。6 chemical depende

7、nt channel称之为化学依赖性通道，该类通道与特殊受体相联系，受体激动时，引起化学阀门的改变，使通道激活而开放。7 isometric contraction即等长收缩，是指当肌肉收缩时仅产生张力的增高而长度不变的收缩形式。8 chemically gated channel称之为化学门控通道，该类通道与特殊受体相联系，受体激动时，引起化学阀门的改变，使通道激活而开放。9 channel mediated facilitated diffusion称之为以通道为中介的易化扩散，这种形式的转运是通过膜上特殊的通道蛋白质进行的，转运的物质主要是一些离子，如10 secondary activ

8、e transport称之为继发性主动转运，是种不直接利用分解ATP释放的能量，而利用膜内外势能差进行的主动转运。问答题 1 当神经兴奋后可使肌膜产生以Na+内流为基础的动作电位时，动作电位可沿着肌膜传导到横小管，深入到三联体结构。横小管膜上的动作电位可引起与其邻近的终末池膜及肌质网膜上的大量Ca2+通道突然开放（维持约几毫秒），Ca2+顺着浓度梯度从肌质网内腔流入胞浆，肌浆中的Ca2+浓度瞬时升高。肌钙蛋白亚单位C与Ca2+结合（一个分子可结合4个Ca2+），引起整个肌钙蛋白分子变构，进而导致原肌凝蛋白分子变构，肌纤蛋白分子上的活性位点暴露，横桥即与之结合，这种结合可引起横桥头部和臂部之间的

9、分子内力发生明显改变，分子内力引起横桥头部向臂部的有力摆动、并拖动细肌丝。然后，头部自动与肌纤蛋白上的活性位点分离，回到其原先的垂直方向，并与一个新活性位点结合，横桥再次摆动，拖动细肌丝又向粗肌丝中点前进一步。 如此反复拖动细肌丝向粗肌丝滑行，众多肌纤维的滑行最终导致肌肉收缩。2 heterometric autoregulation是指当心室舒张末期容积的增加时，心肌的初长度增加，从而可增强心肌收缩的力量。这种通过心肌细胞初长度的改变而引起心肌收缩强度的改变，又称为异长自身调节。其机制是在心肌的功能状态和动脉血压保持恒定的条件下，增加静脉回流量，可使心室舒张末期容积增大，亦即心室收缩前所承受

10、的前负荷随之增大，心肌的初长度也相应增长，结果导致心肌的收缩力增强，每搏量（每搏输出量）增多。异长自身调节的主要作用是对每搏量进行有限度的精细调节。如当体位发生变化或动脉血压突然升高，以及在左右心室每搏量不平衡等情况下，此时出现充盈量的微小变化，均可通过异长自身调节机制，使每搏量与充盈量之间达到新的动态平衡。在一般安静情况下，心室舒张末期的充盈压约为0.670.80 kPa（5mmHg）。此时，心每搏量将随初长度的增加而增加，但前负荷和初长度尚未达到最适水平，这就说明心肌的前负荷和初长度尚有一定的储备。当心室末期的充盈压增高到1.62.0 kPa（1215mmHg）时，心室的前负荷将处于最佳状

11、态。若充盈压继续增高达到2.02.7 kPa（1520mmHg）时，心室功能曲线即转为平坦或稍有下降趋势，但不出现明显的降支，这就说明正常心室充盈压即使超过2.7 kPa（20mmHg），每搏量仍可保持不变或仅略有下降。在心功能衰竭的情况下，此时心室功能曲线方才出现明显的降支。3 与细胞膜转运功能有关的蛋白质有以下两大类：用于易化扩散的载体蛋白质和通道蛋白质；用于主动转运的“泵”蛋白质。细胞膜上有许多专一的载体蛋白。每一种载体一般只能和一种物质结合，从而帮助它们进出细胞膜。载体转运的物质主要是一些小分子有机物如葡萄糖和氨基酸等。有以下一些特点：结构特异性，饱和现象和竞争性抑制。通道蛋白质转运的

12、物质主要是一些离子，如K+、Na+、Ca2+ 等正离子以及某些负离子。有以下特点：相对特异性：即允许某一特定离子通过，但特异性不如蛋白质那么严格。无饱和现象。通道有开放和关闭两种功能状态。其改变常常是突然的、短暂的。根据控制通道开关因素不同，分为电压门控通道，机械门控通道和化学门控通道。泵蛋白质如钠泵蛋白质，它的启动和活动强度与膜内出现较多的Na+和膜外出现较多的K+有关，钠泵活动时，它可将Na+泵出膜外和将K+泵入膜内，这两个过程是同时进行、或是偶联进行的。钠泵每分解一个ATP分子可泵出3个Na+，同时泵入2个K+。还有钙泵、H+泵（质子泵）和碘泵等。这些泵蛋白都可以直接分解ATP作为能源，

13、对有关离子进行转运。4 根据引起通道开放条件的不同，大致可分为电压依从性通道和化学依从性通道两大类。电压依从性通道对膜电位变化非常敏感，其开放或关闭取决于通道蛋白质所在部位膜两侧的电位差。分布于神经纤维或肌细胞膜上的离子通道一般是电压依从性的。如钠通道通常只允许钠离子通过，当细胞受到阈刺激时，膜电位达到阈电位，钠通道的构型突然改变（阀门打开），在其分子中出现适合钠离子通过的水相孔道，便可允许钠离子由膜的一侧转运到另一侧。当膜电位升高到某一数值时，钠通道失活而迅速关闭，钠离子即不能通过。化学依从性通道的开闭取决于膜两侧是否存在特定的化学信号。突触后膜、肌细胞终板膜和某些腺细胞膜上的离子通道一般是

14、化学依从性通道。递质、激素或药物等化学性信号激活膜上的特异性受体时，受体通过改变其状态而调控离子的跨膜转运。如当运动神经元兴奋时，其末梢释放乙酰胆碱，扩散到终板膜后，与膜上的N 型受体结合，使终板膜对Na+、K+等（以Na+为主）通透性增大，Na+内流，K+外流，结果使终板膜产生终板电位。5 当运动神经元兴奋、动作电位传到神经末梢时，囊泡中乙酰胆碱被释放进入接头间隙，乙酰胆碱扩散到终板膜，与膜上的N 型受体结合，使终板膜对Na+、K+等（以Na+为主）通透性增大，Na+内流，K+外流，使膜部分去极化产生终板电位，终板电位和局部兴奋相似，可表现总和现象，当终板电位去极化到一定数值，即可通过局部电

15、流作用，使终板膜周围的普通肌细胞膜去极化到阈电位，产生肌细胞动作电位。当肌膜产生以Na+内流为基础的动作电位时，动作电位可沿着肌膜传导到横小管，深入到三联体结构，横小管膜上的动作电位可引起与其邻近的终末池膜及肌质网膜上的大量Ca2+通道突然开放（维持约几毫秒），Ca2+顺着浓度梯度从肌质网内腔流入胞浆，使胞浆Ca2+浓度升高，与肌钙蛋白结合，导致肌丝滑行，肌肉收缩。6 主要有以下几点不同：局部电位具有等级性和衰减性，即局部电位的去极化幅度随着阈下刺激强度的大小而增减，呈等级性。局部反应局限于刺激部位，不能远距离传导，只能电紧张性扩布，随着扩布距离的增加，这种去极化电位迅速衰减和消失。而动作电位是“全或无”的，要么不产生，一旦产生则其电位幅度即达最大值，不因刺激强度的再增加而改变。而且动作电位能沿细胞膜进行不衰减性传导，可进行远距离传导；局部电位有总和现象，包括时间性总和和空间性总和，而动作电位则不能总和；