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1、 三级预防策略： 根据疾病发生发展过程以及健康决定因素的特点，把预防策略按等级分类，称为三级预防。 第一级预防病因预防 第二级预防临床前期预防 第三级预防临床预防举例：心血管疾病预防、出生缺陷监测及干预影响环境污染物对健康损害的因素污染物的理化特性, 剂量或强度,作用持续时间,环境因素联合作用,环境因素联合作用在一定时间内，生态系统中的生产者、消费者和分解者之间，生物群落与非生物环境之间，物质、能量的输入和输出，生物学种群和数量，以及各数量之间的比例，始终保持一种动态平衡关系，称为生态平衡（ecological balance） 。 人与环境的统一性 人对环境的适应性 人与环境的相互作用 （二

2、）环境污染对健康的影响的特点广多复长公害病（public nuisance disease）是环境污染造成的地区性中毒性疾病，这类疾病是环境污染所造成的严重后果。职业病（occupational disease）是生产环境中存在的有害因素所引起的特定疾病。食物中毒（food poisoning）摄入含生物性或化学性有毒有害物质的食品或将有毒有害物质当作食品摄入后所出现的非传染性的急性、亚急性疾病。掌握 水污染（water pollution）：人类活动排放的污染物进入水体，其数量超过了水体的自净能力，使水和水体底质的理化特性和水环境中的生物特性、组成等发生改变，从而影响水的使用价值，造成水质恶

3、化，乃至危害人体健康或破坏生态环境的现象。水污染的来源主要有工业污染、农业污染和生活污染。v 工业废水:是世界范围内水污染的主要原因。主要来自冶金、化工、电镀、造纸、印染、制革等。v 生活污水：人们日常生活的洗涤废水和粪尿污水等。含有大量的有机物、微生物、无机物。 P、N水质富营养化。v 农业污水：N、P、K肥水质富营养化；农药污染（DDT、六六六）。v 其他：固体废弃物、城市垃圾、海上石油开采、大型运油船只泄漏事故、航海船只产生的废弃物。主要污染物，1.物理性污染物：热污染、放射性污染。2.化学性污染物：是最主要的污染物。 无机物：铅、汞、镉、铬、砷、氮、 磷、氰化物、酸、碱、盐等 有机物:

4、 需氧有机物、农药、苯、酚、 石油及其制品等3.生物性污染物：病原体、其他微生物、藻类污染。引起的健康危害；（一）生物性污染危害1.介水传染病* 通过饮用或接触受病原体污染的水而传播的疾病，或食用被这种水污染的食物而传播的疾病。如霍乱、伤寒、痢疾、病毒性肝炎等。水源受到病原体污染后，未经妥善处理和消毒即供居民饮用.处理后的饮用水在输配水和贮水过程中重新被污染。特点 水源一次大量污染后，可出现爆发性流行，绝大多数病例的发病日期集中在该病最短和最长潜伏期之间。但如水源经常受污染，则病例可终年不断。 病例的分布与供水范围一致，绝大多数患者都有饮用同一水源的历史。 一旦对污染源采用治理措施，加强饮用水

5、的净化和消毒，疾病的流行能迅速得到控制。2.水体富营养化* 含有大量氮磷等物质的废水流入水体，可使水中的藻类植物大量繁殖，水的感官和化学性状迅速恶化，引起水体的富营养化。v 富营养化危害：1、影响水的感官性状2、破坏水体生态环境，生物群落组成异常3、严重影响水产养殖业4、藻类毒素污染水体，危害人类健康（二） 化学性污染的危害v 汞污染与水俣病，主要靶器官：大脑中枢神经v 氰化物（主要来自电镀、选矿、炼焦及合成纤维等工业排放的废水。毒作用机制主要是氰离子与细胞呼吸酶结合，引起细胞内窒息。急性中毒主要表现为中枢神经系统的缺氧症状和体征。慢性中毒主要表现为神经衰弱综合征、运动肌的酸痛和呼吸障碍等。）

6、v 酚（污染主要来自炼焦、炼油、制取煤气、造纸及用酚作为原料的工业企业排放的废水。 急性中毒：大量出汗、肺水肿、吞咽困难、肝及造血系统损害，黑尿等。 内分泌干扰作用：五氯酚等。明显恶化水的感官性状）v 多氯联苯（PCBs）v 铬 （三）物理性污染的危害v 物理性污染物：v 热污染：是指现代工业生产和生活中排放的废热所造成的环境污染。火力发电厂、核电站和钢铁厂的冷却系统排出的热水，以及石油、化工、造纸等工厂排出的生产性废水中均含有大量废热。这些废热排入地面水体之后，能使水温升高。熟悉水资源及水的卫生学意义；v 水的卫生学意义 机体的组成成分，一切生命过程必不可少的基本物质v 成人体重的65-70

7、%是水分，儿童占80%左右。v 体温调节v 参与机体生理活动和代谢反应，成人平均日需水量2.5L-3L。 在人类生产生活活动中的作用（水质良好）v 个人卫生v 改善生活居住环境v 促进人体健康生活饮用水卫生标准制定的原则；生活饮用水水质应符合下列基本要求：1 水中不得含有病原微生物。2 水中所含化学物质及放射性物质不得危害人体健康。3 水的感官性状良好。掌握 （一）碘缺乏病（iodine deficiency disorders，IDD ） 系因地区性环境缺碘，机体长时间摄入量不足而影响甲状腺素激素合成所导致的多种功能损害的一种慢性损害。包括*地方性甲状腺肿、地方性克汀病、地方性亚临床克汀病、

8、智力障碍、生殖功能障碍等发病机制 碘缺乏对人的损害是一个连续过程，不仅可引起甲状腺肿大，而且可导致脑组织受损智力迟滞，体格发育障碍等。（l）对甲状腺影响： 缺碘时甲状腺素合成减少，使血液中甲状腺素浓度降低，反馈地导致垂体前叶分泌促甲状腺素增多，促使甲状腺增生肿大（2）对脑组织的影响：妊娠早期缺碘，致使甲状腺激素合成不足，甲状腺素缺乏可使胎儿大脑皮层、基底核以及内耳结构发育受阻，导致生后智力缺陷及耳聋。出生后继续缺碘，甲状腺素缺乏，此时会影响神经细胞树突，髓鞘形成和胶质的发育，导致抽象能力缺陷和智力低下。缺碘影响大脑蛋白质的合成和突触间神经信息传递、递质生成和释放，以及神经细胞发育等。轻者可能仅

9、表现智力低下，重者则可出现典型的克汀病症状。 发病程度与人体所处发育时期，以及碘缺乏程度，持续时间等因素有关。 孕妇缺碘会引起流产、早产、死产、先天畸形、先天聋哑等； 胚胎期与出生后早期缺碘可引起克汀病、单纯聋哑病、亚克汀病；严重缺碘病人成为矮、呆、聋、哑、瘫的白痴； 生长期缺碘，则引起甲状腺肿大，甲状腺功能低下，生殖衰退、性发育落后等。临床表现（1）地方性甲状腺肿大多数地方性甲状腺肿大者除颈部变粗外，多无明显症状。巨大的甲状腺肿可压迫气管和食管，引起呼吸困难和吞咽困难。（2）地方性克汀病v 智力低下，精神发育迟滞 v 神经运动障碍v 聋哑：多为感觉神经性耳聋，同时伴有语言障碍 v 生长发育障

10、碍： 身材矮小; 下肢相对短，保持婴幼儿时期的不均匀性矮小 婴幼儿生长发育落后 克汀病面容 性发育落后 粘液性水肿型甲状腺机能低下诊断（1）地方性甲状腺肿诊断依据：v 居住在缺碘地区v 甲状腺肿大，或有结节v 排除甲亢、甲状腺炎、甲状腺癌等其它甲状腺疾病。防治监测：v 碘虽然是必需元素，但不是越多越好。盲目或过度补碘会引起碘中毒、高碘性甲状腺肿。v 因此应加强碘盐含碘量、人群发病率的动态变化和外环境碘水平的监测以及重点患病人群随访。积累资料，发现规律，科学补碘。地方性氟中毒的发病机制：v 破坏钙、磷的正常代谢/氟对骨骼的影响：过量氟与钙结合，沉积于骨组织中。v 氟对牙齿的影响：过量氟沉积于牙组

11、织中，使牙釉质不能形成正常的棱晶结构，而形成不规则的球状结构，产生斑点，色素沉着，脱落。v 抑制酶的活性： 体内需钙、镁参加的酶活性被抑制。与主要临床表现；特征性的临床表现：氟斑牙；氟骨症 （一）氟斑牙 地方性氟病最早出现的体征： 釉面光泽度改变：釉面失去光泽、不透明，白垩（粉笔）状线条、斑点、块 釉面着色：釉面呈现淡黄至深褐色斑点、条纹、斑块 釉面缺损：釉质剥脱呈凹陷、浅窝或花斑样缺损（二）氟骨症1、症状 疼痛：持续性腰背、四肢酸痛；无游走；活动可减轻。 神经症状：肢体麻木、蚁走感等。 肢体变形：脊柱生理弯曲消失，活动范围受限。 其它：神经衰弱症、胃肠功能紊乱。2、体征 硬化型：关节僵硬固定

12、、全身瘫痪。 混合型：骨旁软组织骨化，骨质疏松、软化而致脊柱及四肢变形。v 地方性砷中毒的临床表现； 是由于长期饮用含高砷地下水、或暴露燃用高砷煤引起，以皮肤色素沉着或/和脱失、掌跖角化等皮肤改变为主要表现，同时伴有中枢神经系统、周围神经、血管、消化系统等多方面症状的全身性疾病。皮肤改变： 皮肤色素沉着、色素脱失、掌角化、皮肤癌，乌脚病土壤污染 在人类生产和生活活动中排出的有害物质进入土壤中，影响农作物的生长发育，直接或间接地危害人畜健康的现象，称为土壤污染。土壤污染的主要来源v 生活污染: 包括人畜粪便、生活垃圾和生活污水等；v 工业和交通污染: 主要是工业废水、废气、废渣以及机动车废气污染

13、；v 农业污染: 主要是农药和化肥污染。污染物污染土壤的方式 v 气型污染：是由大气中污染物沉降至地面而污染土壤。v 水型污染：主要是工业废水和生活污水通过污水灌田而污染土壤。 固体废弃物型污染：是工业废渣、生活垃圾粪便、农药和化肥等对土壤的污染。土壤污染对人体健康的影响。1.农药污染的危害农药使用种类多，使用量大，正面作用：杀虫保生产，负面作用：残留、滥用对人健康的风险对健康危害：急性、慢性、长期影响2持久性有机污染物（POPs）：是指能持久存在于环境中，并可以通过大气、水、生物体进行远距离迁移，通过食物网富集，并对人类健康及环境造成不利影响的化学物质。v 按来源分三类： 第一个来源是人类生产的有机氯杀虫剂，DDT，六六六等； 第二类是工业产品，多氯联苯 （PCBs）为代表的； 第三类是二噁英和呋喃，主要是通过一些燃料的燃烧，包括垃圾焚烧炉 3.重金属污染的危害：镉污染与痛痛病，铊污染2、熟悉地方性氟中毒（en