1、肿瘤经其他部位转移到肝脏就被称为继发性肝位转移到肝脏就被称为继发性肝癌,也称转移性肝癌癌,也称转移性肝癌 病因、病机病因、病机 病毒性肝炎:病毒性肝炎:肝癌患者中约有肝癌患者中约有1/31/3有慢性肝炎史有慢性肝炎史肝癌高发区人群乙型肝炎表面抗原肝癌高发区人群乙型肝炎表面抗原(HbsAg)(HbsAg)阳阳性率性率 低发低发肝癌患者血清肝癌患者血清HBVHBV标志物阳性率达标志物阳性率达90%90%免疫组化法示肝癌细胞中有乙型肝炎表面抗原免疫组化法示肝癌细胞中有乙型肝炎表面抗原存在存在HBVDNA(HBVDNA(乙肝病毒定量的检查乙肝病毒定量的检查)序列可整合序列可整合到宿主肝细胞的到宿主肝细
2、胞的DNADNA中中HCV(HCV(丙肝病毒丙肝病毒)与肝癌发病密切相关与肝癌发病密切相关 肝炎病毒是促癌因素之一肝炎病毒是促癌因素之一 病因、病机病因、病机 肝硬化肝硬化 肝癌患者合并肝硬化占肝癌患者合并肝硬化占5090%5090%;肝癌合并肝硬化的类型大结节性肝癌合并肝硬化的类型大结节性 肝硬化发展为肝癌肝硬化发展为肝癌2020左右左右 恶变的原因:坏死增生不典型性增 恶变的原因:坏死增生不典型性增 生肝细胞癌生肝细胞癌 病因、病机病因、病机 黄曲霉毒素黄曲霉毒素 代谢产物黄曲霉毒素代谢产物黄曲霉毒素B1B1有强烈致癌作有强烈致癌作用 用 动物实验动物实验 化学物质:化学物质:苯并芘、六氯
3、芘、氯仿、亚 苯并芘、六氯芘、氯仿、亚 硝胺类、偶氮芥类、酒精、有机氯农药硝胺类、偶氮芥类、酒精、有机氯农药 寄生虫:寄生虫:肝吸虫病肝吸虫病胆管细胞癌胆管细胞癌 多种因素协同作用,肝炎病毒为主多种因素协同作用,肝炎病毒为主 病理病理1.1.大体形态分类大体形态分类 发病率 发病率 癌肿 癌肿 临床意临床意义义块状型 最多 块状型 最多 10cm10cm,单,单/多个 肝破裂多个 肝破裂结节型 较多结节型 较多5cm5cm 右叶多见右叶多见 肝 肝硬化硬化弥漫型 少弥漫型 少小、弥漫分布 肝衰竭小、弥漫分布 肝衰竭小肝癌小肝癌单结节单结节3cm500g/lAFP500g/l,持续,持续4 4周
4、周 (2 2)AFPAFP由低浓度逐渐升高不降由低浓度逐渐升高不降 (3 3)AFP200g/lAFP200g/l,持续,持续8 8周周3 3假阳性:假阳性:妊娠、生殖腺胚胎瘤、妊娠、生殖腺胚胎瘤、肝病活动期肝病活动期4 4假阴性:假阴性:与肿瘤分化程度、病理 与肿瘤分化程度、病理 变 化、检测方法变 化、检测方法有关有关 (二)其它肿瘤标记物:(二)其它肿瘤标记物:GGTGGT、AKPAKP AFUAFU:敏感性较高,:敏感性较高,AFPAFP阴阴性肝癌及小肝癌阳性率性肝癌及小肝癌阳性率70%70%(三)影像学检查(三)影像学检查 1 1超声显像:超声显像:2CM2CM;确诊率;确诊率767
5、68282 2 2CTCT:确诊率9090 3 3MRIMRI:2CM500AFP500g/lg/l持续持续1 1月或月或200200g/lg/l持 持 续续8 8周周 鉴别诊断鉴别诊断1 1 继发性肝癌继发性肝癌2 2 肝硬化肝硬化3 3 活动性肝病活动性肝病 AFPAFP 与与 ALTALT 同时升高肝病同时升高肝病 AFPAFP 升高,升高,ALTALT 下降肝癌 下降肝癌 AFP500AFP500mg/lmg/lmg/lmg/l 肝癌肝癌 AFP200-400g/lAFP200-400g/lAFP200-400g/lAFP200-400g/l 追踪观察追踪观察 鉴别诊断鉴别诊断4 4
6、4 4 肝脓肿肝脓肿5 5 5 5 肝良性占位疾肝良性占位疾6 6 6 6 邻近肝区的肝外肿瘤邻近肝区的肝外肿瘤 治疗治疗(一)手术治疗(一)手术治疗 适应证:适应证:诊断明确,病变局限于一叶或半肝者诊断明确,病变局限于一叶或半肝者肝功能代偿良好,肝功能代偿良好,PTPT不低于正常不低于正常50 50 ,无明显黄疸、腹水或远处转移者,无明显黄疸、腹水或远处转移者心、肺、肾功能良好,能耐受手术者心、肺、肾功能良好,能耐受手术者 手术治疗手术治疗不能切除者选择:不能切除者选择:肝动脉插管化疗肝动脉插管化疗 肝动脉或门静脉分支结扎肝动脉或门静脉分支结扎 选择性肝动脉插管注射栓塞 选择性肝动脉插管注射
7、栓塞 剂剂 治疗治疗(二)放疗(二)放疗(三)化疗:全身化疗(三)化疗:全身化疗 TAETAE:疗效好,反应:疗效好,反应少少(四)中医治疗(四)中医治疗(五)免疫治疗(五)免疫治疗(六)并发症的治疗(六)并发症的治疗 肝癌为何会出现消化道出血:肝癌为何会出现消化道出血:1 1)凝血机制异常)凝血机制异常肝癌病人由于正常肝组织减少,肝脏合成的凝血因子减肝癌病人由于正常肝组织减少,肝脏合成的凝血因子减少,凝血机制发生障碍。由于脾功能亢进,血小板破坏少,凝血机制发生障碍。由于脾功能亢进,血小板破坏增加,凝血机制也会发生障碍。另外,癌栓进人血液后增加,凝血机制也会发生障碍。另外,癌栓进人血液后,极容
8、易造成急性弥蔓性血管内凝血(,极容易造成急性弥蔓性血管内凝血(DICDIC),造成消),造成消化道出血。化道出血。2 2)食管静脉曲张)食管静脉曲张食道、胃底静脉曲张是引起肝癌上消化道出血的最主因食道、胃底静脉曲张是引起肝癌上消化道出血的最主因。其发生的主要机制为:。80%80%以上的肝癌病人伴有肝以上的肝癌病人伴有肝硬化,肝硬化可引起门静脉压力增高,食道、胃底静脉硬化,肝硬化可引起门静脉压力增高,食道、胃底静脉曲张,当门静脉或肝静脉阻塞,可加剧门静脉高压,引曲张,当门静脉或肝静脉阻塞,可加剧门静脉高压,引起已曲张的食道、胃底静脉破裂出血,造成上消化道出起已曲张的食道、胃底静脉破裂出血,造成上
9、消化道出血;肝癌可加重肝功能损害,使肝硬化程度加重,引起血;肝癌可加重肝功能损害,使肝硬化程度加重,引起门静脉高加剧;当肝癌病灶位于肝门部时,可压迫门静门静脉高加剧;当肝癌病灶位于肝门部时,可压迫门静脉主干,也会使门静脉压升高。脉主干,也会使门静脉压升高。肝昏迷又称肝性脑病,是严重肝病引起的、以代谢紊乱肝昏迷又称肝性脑病,是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的、中枢神经系统功能失调的综合病症,其主要为基础的、中枢神经系统功能失调的综合病症,其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。肝昏迷常见诱临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。肝昏迷常见诱因有上消化道出血、大量排钾利尿、放腹水、高蛋自饮因有上消化道出血、大量排钾利尿、放腹水、高蛋自饮食。安眠镇静药物、麻醉药、感染、便秘、手术、尿毒食。安眠镇静药物、麻醉药、感染、便秘、手术、尿毒症及呕吐、腹泻、电解质紊乱等。其发病机制复杂。症及呕吐、腹泻、电解质紊乱等。肝昏迷的表现 预后预后5cm5cm,手术预后好。,手术预后好。2525岁以下年轻患者预后好。岁以下年轻患者预后好。机体免疫功能状态好者预后好。合并肝硬化或有肝外转移者预后差。转氨酶显著增高者预后差转氨酶显著增高者预后差
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