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1、5.萎缩（atrophy）是指已发育正常的实质细胞、组织或器官体积缩小，可以伴发细胞数量的减少。6.肥大（hypertrophy）细胞、组织、器官体积的增大，称为肥大。7.增生（hyperplasia）实质细胞的增多称为增生，增生可导致组织、器官的增大。细胞增生也常伴发细胞肥大。8.化生（metaplasia）一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称为化生。9.变性（degeneration）是指细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。表现为细胞浆内或细胞间质内有各种异常物质或是异常增多的正常物质的蓄积，每伴有功能下降。10.细胞水肿（cel

2、lularswelling）或称水变性（hydropicdegeneration），是细胞轻度损伤后常发生的早期病变，好发于肝、心、肾等实质细胞的胞浆。细胞水肿的主要原因是缺氧、感染和中毒。其发生机制是: 缺氧时线粒体受损伤，使ATP生成减少，细胞膜Na+-K+泵功能因而发生障碍，导致胞浆内Na+、水增多。病理变化：电镜下，胞核正常，胞浆内的线粒体、内质网等肿胀呈囊泡状。光镜下，弥漫性细胞肿大，胞浆淡染、清亮，核可稍大，重度水肿的细胞称为气球样变。肉眼观，发生了细胞水肿的肝、肾体积增大、颜色变淡。去除病因后，水肿的细胞可恢复正常。11.脂肪变（fatty change）细胞浆内甘油三酯（或中性

3、脂肪）的蓄积称为脂肪变或脂肪变性（fatty degeneration）。起因于营养障碍、感染、中毒和缺氧等。多发生于肝细胞、心肌纤维和肾小管上皮。12.虎斑心心肌脂肪变常累及左心室的内膜下和乳头肌，肉眼常表现为大致横行的黄色条纹，与未脂肪变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心。13.心肌脂肪浸润（fatty change）心外膜处显著增多的脂肪组织，可沿心肌层的间质向着心腔方向伸入，心肌因受伸入脂肪组织的挤压而萎缩并显薄弱，称为心肌脂肪浸润，并非脂肪变性。14.玻璃样变（hyalinechange）又称玻璃样变性或透明变性（hyalinedegeneration），泛指细胞内、纤维结缔

4、组织间质或细动脉壁等，在HE染片中呈现均质、粉染至红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积。15.淀粉样变（amyloidosis）是在细胞外的间质内，特别是小血管基底膜处，有蛋白质-黏多糖复合物蓄积，并显示淀粉样呈色反应，即遇碘液后变为棕褐色，再遇稀硫酸由棕褐色变为深蓝色。16.粘液样变性（mucoiddegeneration）: 是指间质内有黏多糖（透明质酸等）和蛋白质的蓄积。常见于间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化和营养不良时的骨髓和脂肪组织等。镜下: 间质疏松，有多突起的星芒状纤维细胞散在于灰蓝色粘液样的基质中。17.病理性色素沉着（pathologicpigmentation）有色物质（色素

5、）在细胞内外的异常蓄积称为病理性色素沉着。18.脂褐素（lipofuscin）是蓄积于胞浆内的黄褐色的微细颗粒，电镜下显示为自噬溶酶体内未被消化的细胞器碎片残体，其中50%为脂质。附睾管上皮细胞、睾丸间质细胞和神经节细胞的胞浆内正常时便含有脂褐素。19.病理性钙化（pathologiccalcification）在骨和牙齿以外的软组织内有固体钙盐（主要是磷酸钙和碳酸钙）的沉积称为病理性钙化。20.营养不良性钙化（dystrophiccalcification）继发于局部变性、坏死组织或其他异物（如血栓、死亡的寄生虫卵）内的钙化，称为营养不良性钙化。营养不良性钙化体内钙磷代谢正常。21.转移性钙

6、化（metastaticcalcification）由于钙磷代谢障碍（高血钙）所致正常肾小管、肺泡壁、胃粘膜等处的多发性钙化，称为转移性钙化，可影响细胞、组织的功能。甲状旁腺功能亢进、骨肿瘤破坏骨组织、维生素D过量摄入等可引发高钙，导致转移性钙化。22.坏死（necrosis）是活体内范围不等的局部细胞死亡，死亡细胞的质膜（细胞膜、细胞器膜等）崩解、结构自溶（坏死细胞被自身的溶酶体酶消化）并引发急性炎症反应。23.核固缩（pyknosis）表现为核缩小、凝聚、呈深蓝染，提示DNA停止转录。24.核破碎（karyorrhexis）表现为染色质崩解成致密蓝染的碎屑，散在于胞浆中，核膜溶解。25.核

7、溶解（karyolysis）染色质中的DNA和核蛋白被DNA酶和蛋白酶分解，核淡染，只见或不见核的轮廓。26.凝固性坏死（coagulativenecrosis）34.机化（organization）坏死物不能完全溶解吸收或分离排出，则由新生的肉芽组织吸收取代坏死物过程称为机化。最终形成瘢痕组织。35.包裹（encapisulation）坏死灶如较大，或坏死物质难于溶解吸收，或不完全机化，最初由肉芽组织包裹，以后则为增生的纤维组织包裹。36.凋亡（apoptosis）是活体内单个细胞或小团细胞的死亡，死亡细胞的质膜（细胞膜和细胞器膜）不破裂，不引发死亡细胞的自溶，也不引起急性炎症反应。凋亡的发

8、生与基因调节有关，也有人称之为程序性细胞死亡。37.凋亡小体光镜下，凋亡小体多呈圆形或卵圆形，大小不等，胞浆浓缩，强嗜酸性，可有可无固缩深染的核碎片，故又称之为嗜酸性小体。38.修复（repair）损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成缺损进行修补恢复的过程，称为修复。39.创伤性神经瘤外周神经受损时，若断离的两端相隔太远，或者两端之间有瘢痕或其他组织阻隔，或者因截肢失去远端，再生轴突不能到达远端，而与增生的结缔组织混杂在一起，卷曲成团，成为创伤性神经瘤，可发生顽固性疼痛。40.细胞外基质（extracellular matrix, ECM）在任何组织都占有相当比例，它的主要作用是把细

9、胞连接在一起，借以支撑和维持组织的生理结构和功能。主要成分有胶原蛋白、蛋白多糖、黏连糖蛋白。41.肉芽组织（granulation tissue）由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名。42.瘢痕疙瘩（keloid）瘢痕组织增生过度突出于皮肤表面并向周围不规则扩延，称为瘢痕疙瘩。43.创伤愈合（wound healing）是指机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的愈合过程，为包括各种组织的再生和肉芽组织增生、瘢痕形成的复杂组合。44.一期愈合（healing by first intention）见于

10、组织缺损少、创缘整齐、无感染、经粘合或缝合后创面对合严密的伤口的愈合。45.二期愈合（healing by second intention）见于组织缺损大、创缘不齐、哆开、无法整齐对合，或伴有感染的伤口的愈合。46.纤维性骨痂骨折后的23天，血肿开始由肉芽组织取代而机化，继而发生纤维化形成纤维性骨痂，或称暂时性骨痂。47.心力衰竭细胞（heart failure cells）左心衰竭肺淤血时，有些巨噬细胞吞噬了红细胞并将其分解，胞浆内形成含铁血黄素，此时这种细胞称为心力衰竭细胞。48.肺褐色硬化长期的左心衰竭和慢性肺淤血，会引起肺间质网状纤维胶原化和纤维结缔组织增生，使肺质地变硬，加之含大量

11、含铁血黄素的沉积，肺呈棕褐色，帮称为肺褐色硬化。49.槟榔肝（nut meg liver）慢性肝淤血时，肝小叶中央区除了淤血外，肝细胞因缺氧、受压而萎缩或消失，小叶外围肝细胞出现脂肪变，这种淤血和脂肪变的改变，在肝切面上构成红黄相间的网络状图纹，形似槟榔，故有槟榔肝之称。50.混合血栓（mixed thrombus）混合血栓多发生于血流缓慢的静脉，往往以瓣膜囊或内膜损伤处为起始点，血流经过该处时在其下游形成涡流，引起血小板粘集，构成静脉血栓的头部（白色血栓）。在血小板小梁间血流几乎停滞，血液乃发生凝固，可见红细胞被包裹于网状纤维蛋白中，肉眼上呈粗糙、干燥的圆柱状，与血管壁黏着，有时可辨认出灰白

12、与褐色相间的条纹状结构，这种血栓称为混合血栓。51.延续性血栓混合血栓构成静脉血栓的体部。静脉血栓在形成过程中不断沿血管延伸而增长，又称延续性血栓。52.层状血栓单一的混合血栓现于二尖瓣狭窄时扩大的左心房和动脉瘤内，血栓呈灰白色和红褐色交替的层状结构，故又称为层状血栓。53.再通（recanalization）在机化过程中，因血栓逐渐干燥收缩，其内部或与血管壁间出现裂隙，新生的内皮细胞长入并被覆其表面，形成迷路状的通道，血栓上下游的血流得以部分恢复，这种现象称为再通。54.静脉石（phlebolith）长久的血栓未能充分机化，可发生在静脉内有大量钙盐沉积的血栓称为静脉石。55.交叉性栓塞有房间

13、隔或室间隔缺损者，心腔内的栓子偶尔可由压力高的一侧通过缺损进入另一侧心腔，再随动脉血流栓塞相应的分支，这种栓塞称为交叉性栓塞。56.逆行性栓塞在罕见的情况下会发生逆行性栓塞，如下腔静脉内的栓子，在剧烈咳嗽、呕吐等胸腔内压力骤增，可能逆血流方向运行，栓塞下腔静脉所属分支。57.白色梗死（white infarct）发生于动脉阻塞，常见于心、肾、脾等组织结构比较致密和侧支血管细而少的器官，当梗死灶形成时，从邻近侧支血管进入坏死组织的出血很少，故称为贫血性梗死。梗死灶呈灰白色，因而又称白色梗死。58.红色梗死（red infarct）主要见于肺和肠等有双重血液供应或血管吻合支丰富和组织结构疏松的器官

14、，并往往在淤血的基础上发生。梗死处有明显的出血，故称为出血性梗死。梗死灶呈红色，所以又称红色梗死。59.炎症（inflammation）具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应为炎症。血管反应是炎症过程的中心节，60.变质炎症局部组织发生变性和坏死称为变质。变质是致炎因子引起的损伤过程，是局部细胞、组织代谢、理化性质改变的形态学所见。61.渗出炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间质、体腔、黏膜表面的过程叫渗出。渗出是炎症最具特征性变化。62.速发短暂反应（immediate transient response）内皮细胞收缩，并在内皮细胞间出现间隙（宽约0.51.0m）。这是造成血管壁通透性升高的最常见原因。通常发生在2060m口径的细静脉，不累及毛细血管和细动脉。内皮细胞的收缩是由于炎症时一些化学介质出现所致，如组胺、缓激肽、白细胞三烯和P物质。