临床药学国家临床重点专科建设项目申报书PPT资料.pptx

1、而窦性心动过缓、窦房传 导阻滞和窦性停搏较少见（约为 2%），但其严重性却不容忽视，常 是心肌炎猝死的的主要原因。,2.传导系统的改变,主要是病变直接累及心脏传导系统，如房室 结、房室交界区或房室束支所致，同时与迷 走神经张力增高亦有关。一般多为第房 室传导阻滞，严重的可发生或房室 传导阻滞。以上心电图改变，往往随心肌炎 的恢复而改善，病变治愈可完全恢复正常。仅少数病例由于传导系统遭到严重破坏或纤 维化，而引起永久性的传导障碍。,3STT改变,STT改变可见于各导联，尤其是在左侧心前导 联更多见。多为轻度ST段水平性降低和T波平坦 或倒置，检出率约75%。少数重症心肌炎患者可 表现为多个导联S

2、T段抬高。STT改变随着病变 进展或减轻而演变，这种变化和演变过程在排除 其他原因引起的STT改变的可能时，结合临床 表现则有助于心肌炎的诊断。但应注意的是，很 多正常年轻女性或是更年期妇女，心电图上经常出现T波低平或倒置，多见于、aVF导联上，此种改变往往是自主神经功能失调所致,4QRS波群低电压和异常Q波,心肌炎出现QRS波群低电压者占43%20%。重症心肌炎心电图上可 出现异常Q波。上述改变可能是由于心肌的炎性病变影响心肌除极，使其除 极延缓及心电动力减低甚至消失所致。病情缓解后QRS电压可逐渐恢复，异 常Q波消失，心电图恢复正常。,5QT间期延长,QT间期代表心肌全部除极、复极过 程的

3、全部时间。从理论上讲，心肌炎必 然影响心肌的除极和复极过程，从而使QT间期延长。但在临床实际中并非所有患者都有这种表现，急性风湿心肌炎 者仅30%左右的心电图有QT间期延 长,6 各种心律失常,心律失常是心肌炎最常见的临床和心电 图表现，以房性早搏或室性早搏、窦性 心动过速、心房扑动或心房颤动、阵发 性室上性或室性心动过速最常见。持续 性室性心动过速、心室扑动或心室颤动 虽不多见，却是引起心源性死亡的主要 原因。,急性风湿性心肌炎的心电图表现,1PR间期延长 约70%以上的病例出现此改变，一 般在020030ms，个别可达到050ms以上。随着心肌病变的程度发生改变，在心肌炎严重时延长，心肌炎

4、痊愈时，PR间期随之后恢复正常，极少数（约4%）可持续存在。引起PR间期延长病因，多认为是风湿热影响迷走神经反应，故阿托品容易使PR间期恢复正常，而不是传导系统的炎症和纤维化。2窦性心动过速 风湿病活动期几乎每一例都有窦性 心动过速，如体温正常后仍有明显心率增快，往往提 示存在活动性风湿性心肌炎。,急性风湿性心肌炎的心电图表现,3STT改变,约见于50%以上的病例，ST,T改变可能是心肌炎本身或是风湿性冠状动 脉内膜炎或心包炎所致。主要表现为ST段 下移，T波低平、双向和倒置，合并有心包 炎者ST段上移抬高。,4心律失常,心肌炎早期可出现各种室上性或,室性心律失常，以早搏最为多见，心房扑 动和

5、心房颤动较少见。,病毒性心肌炎,病毒性心肌炎是由各种病毒引起的急性 心肌炎症，其中以埃柯病毒最常见。病 毒不直接而是通过毒素作用侵犯心肌。,病毒性心肌炎的心电图表现,1心动过速如窦性心动过速和房性心动过速；2心动过缓 如窦性心动过缓或由于窦房传导阻滞、或房室传导阻滞造成的心动过缓；3室性心律失常以频发、多形或多源性成对室性早 搏或并行性室性心律为多见，另可见短阵或阵发性室 性心动过速。以上改变多为一过性的，往往随病变痊 愈而恢复正常。但少数患者可因为心肌及传导系统严 重破坏和纤维化，在炎症消退后局部形成瘢痕，而遗 留永久的改变，在心电图上表现为心肌炎后遗留室性 早搏和传导阻滞。,心包炎概述,心

6、包炎是指由各种原因引起心包脏层和壁 层的炎症，常见的病因有风湿性.结核性.非 特异性.化脓性.尿毒性及肿瘤性等。心包炎 可波及心包面心肌而使心外膜下心肌受损，从而引起相应的.具有特征性的心电图改变。各种原因所致心包炎的心电图改变大致相 同。,急性包心包炎,急性心包炎，是指心包脏层和壁层的急 性炎症，当波及到心外膜下的浅层心肌，可使其发生暂时的.弥漫性的心肌损害。,急性心包炎的心电图表现,1.ST 段普遍抬高 多数导联ST段呈凹面向上型 抬高，可达0.1一0.2mV（不如心肌梗死显著.aVR导联ST段下移，其他导联ST段无心肌梗死时的对应性改变。抬高之ST段持续数小时或 数日，即自行回归到等电位

7、线。ST段抬高是由 于心炎症所致的心肌损伤所引起。2.T波改变 T 波多为直立高耸，当ST段恢复到等 电位线时，T波常逐渐减低或倒置。3.0RS 低电压是由于心包内育渗液，使心肌激动 时产生的电流发生“短路”所致。常伴有P波.T 波电压过低，有时可出现心电交替或心电阶梯现 象。4.窦性心动过速。,急性心包炎的鉴别诊断,急性心包炎应与急性心肌梗死相鉴别，二者虽然都有ST段抬高，但前者无Q 波，亦不形成单向曲线，ST段抬高持 续时间较短，以后可转成T波倒置；后 者有异常的Q波，可形成单向曲线，仅 在面对梗塞区的导联上出现ST段抬高，但ST一T改变有一定的演变规律。,慢性缩窄性心包炎,慢性缩窄性心包

8、炎，是指心包炎症后 心包脏层和壁层广泛性增生.粘连，心 脏被坚厚.僵硬.纤维化的心包包围，而 致心脏舒张受限，回心血量减少，静 脉压增高，所引起的一系列症状.体征。,慢性缩窄性心包炎的心电图表现,1.各导联QRS 低电压 可能与心包积液.心肌纤维萎缩.心 包纤维增生.心包肥厚.心包钙化等造成短路有关。可同时 伴有P波和T波电压减低。2.STT 改变 广泛的T波低平.双向或倒置，少数病例可 有ST段压低。3.P波改变半数以上的病例可出现P波增宽，呈双峰，可 能与心房肥大或房内传导障碍有关。4.心电轴较固定或心电轴右偏，部分病例可因肺动脉压 增高而出现右心室肥大或不完全性右束支传导阻滞图形。5.常

9、伴有窦性心动过速和心房颤动。,心肌病心肌病系一组异质性心肌疾病，由各种不 同原因（常为遗传原因）引起的，伴有心 肌机械和/或心电活动障碍，常表现不适当心肌肥厚或扩张，临床表现为心脏扩大、心力衰竭、心律失常、血栓栓塞和猝死。,心肌病的心电图表现,心电图可有多种不同表现，以心室肥大、束支传 导阻滞、各种类型的心律失常及STT改变为最 常见。但各种疾病类型不同，病理改变亦不一致，其心电图表现也不完全相同。继发性心肌病包括 围产期心脏病，嗜酒性心肌病，代创性心肌病，营养性心肌病，遗传性心肌病，化学.物理因素引 起的心肌病，高原缺氧性心肌病，贫血性心肌病 及浸润性心肌病变等。各种心肌病的心电图改变多种多

10、样，且均缺乏特 异性。因此，在诊断心肌病时，必须结合临床，心电图只能做为一项参考资料。,扩张性心肌病,（dilated cardiomyopathy,DCM）是一种病因未明、病死率很高的心肌病，可能与病 毒感染、家族遗传、免疫等因素有关。特点是心腔 扩大，室壁多变薄，病理改变的特点是弥漫性心肌 变性和坏死，常常累及整个心脏。左室是最主要的 病变部位，病变累及心肌工作细胞，导致心肌收缩 力降低，累及传导系统，导致各种心律失常。近年 来DCM发病率有升高趋势，且DCM心律失常的临 床报道日见增多。DCM起病缓慢、隐匿，大多以充 血性心力衰竭住院，心电图检查几乎均有异常表现，包括一些无症状患者，心电

11、图与心脏超声相结合，有助于提高早期诊断率，早期治疗，改善预后。,机理,心肌细胞变性，坏死，纤维化或者由于心 肌细胞组织退行性病变导致心脏扩大和心 肌收缩功能降低，广泛的心肌病变累及心 脏起搏及传导系统，故易出现各种心律失 常，易出现低电压，异常Q波，心脏本身 扩大又可能引起QRS间期增宽。,心电图表现,（1）P 波异常P波异常见于14%-32%患者。最常见是双峰P，增宽且有切迹，ptfv1负值增大，可能与双房扩 大，或由于心房负荷过重左房内压增高有关。,心电图表现,（2）左心室肥大虽绝大多数患者有左室肥大表现，仅约1/3患者QRS出现左室高电压表现，原因：并发束支阻 滞；广泛纤维化；同时合并右

12、室肥大，两个肥 大心室向量抵消。心电图表现为双室肥大者少见，单纯表现为右室肥大者更为少见。有学者认为胸前 导联高电压（RV5+SV13.5mV）加肢体导联相对低电压（R+S0.8mV）为DCM特征性心电图改变。心肌广泛纤维化后胸前导联和肢体导联均可出现QRS低电压。,心电图表现,（3）异常Q波扩张性心肌病异常Q波检出率可达11%20%，最常见在 左胸前导联，其次在右胸前导联和肢导联，少数仅在肢导 联出现。胸前导联的Q波常伴低R波（可类似心肌梗死），或伴有ST段弓背向上抬高，以及STT动态改变。扩张 性心肌病Q波的产生是由于多区域坏死或纤维化扩展到整 个左室和室间隔，使该部分心电活动消失，往往意

13、味着心 肌已有较严重的病理学改变。扩张性心肌病的异常Q波不 像肥厚性心肌病出现异常Q波具有一定特征，从心电图上 很难与冠心病、急性心肌梗死鉴别。,心电图表现,（4）房室传导阻滞房室传导阻滞常见一度房室传导阻滞合并左 束支阻滞.有报道，在扩张型心肌病病程中，心电图上连续的改变是P-R间期和QRS时限 进行性延长,心电图表现,（5）ST-T异常是扩张性心肌病常见的心电图改变之一，多数呈 水平型或上斜型降低，T波低平、倒置或双向。但STT降低和T波倒置的程度均较轻，未见有 类似“冠状T波”的对称性T波倒置。严重病例可因心内膜下心肌严重损害，而出现ST段显著下移，呈下斜型单向曲线。如心肌严重损害、坏死

14、或缺 氧严重，则ST段可明显上移，呈单向曲线，酷似 急性心肌梗死的ST段改变。,心电图表现,（6）各种心律失常以房颤和室性异位搏动最常见，房室传导阻滞 和束支传导阻滞多见,鉴别诊断和临床意义,心电图改变须与前壁心肌梗死、高血压心 肌肥厚伴劳损、缺血性心肌病相鉴别。主 要靠病史、心电图演变、心肌坏死标记物、超声、冠脉造影来鉴别,肥厚型心肌病,（hypertrophic cardiomyopathy,HCM）病理改变以心室肌肥厚为主，主要累及左心室和室间隔。大多是非对称性的左室肥厚。以室间隔肥厚最为显著而 伴有左室流出道狭窄，属梗阻型肥厚型心肌病,梗阻型以 主动脉瓣下室间隔肥厚明显，称为特发性肥厚型主动脉 瓣 下 狭 窄（idiopathic hypertropic subaortic stenosis IHSS）。少数呈对称性左室肥厚，为非梗阻性肥厚型心肌病，另有单纯为心尖肥厚的类型（apicalhypertrophy,APH）。组织学改变的特点是心肌细胞显著 肥大，心肌纤维排列紊乱。不同类型的肥厚型心肌病的 心电图的表现可以各不相同。,机理（1）肥大的心肌细胞杂乱无序地排列连接，导致左室结构排列混乱，心肌肥厚，严重地损伤心肌细胞的电脉冲传播，导致除极 和复极的失调。（2）结缔组织和异常的细胞间质增多。（3）肥厚的心肌缺血和局灶性纤维化等。,分型