病理生理学期末复习重点文档格式.docx

1、淋巴回流受阻，见于淋巴管受压或阻塞，如肿瘤、丝虫病等。2、水肿时引起体内外液体交换失平衡的机制。主要与肾调节功能紊乱有关，机制：肾小球滤过率下降：广泛的肾小球病变致肾小球滤过面积明显减少和有效循环血量明显减少致肾血流量减少。肾小管重吸收增加：1）肾血流重分布2）醛固酮增加 3）抗利尿激素增加 4）心房利钠肽分泌减少 5）肾小球滤过分数增加第2章 缺氧 二、填空题1、低张性缺氧，其动脉血气指标最具特征性的变化是（1） 动脉血氧分压下降。2、引起氧离曲线右移的因素有酸中毒CO2增多温度升高红细胞内2，3-DPG增加3、缺氧的类型有循环性缺氧（2）组织性缺氧（3）低张性（乏氧性）缺氧（4）血液性缺氧

2、。 4、发绀是血中（1） 脱氧Hb增加至（2） 5g/dl时,皮肤粘膜呈（3） 青紫色。CO中毒时，皮肤粘膜呈（4） 樱桃红色。亚硝酸盐中毒时呈（5） 咖啡色色。严重贫血时呈（6） 苍白。5、低张性缺氧引起的代偿性心血管反应主要表现为心输量增加血液重新分布肺血管收缩毛细血管增生。6、CO中毒引起的缺氧是（1）血液性缺氧，其血氧指标变化为血氧含量下降血氧容量下降SaO2正常（5）PaO2正常（6）动静脉氧含量差下降。7、缺氧性细胞损伤主要表现为细胞膜线粒体溶酶体的变化。8、氧疗对（1） 组织性 性缺氧效果最好。9、氧中毒的类型有脑型肺型。10、影响机体对缺氧耐受性的因素有：缺氧的类型、速度、持续

3、时间年龄机体的代谢状态代偿情况。1. 试述低张性缺氧的病因和发病机制。低张性缺氧1原因：吸入气PO2过低（如高原或高空，风不好的矿井、坑道等），外呼吸功能障碍（中枢、肺、胸廓疾病致肺通气换气障碍）、静脉血分流入动脉血；2机制：PaO2降低，使CaO2减少，组织供氧不足。2. 试述血液性缺氧的病因、发病机制。血液性缺氧：1严重贫血：血红蛋白的含量降低，使CO2max、CaO2减少，血液运输氧减少。2CO中毒时，因CO与Hb亲和力比O2大，血液中血红蛋白与CO结合成为碳氧血红蛋白而失去携氧的能力。3亚硝酸盐中毒时，血红蛋白中的二价铁被氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白，其中三价铁与羟基牢固结合而失去携

4、氧能力。4氧与血红蛋白亲和力异常增强：库存血，Hb病。3. 试述循环性缺氧的病因、发病机制。循环性缺氧：1全身性循环性缺氧,如休克、心力衰竭时，血流速度缓慢，血液流经毛细血管的时间延长，单位容量血液弥散给组织的氧量增多，动静脉氧含量差增大，但此时组织血流量减少，故弥散到组织细胞的氧量减少。2局部循环性缺氧，如血管栓塞使相应局部组织血流减少。4. 试述组织性缺氧的病因、发病机制。组织性缺氧：由组织细胞利用氧障碍引起的缺氧。1组织中毒：氰化物、硫化物化学毒物与氧化型细胞色素氧化酶结合使之不能还原成还原型细胞色素氧化酶，以致呼吸链中断，抑制氧化磷酸化过程。2放射线、细菌毒素等可损伤线粒体，引起生物氧

5、化障碍。3维生素B1B2、PP等缺乏：使呼吸酶合成障碍，氧利用障碍。5. 各型缺氧的血气变化特点。各型缺氧的血氧变化：缺氧类型PaO2SaO2血CaO2max动脉血CaO2动静脉血氧含量差乏氧性缺氧N和N血液性缺氧或N循环性缺氧组织性缺氧6. 以低张性缺氧为例说明急性缺氧时机体的主要代偿方式。急性低张性缺氧时的代偿主要是以呼吸和循环系统为主。（1）、呼吸系统：呼吸加深加快，肺通气量增加。（2）、循环系统：心率加快，心肌收缩力增强，静脉回流增加，使心输出量增加；血液重新分布使皮肤、腹腔脏器血管收缩，肝脾等脏器储血释放；肺血管收缩，调整通气血流比值；心脑血管扩张，血流增加。第3章 发热1、发热的过

6、程可分为体温上升期高峰持续期退热期 三个时相。2、体温调节正调节中枢的高级部位位于（1） 视前区下丘脑前部。3、常见的内生致热原有IL-1 IL-6 TNF INF （5）MIP-1（巨噬细胞炎症蛋白-1）。4、发热中枢介质可分为正调节介质负调节介质 两类。5、体温上升时，（1） 负调节 调节中枢被激活，产生 （2） 负调节物质 调节介质，进而限制调定点上移和体温的上升。6、发热中枢的正调节物质有前列腺素E、促肾上腺皮质激素释放素、Na+/Ca2+比值、环磷酸腺苷、（5） NO。7、发热中枢的负调节物质有精氨酸加压素、黑素细胞刺激素、 脂皮质蛋白-1。8、一般认出，体温每升高1，心率约增加（1

7、） 18次/min，基础代谢率提高（2） 13%。1、简述发热与过热答异同点。相同点：均为病理性体温升高；体温升高均大于0.5。不同点：发热是因为体温调定点上移所致，过热是因为体温调节机构功能紊乱所致，调定点未上移；发热时体温仍在调定点水平波动，过热时体温可超过调定点水平。2、简述体温升高与发热的区别。体温升高并不都是发热。体温升高可见于生理性和病理性二类情况，生理性体温升高如妇女月经前、剧烈运动时等；病理性体温升高可有发热和过热之分，由于体温调定点上移导致体温升高大于0.5者为发热，由于体温调节机构功能紊乱所引起的体温升高为过热。3、简述发热时体温调节的方式（调定点理论）。第一环节是激活物的

8、作用，来自体内外的发热激活物作用于产EP细胞，引起EP产生释放；第二环节，即共同的中介环节主要是EP，通过血液循环抵达颅内，在POAH或OVLT附近，引起发热介质释放；第三环节是中枢机制，中枢正调节介质引起体温调定点上移；第四环节是调温效应器的反应。由于中心温度低于体温调定点的新水平，体温调节中枢对产热和散热进行调整，体温乃相应上升直至与调定点新高度相适应。同时，负调节中枢也激活，产生负调节介质限制调定点的上移和体温的升高。正负调节相互作用的结果决定了体温上升的水平。第4章 应激1、全身适应综合征由三个阶段组成：警觉期 抵抗期 衰竭期。2、应激最基本的神经-内分泌反应包括： 交感-肾上腺髓质系

9、统、下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统（HPA）。3、应激原可粗略分为环境因素、机体内在因素、心理、社会因素三类4、急性期反应蛋白主要由肝细胞 细胞合成。5、HPA轴的基本组成位下丘脑室旁核、腺垂体、肾上腺皮质，其中（4）室旁核 为中枢位点。6、应激时LC/NE系统的中枢位点是蓝斑。7、与应激关系较密切的心血管疾病有：应激性心肌病、动脉粥样硬化、高血压。1、应激时,交感-肾上腺髓质系统兴奋有哪些积极作用和消极影响?其积极作用：1）兴奋心脏2） 血流重分布3 ）升血糖供能4）扩张支气管，增加肺通气不利影响：能量消耗、组织分解，血管痉挛、组织缺血，致死性 心律失常等。2、应激时,糖皮质激素分泌增多对

10、机体有哪些积极作用和消极影响?积极作用：升血糖，容许作用（维持儿茶酚胺反应性），抗炎抗过敏。抑制炎性反应、抑制 生长激素、性激素、甲状腺素合成、释放3、应激性溃疡的发生机制?应激性溃疡的机制包括胃粘膜缺血, 糖皮质激素大量分 泌, 前列腺素合成减少,酸中毒、内毒素及胆汁反流及氧自由基等。4、简述急性期反应蛋白的生理功能。抑制蛋白酶：1蛋白酶抑制剂，1抗糜蛋白酶 清除异己、坏死组织：CRP 抗感染、抗损伤：CRP（炎症和疾病活动的指标）、补体 结合、运输功能：结合珠蛋白、铜蓝蛋白第5章 休 克1、低血容量性休克按微循环的变化可分为：休克早期（缺血性缺氧期）、休克期（淤血性缺氧期）、休克晚期（休克

11、难治期）三期。2、休克的病因有： 失血失液、烧伤 、创伤、感染、（5）过敏、（6）急性心力衰竭、（7）强烈神经刺激。3、休克发病的始动环节是：血容量减少、外周血管床容量增加、心输出量急剧下降。4、按血流动力学特点可将休克分为：高排低阻型休克、 低排高阻型休克、低排低阻型休克。5、人体内天然存在的儿茶酚胺有去甲肾上腺素、 肾上腺素、 多巴胺。6、根据临床发病形式，MODS可分为速发单相型（原发型）、迟发双相型（继发型）。五、问答题：1、试述休克早期微循环障碍的特点及发生机制。1）微循环的变化特点：少灌少流，灌少于流。具体表现：微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，微循环灌流量急剧减少，压力降低

12、；微静脉和小静脉对儿茶酚胺敏感性较低，收缩较轻；动静脉吻合支不同程度开放。2）机制：交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺增多，作用于受体，使微血管收缩而引起组织缺血缺氧；若作用于受体，则使动-静脉吻合枝开放，加重真毛细血管内的缺血状态；血管紧张素、血栓素A2、加压素、内皮素、白三烯等亦有缩血管作用。2、休克早期的微循环变化具有什么代偿意义？ 血液重新分布，保证心、脑的血液供应。心脑血管扩张，皮肤、腹腔脏器血管收缩。动脉血压的维持。机制：a. 自身输血，回心血量增加b. 心肌收缩增强，心输出量增加c. 外周总阻力增加d 自身输液： 组织液进入血管。第6章 弥散性血管内凝血1、DIC的最常见的原

13、因是（1） 感染性疾病。2、影响DIC发生发展的因素包括单核吞噬细胞系统功能受损、肝功能严重障碍、血液高凝状态、微循环障碍。3、根据发展过程，典型的DIC可分为高凝期、消耗性低凝期、继发性纤溶亢进期三期。4、根据凝血物质消耗和代偿情况，可将DIC分为失代偿型、代偿型、过度代偿型三型。5、DIC的主要临床表现是出血、器官功能障碍、休克、微血管病性溶血性贫血。6、DIC引起出血的机制是凝血物质被消耗而减少、纤溶系统激活、FDP形成。7、DIC时华-佛综合征指（1） 肾上腺 发生出血性坏死，席汉综合征指（2） 垂体 发生坏死。1、简述DIC的诱因。单核吞噬细胞系统功能受损、肝功能严重障碍、血液高凝状态、微循环障碍2、简述DIC的发生机制。1）组织严重破坏使大量组织因子进入血液，启动凝血系统，见于严