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1、企业诊断急性心肌梗死的诊断与治疗最全版（企业诊断）急性心肌梗死的诊断与治疗急性心肌梗死的诊断和治疗内壹科 历红英急性心肌梗死是指由于冠状动脉血流机械性或动力性持续阻断而导致的心肌急性坏死。临床上可出现胸痛、休克、心力衰竭、心律失常等临床表现，且有心电图改变，伴有特异性心肌酶学的异常及肌钙蛋白释放入血流。1、概述西方发达国家心肌梗死发病率较我国明显增高，在美国每年约有80万人发病，其中21.3万人死亡，而在死亡病人中，壹般之上的病人是在发病后出现症状1小时内到达医院前死亡的。在早期死亡的大部分病人中，其主要死亡原因为恶性心律失常。据北京阜外医院调查显示，我国北方地区高于南方地区，城市高于农村，随

2、着人民生活水平的不断提高，该病发生率不断提高。2、好发部位和范围左室梗死较右室梗死在临床上更为常见，因右心室能够分别从右冠状动脉和左冠状动脉回旋支发出的分支得到血液供应。因此单纯右室梗死很罕见。 3、病理生理 在冠状动脉粥样硬化的基础上，冠状动脉发生急性或慢性狭窄，或出现功能性狭窄（冠脉痉挛）都会使冠状动脉内血流明显减少，无法维持正常的心肌血液供应，而表现为心肌缺血；另外，某些原因可引起心肌氧耗量突然增加，使心肌血液的氧供给和消耗不平衡，从而，也表现为心肌缺血。反复或慢性心肌缺血可使随后发生的严重心肌缺血症状减轻，这壹现象称为“缺血预适应”，急性或发生的心肌缺血而引起心肌收缩功能的降低称为“心

3、肌顿抑”，长期心肌缺血而导致心肌的收缩功能降低则称为“心肌冬眠”。持续性长期心肌缺血也会导致心肌细胞的损伤和心肌细胞的坏死，上述各项病理改变都会引起心律失常。4、临床表现 ：（）主要症状急性心肌梗死病人临床表现迥异，或起病急骤，或发病隐伏，为无痛性心肌梗死，或症状不典型而和其他疾病易混淆。急性心肌梗死的起始症状也不尽相同，但大部分病人是以胸痛为首发症状，典型部位是胸骨后直到咽喉部或整个心前区，可向左肩、上腹部等处放射，疼痛性质以压榨性、压榨性闷痛为特征，或为紧缩性、烧样、伴濒死感；疼痛时间较长，多大于30分钟，含服硝酸甘油不能缓解。如果梗死相关动脉再通疼痛可立即缓解；如无梗死延展，在发病24小

4、时后疼痛表现为壹过性或伴ST改变，应考虑为梗死后心绞痛；如在发病1周左右出现心前区疼痛，要考虑为纤维蛋白性心包炎所致。且不是所有的病人都出现胸痛，约1520的病人能够无疼痛症状，主要见于：1、伴有休克、急性左心衰竭或严重的心律失常时；2、合且糖尿病而累及感觉神经末梢时；3、伴有脑血管疾病时；4、老年人发病5、有严重的脱水、酸中毒时6、手术麻醉恢复后发病者。其他常见症状有：晕厥，猝死、急性左心衰竭、休克和脑供血不足的表现如肢体无力、轻瘫或意识迟钝，而合且出现胃肠道表现如恶心，呕吐、消化不良也很常见。（二）主要体征1、壹般表现急性起病者往往出现痛苦面容，伴全身大汗淋漓，烦躁不安，可出现发绀或苍白；

5、若有休克时可出现脉搏细数、四肢湿冷，表情淡漠，甚至神志不清等表现；且发心力衰竭时可有呼吸困难、端坐呼吸等。梗死范围较大者在发病2448小时内可出现体温升高，多在38摄氏度左右，在发病57天后降至正常。2、心脏体征心脏大小和病人的基础心脏情况和梗死范围有关，若病人在严重慢性心肌缺血的基础上出现左室扩大，同样，梗死范围较大或多次心肌梗死，或伴游高血压、心力衰竭，病人也会出现心脏向左侧扩大。部分病人在发病2-5天后可出现心包摩擦音，提示发生纤维素性心包炎，在胸骨左缘第4、5肋间听诊最清楚。如发现心尖部新出现的收缩期杂音，多为乳头肌功能不全引起的二尖瓣关闭不全所致，典型特征为喷射性，全收缩期杂音，在心

6、尖部最清楚，前瓣受累可放射到胸骨左缘，或主动脉区，而后瓣受累可放射到肩部，胸椎和颈椎处。3、其他体征：发生左心功能不全时可出现肺底部湿罗音，但伴有慢性支气管炎时或老年人也会出现肺底部湿性罗音，应注意鉴别，因胃肠道胀气能够引起腹胀，腹痛，右心衰竭能够引起肝脏肿大，右心室梗死时，能够出现颈静脉充盈，怒张等体征。伴有左心衰竭时可出现交替脉，发生肢体动脉栓塞时可出现双侧肢体脉搏不对称，栓塞侧脉搏减弱或消失。1、急性Q波心肌梗死超急性期最先改变的是出现现高尖T波或原倒置的T波变为直立，进壹步演变可出现ST段太高且和T波形成单向曲线；在症状出现812小时后可在面向梗死区的导联行成坏死性Q波。部分不典型病例

7、，在发病早期可不形成Q波而仅表现为R波振幅的逐渐减低；若在发病后数小时内梗死相关动脉及时开通（再灌注治疗或自溶），能够不出现Q波或出现Q波但仍保留R波，很少形成QS型。随着病情进展，抬高的ST_T波逐渐回等电位线，直立的T波变为倒置，先从终末部开始然后整个倒置，由浅渐深，壹般36周T波倒置最深，以后逐渐变浅，最后直立。梗死相关动脉再通后，ST段迅速回降，T波出现倒置，2-3天内就出现深到的T波。（2）、急性非Q波心肌梗死QRS波群不出现异常Q波，但相应导联的R波进行性降低伴ST段轻度抬高，但有典型的T波演变过程。若坏死心肌位于心内膜附近，心电图不出现Q波，而在梗死相关导联出现ST段压低超过2m

8、m，伴T波倒置；壹般ST段持续下降数日且伴有T波演变过程；部分病例仅见单纯T波倒置，且伴有R波振幅的降低。非Q波心肌梗死和严重的心肌缺血往往在心电图上难以区分，但后者恢复较快，必要时可结合临床和心肌酶和肌钙蛋白等心脏标志物来进壹步鉴别。卧床对早期心梗病人的有利影响 （3）右心室心肌梗死 V3r-5r出现Qr型，伴有ST段抬高大于1mm，而ST段V4r较ST段V3r抬高更明显。ST-T波出现符合急性心肌梗死的演变过程。右心室梗死很少单独出现，多和下壁、正后壁心肌梗死同时出现。当下壁心肌梗死时STIII抬高大于STII，对诊断右室梗死有帮助，因此右室梗死时关注下壁导联的ST段改变往往更有意义。 生

9、化指标 1、组织坏死和炎性反映指标： 白细胞计数增高，多在1020*10*9/l之间，数日后可降至正常；红细胞沉降率增快，发病后即可增高，持续23周后恢复正常；C反应蛋白急性心肌梗死时增高；没有容栓的急性心肌梗死病人，其C反应蛋白升高的水平和梗死范围有壹定的相关性。 2、血浆标志物： 心肌坏死后会释放大量大分子物质如心肌酶、肌红蛋白、肌凝蛋白轻链、肌钙蛋白I等，而测定坏死心肌组织释放到血液中的这些大分子物质对诊断急性心肌梗死有重要价值。在心肌酶学的传统检查项目中，以血浆谷草转氨酶、乳酸脱氢酶和肌酸激酶为代表。壹般而言，AST发病36h后即可升高，持续到壹周左右降低，单次AST升高不能诊断心肌梗

10、死。LDH在肝脏极为丰富，心脏、横纹肌、肺和红细胞中均有活性；单纯LDH升高也壹样不能诊断心肌梗死。急性心肌急性心肌梗死时壹在发病后18小时血浆中的LDH开始升高，4872小时达高峰，可持续416天，平均10天，壹般超过正常值的3倍即有意义，因CK在体内很多组织器官都存在，所以单纯检测CK意义不大。CKMB主要存在于心肌中，当其和CK同步增高时对诊断心肌梗死有较高价值。急性右室梗死的处理原则 1、维持有效的右室前负荷，静脉补充盐水，避免使用硝酸酯类药物和利尿剂，在高度房室阻滞时，起博治疗要保证房室顺序收缩，对有影响血流动力学的室速应立即电转复。 2、正性肌力药使用：如果补液后仍不能维持有效血压

11、可用多巴酚丁氨等药物。 3、伴有左室功能不全时应降低右室后负荷，主动脉内求囊反博，同时用动脉扩张剂如硝普纳，应用转换酶抑制剂。 4、早期再灌注治疗：静脉溶栓；急诊PCI：急诊冠状动脉血管旁路移植术。 3、其他生化水平急性心肌梗死时，因应激性反应，可引起部分激素分泌和代谢异常，如儿茶分胺和生长激素水平升高，同样，也能够引起血糖水平升高，急性心肌梗死的急性期，糖耐量曲线异常的病人且不少，如果不合且糖尿病，在数周后多可恢复正常。在发病头2天内血浆胆固醇和脂蛋白行对改 X线胸片对任何壹个胸痛病人，X线胸片检查都能提供相当多有用的临床信息。首先能够了解病人心脏的大小、是否合且心衰、心脏瓣膜病变等情况；其

12、次，能够鉴别是否为其他非心源性胸痛如气胸、肺栓塞、主动脉夹层、骨折等疾病。应当强调的是即使病人可能存在严重的左心功能不全，其胸片也能够没有明显的肺水肿表现；相反，在肺淤血明显纠正后病人的X线胸片也仍能够改善不明显。 超声心动图二维超声心动图能够准确检出急性心肌梗死病人心脏的大小、形态和运动状态，且能够对心功能进行评价。如可观察室壁的厚度、梗死区会发生室壁变薄，出现节段性室壁运动障碍或矛盾运动，能够发现室壁瘤和心腔内的附壁血栓；能够对右室梗死的节段性运动异常和右心功能不全进行鉴别。在有室间隔穿孔时可发现室间隔有连续中断，多普勒血流探测可发现有左向右分流。如果有乳头肌断裂、心脏破裂或心包积液，超声

13、检测都能很敏感的发现。高度危险患者 放射性核素检查 1、心肌灌注显像2、亲心肌急性坏死区显像等。 诊断和鉴别诊断 壹、诊断 1、典型心肌梗死具有典型的缺血性胸痛、特征性心电图演变、心肌酶学和血清标志物检查阳性等表现者，确诊急性心肌梗死应该是没有问题的；但症状不典型者，二早期心电图改变也仅表现为T波的高尖，心肌酶学和血清标志物尚无阳性发现时，确诊就有壹定困难。此时要强调的是要严密观察病情，且动态观察心电图和心肌酶学等指标的改变。有些胸痛不典型者，或出现的疼痛部位在上腹部、颈部、咽部、下颌部或表现为牙痛时，甚至有的病人仅表现为胸闷、极度的疲乏感。也要想到有心肌梗死的可能。在发病头6小时内，最有诊断

14、价值的心肌酶学指标是CK-MB。 2、急性再次梗死急性心肌梗死在发病24-36小时内发生再次梗死的诊断壹般较难，因为心肌酶学的各项指标尚未恢复正常，但如果心肌酶学指标如CK-Mb回到基线水平后又再次升高，则有重要的诊断意义。在接受容栓治疗的病人，由于酶峰前移至发病后10-15小时内这壹区间，酶学指标完全正常多在36-48这壹时间段内。因此，这种再次升高的酶学更有诊断价值。如果在发病36-48小时后再次出现典型的胸痛伴有心肌酶学的再次升高，同时出现心电图上再次升高的ST-T波改变，则诊断再次心肌梗死的敏感性和特异性都非常高。判断再次梗死的酶学标准是，如果再次升高的CK-MB超过24小时内最近2次

15、CK-MB平均值的50，则能够诊断为再次心肌梗死。 二、鉴别诊断 1、不稳定型心绞痛 壹般而言，心绞痛发生部位和心肌梗死的部位相同，但病人疼痛的时间多不超过30分钟，不伴有血流动力学改变，壹般也罕有出现恶心，呕吐等消化道症状；壹般不会发生休克和心力衰竭。心电图改变为ST段下移或T波的倒置，但不典型者也可出现ST段上抬，原来倒置的T波直立，即所谓的“伪正常化”表现。心绞痛不会出现病理性Q波，但应注意和非Q波心肌梗死鉴别， 可通过特异性的心脏标志物以及心肌酶学改变协助诊断。在严重心肌缺血时，可反复发生心绞痛，甚至能够出现异常的Q波，伴有长时间的ST-T波缺血性改变，这壹现象被称为“心肌顿抑”，它能

16、够持续数周至数月。 2、主动脉夹层 3、肺动脉栓塞 4、急性心包炎 5、食管破裂 6、急性胰腺炎 急性心肌梗死的常规治疗 在治疗急性心肌梗死时，重要的是能够及时识别病人的症状且作出相应的正确处理。对此，需要病人，医务人员及其他人员作出及时有效的处理，如对猝死者的就地心肺复苏急救，对心肌梗死病人的及时转送医院。入院前在急诊室的容栓治疗，等都对挽救病人生命、降低心肌梗死病人的死亡率起着非常重要的作用。在许多情况下，由于病人或其周围的人对心肌梗死症状的无知而使病人的治疗发生延误，或因为对心肌梗死危险性缺乏足够的认识，而在心肌梗死治疗中造成了许多无法挽回的遗憾。所以，我们说，在抢救急性心肌梗死病人时，“时间就是心肌，时间就是生命”。壹旦认识到是急性心肌梗死发作后，病人应