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1、1.消化液的急性丧失；2.体液丧失在感染区或软组织内临床表现：低钠症状：恶心、厌食、乏力。不一定口渴。缺水症状：尿少，舌干燥，眼窝凹陷，皮肤干燥、松弛。若失液过多达5%体重可出现血容量不足相关症状（脉搏细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降）当体液丧失达6%-7%时，有更严重的休克表现代谢性酸中毒等渗性缺水的治疗原则：原发病治疗、消除病因、补充血容量：平衡盐液或等渗盐。脉搏细速、肢端湿冷、血压不稳定或下降，表示失液过多达体重5%，需静脉快速滴注上述溶液约3000ml（体重60Kg），所输液体应含钠，防低钠血症。注意低钾血症的发生。低渗性缺水的分度1）轻度缺钠。血清钠在130-135mmol/L之间。

2、常有疲乏、头晕，手足麻木，尿钠减少。2）中度缺钠。血清钠在120-130mmol/L之间。除上述症状，尚有恶心、呕吐、脉搏细速，血压不稳或下降，脉压变小视力模糊，站立性晕倒。尿量少，尿中几乎不含钠和氯。3）重度缺钠。血清钠在120mmol/L以下，病人神志不清，肌痉挛性抽痛，腱反射减弱或消失；出现木僵，甚至昏迷。常有休克。低渗性缺水诊断重要指标：尿比重常在1.010以下，尿钠和氯常明显减少，血钠浓度低于135mmol/L低渗性缺水治疗补液公式：需补钠量（mmol/L）=血钠正常值（mmol/L） -血钠测得值（mmol/L）体重（Kg） 0.6（女性0.5）低渗性缺水的病因：摄入水分不够、水分

3、丧失过多。低渗性缺水的治疗原则：去除病因、补液1）种类。5%葡萄糖溶液或0.45%氯化钠溶液。2）量的估计。a、根据临床表现估计丧失水量占体重的百分比。b、根据Na+计算。补水量（ml）=血钠测得值（mmol/L）-血钠正常值（mmol/L） 4体内钾的异常包括：高钾血症、低钾血症。低钾血症的临床表现：神经肌肉系统。肌无力是最早表现，还可有软瘫、腱反射减退或消失。胃肠道症状。有口苦、恶心、呕吐和腹胀、肠蠕动消失等肠麻痹表现。心脏受累。主要表现为传导阻滞和节律异常。典型心电图改变为早期出现T波降低、变平或倒置，随后出现ST段降低、QT间期延长和U波。代谢性碱中毒低钾血症的治疗：治疗原则：治疗原发

4、病、用氯化钾补钾。能口服尽量口服，不能口服采取静滴、不要求1-2天完全纠正低钾状况。补钾的量：氯化钾生理需要量为3-4g/日，轻度低钾者4-5 g/日，重度低钾者6-8 g/日（含生理需要量）注意事项：严禁静脉推钾。一般总量小于8 g/日;浓度小于0.3%;滴速小于80滴/分;见尿补钾;成人尿量40ml/h后才可补钾。高钾血症的病因：1.进入体内或血液的钾太多2.肾排钾功能减退3.细胞内钾移出高钾血症的治疗：停用一切含钾药物或溶液。降低血清钾浓度。1）促使钾进入细胞内。2）口服阳离子交换树脂3）透析疗法 对抗心律失常。钙对钾有对抗作用，故静注10%葡萄糖酸钙20ml，能缓解钾对心肌的毒性作用。

5、血钙浓度：2.252.75mmol/L血镁浓度：0.701.10mmol/L血磷浓度0.961.62mmol/L临床上最常见的酸碱平衡紊乱是：代谢性酸中毒代酸的临床表现：轻度可无明显症状重症病人可有疲乏、头昏、嗜睡，可有感觉迟钝或烦躁。最明显的表现是呼吸深而快。其他面色潮红、心律加快等。代酸的治疗：病因治疗纠正缺水和电解质失衡补碱。常用的碱性药物为碳酸氢钠。输血的适应症为：大量失血、贫血或低蛋白血症、严重感染、凝血异常最常见的早期输血并发症：发热反应最严重的输血并发症：溶血反应溶血反应的典型症状：病人输入十几毫升血型不合后，立即出现沿输血静脉的红肿及疼痛，寒战、高热、休克，随之出现血红蛋白尿和

6、溶血性黄疸。溶血反应的原因：绝大多数是因误输了ABO血型不合的血液引起溶血反应的治疗：1.抗休克：补充血容量，纠酸，激素，升压2. 防治肾衰：A .碱化小便B.利尿C.透析3.防治DIC：4.血浆置换：能去除循环血内不配合的Rbc及其他破坏物质和抗原、抗体、复合物。自体输血的类型分：1.回收式自体输血；2.预存式自体输血；3.稀释式自体输血成分输血：将血液的成分分开，制成各种血液成分制品，根据病情和手术，临床根据病人缺什么补充什么的输血治疗手段，称为成分输血。常见的血液成分制品有：血细胞、血浆、血小板血浆代用品：右旋糖苷、羟乙基淀粉、明胶类代血浆休克：休克是一个由多种病因引起、最终共同以有效循

7、环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。休克分类：1.低血容量性休克（包括失血和创伤）2.感染性休克3.心源性休克4.神经源性休克5.过敏性休克休克的病理生理有效循环血容量锐减及组织灌注不足是各类休克共同的病理生理基础。还包括有：1.微循环的变化2.代谢的变化3.内脏器官的继发性损害休克的一般监测的分类和意义：1.精神状态：是脑灌注和全身循环的反应，休克则淡漠、不安、嗜睡或昏迷。2.皮肤温度、色泽：休克则湿冷，好转则温暖干燥。3.血压：收缩压90mmHg、脉压2.0为严重休克。5尿量：是反映肾灌注情况的有用指标，尿25ml/h、比重增加表明有肾血管收缩和供

8、血不足，血压正常尿量仍少且比重低提示有肾衰可能，尿量30ml/h以上则休克己纠正。中心静脉压（CVP）：正常值5-10cmH2O，代表右心房或胸腔静脉压，在反应全身血容量及心功能状态上比动脉压早。CVP15cm水柱则提示心功能不全，20cm水柱则存在充血性心力衰竭。肺毛细血管楔压（PCWP）：反应肺静脉、左心房和左心室压。正常值6-15mmHg。低于正常反映血容量不足（较CVP敏感）。增高常见于肺循环阻力增高。休克的治疗：（一）一般紧急治疗1.积极处理原发伤，制动、止血、保持呼吸道通畅。2.头、躯干抬高20o-30o，下肢抬高15o-20o，以增加回心血量。3.给氧、保温、及早建立静脉通路。（

9、二）补充血容量。重中之重1.通常先采用晶体液（维持扩容作用时间仅1小时），再准备全血、浓缩红细胞、血浆、清蛋白或血浆增量剂等。2.或用3%-7.5%高渗盐溶液进行休克复苏，通过其高渗作用吸出组织间隙和肿胀细胞内的水分起到扩容效果，高钠还有增加碱储备和纠正酸中毒的作用。（三）积极处理原发病1.在积极抗休克的同时，处理原发伤、原发病。如内脏大出血、消化道穿孔等。2.原发病需手术时，应尽快恢复有效循环血量后，及时手术，以免延误抢救时机。（四）纠正酸碱平衡失调（五）血管活性药物的应用1.血管收缩剂a.去甲肾上腺素b.间羟胺c.多巴胺d.异丙肾上腺素2.血管扩张剂 a.-受体阻滞剂 b.抗胆碱能药c.硝

10、普钠3.强心药 多巴胺、多巴酚丁胺、西地兰；血管收缩剂与扩张剂联合应用。（六）治疗DIC改善微循环（七）皮质类固醇和其他药物低血容量性休克包括：失血性休克、损伤性休克低血容量性休克常因大量出血或体液丢失，或液体积存于第三间隙，致有效循环量降低所致。中心静脉压与补液的关系CPV血压原因处理原则低血容量严重不足充分补液正常血容量不足适当补液高心功能不全或血容量相对过多给强心药物，纠正酸中毒，舒张血管容量血管过度收缩舒张血管心功不全或容量不足补液试验*补液试验取等渗盐水250ml，于5-10分钟内静脉注入。如血压升高而中心静脉压不变，提示血容量不足；如血压不变而中心静脉压升高3-5cmH2O，则提示

11、心功能不全。全身炎症反应综合征（SIRS）：是由细菌内毒素促使炎性介质释放引起的全身炎症反应。判断指标：a.体温380C或90次/分；c.呼吸急促20次/分或过度通气，PaCO212109/L或0.1%感染性休克可分为：高动力型、低动力型暖休克与冷休克的临床表现临床表现冷休克（低动力型）暖休克（高动力型）神志躁动、淡漠、嗜睡清醒皮肤色泽苍白、紫绀淡红或潮红皮肤温度湿冷或冷汗比较温暖干燥毛细血管充盈时间延长1-2秒脉博细速慢、博动清楚脉压（kpa）尿量/小时25ml30ml暖休克：以革兰氏阳性菌引起，外周血管扩张，阻力降低，心排出量正常或增高（称高排低阻型），有血流分布异常和动静脉短路开放增加，

12、病人皮肤比较干燥温暖，故称暖休克。冷休克：多见，革兰氏阴性菌感染引起，外周血管收缩，微循环瘀滞，大量毛细血管渗出致血容量减少和心排出量减少，（又称低排高阻型）病人皮肤湿冷，又称冷休克。休克的治疗a.补充血容量：先输平衡液为主，配合适当胶体液、血浆或全血。作cpv监测，要求血红蛋白100g/L，血细胞比容30-35%。b.控制感染：应用抗生素和处理原发感染灶。c.纠正酸碱失衡：在补充血容量的同时，从另一静脉通道补充5%Soda200ml，然后再根据血气分析决定是否再补充。d.心血管药物的应用：e.皮质激素：能抑制多种炎性介质的释放和稳定溶酶体膜缓解全身炎症反应综合征。应于早期大剂量应用，达正常量

13、的10-20倍。f.其它治疗：包括营养支持及其它并发症的处理。MODS：急性疾病过程中同时或序贯继发两个或更多的重要器官的功能障碍或衰竭。MODS的发病基础是全身炎症反应综合症SIRSMODS的分型：速发型：原发急症在发病24小时后有两个或更多的器官系统同时发生功能障碍。迟发型：先发生一个重要器官或系统的功能障碍，经过一段较稳定的维持时间，继而发生更多的器官或系统功能障碍。急性肾衰（AFR）是指由各种原因引起的肾功能损害，在短时间（几小时至几日）内出现血中氮质代谢产物积聚，水电解质和酸碱平衡失调及全身并发症，是一种严重的临床综合病征。少尿：少于400ml/d，无尿：少于100ml/d急性肾衰的病因包括：肾前性、肾性肾、后性少尿期或无尿期死亡原因：水中毒：是ARF的主要死亡原因之一高钾血症：是ARF死亡的常见原因之一酸中毒：致死因素之一多尿期死亡因素：非少尿型急性肾衰竭少尿期的治疗（问答题