老年睡眠呼吸暂停综合征诊断评估专家共识要点Word文档格式.docx

1、心力衰竭患者发生陈施呼吸的危险因素包括男性、年龄60岁以上、心房颤动病史、白天低碳酸血症（二氧化碳分压（PaCO2）38mmHg）等。多导睡眠监测（PSG）表现： 可见陈施呼吸，周期常40s。1.2 疾病所致不伴陈施呼吸CSA常继发于血管性、肿瘤性、退化性、脱髓鞘性病变或创伤性损伤所造成的不同程度的脑干功能障碍，可导致呼吸调控机制受损。PSG表现： 可见明显呼吸异常表现，如共济失调呼吸模式，表现为呼吸节律及呼吸幅度/潮气量均不规则，一般呼吸的持续时间5个呼吸周期，且不符合陈施呼吸标准。1.3 高原性周期性呼吸致 CSA诊断主要依据近期登高原史及PSG表现，应排除其他类型CSA。 CSA主要出现

2、在非快速眼球运动睡眠，持续时间较短，周期性呼吸周期常1.4 药物或物质致CSA诊断需有阿片类或其他呼吸抑制剂使用史。 主要表现为共济失调呼吸呼吸频率和潮气量变异，睡眠期呼吸频率减慢，间断中枢型呼吸暂停（包括N3期）或周期性呼吸伴中枢型呼吸暂停，觉醒少见，N3期可能增加，部分患者非快速眼球运动睡眠呼吸暂停低通气指数1.5 原发性CSA 较少见，病因未明，应明确排除其他潜在因素导致的CSA。 周期性CSA后紧接着均匀的深大呼吸，周期较短。1.6 治疗相关CSAOSA患者接受不设后备频率持续气道正压通气（CPAP）治疗过程中，阻塞型呼吸事件消失后出现中枢型呼吸事件。PSG 表现： 阻塞型呼吸事件消失

3、后，突然或持续出现中枢型呼吸暂停或低通气，符合以下条件：中枢型呼吸暂停/低通气事件5次/h；中枢型呼吸暂停和低通气事件占总呼吸暂停低通气事件的50%以上。2老年SAS主要危险因素尽管老年人睡眠呼吸紊乱的易患因素与中年人并无不同，但功能性因素在发病中起着更重要的作用。2.1老年OSA的主要危险因素（1）年龄：老龄化可使OSA发生风险增高，年龄增加OSA发生风险的高危因素包括：咽部肌肉张力减弱、咽腔顺应性增加、咽腔局部反射活动减弱、咽腔缩小、短暂觉醒的次数增加、睡眠稳定性减弱、呼吸调节功能不稳定。（2）性别：绝经后老年女性呼吸紊乱发生率与男性并无明显差别。（3）家族史。（4）长期吸烟。（5）肥胖：

4、体质量超过标准体质量的20% 或以上，即体质指数（BMI）28kg/m2。肥胖仍然是老年SAS的易患因素，但 BMI 的影响强度明显减弱。（6）上气道解剖异常：包括鼻腔阻塞（鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉及鼻部肿瘤等）、度以上扁桃体肥大、软腭松弛、悬雍垂过长或过粗、咽腔狭窄、咽部肿瘤、咽腔黏膜肥厚、舌体肥大、舌根后坠、下颌后缩及小颌畸形等。（7）颞下颌关节紊乱症（TMD）及无牙颌：合并TMD的患者呼吸努力相关性微觉醒次数明显增加，睡眠障碍比例较高。无牙颌是否为 OSA 的诱发因素尚无定论。（8）老年衰弱：老年衰弱主要根据Fried衰弱评估方法（表1），从体质量下降、步速减慢、肌力减弱、低体能、疲

5、乏5个方面进行评估，同时满足3项及以上即为衰弱。老年睡眠呼吸障碍与衰弱呈正相关。（9）长期大量饮酒和/或服用镇静催眠类或肌肉松弛类药物。（10）部分降低肺顺应性的肺部疾病，或任何减少膈肌运动的疾病。（11）其他相关疾病。2.2老年CSA的主要危险因素（1）长期阿片类或其他呼吸抑制药物使用史：阿片类药物可以剂量依赖性的方式诱导睡眠时以低氧血症为主的CSA。（2）近期登高原史：进入高海拔低氧环境时，引发的呼吸频率和深度快速交替，并且伴随呼吸暂停，甚至低通气等呼吸模式的转变，这种呼吸模式称为高原性周期性呼吸，其严重程度随海拔高度的增加而增加。（3）心血管疾病：导致心力衰竭的严重心血管疾病，例如高血压

6、、冠状动脉疾病和心房颤动，可能会使CSA恶化。（4）脑血管意外：CSA 被认为是广泛性脑血管意外的特征性后遗症，可在卒中后即刻被发现，恢复后 36 个月明显下降。（5）帕金森病：帕金森病患者CSA患病率为20.9%66.6%。（6）其内科疾病或神经系统疾病：肢端肥大症患者CSA患病率与疾病活动有关；终末期肾病患者CSA的患病率取决于夜间的透析程序和体液移位。3老年SAS诊断及评估方法老年SAS综合评估包括：3.1临床症状评估老年SAS临床症状的特殊性包括：（1）临床症状不典型，随年龄增长可表现为鼾声降低甚至无打鼾；（2）夜间憋醒发生率明显降低；（3）主诉失眠或睡眠不宁的比例增加；（4）夜尿次数

7、增多是老年 SAS 常见的症状之一；（5）记忆力减退、认知功能改变易与老龄相关的功能退化相混淆，从而忽略了 SAS 的诊断。3.1.1 OSA的症状 OSA的症状包括睡眠时打鼾、他人目击的呼吸暂停和日间嗜睡、并发症及全身靶器官损害表现。3.1.2 CSA的症状 CSA的症状包括高碳酸CSA及非高碳酸CSA的症状，见表2。3.1.3老年OSA与CSA临床症状老年OSA患者通常伴有肥胖，睡眠时很少觉醒，鼾声很大，多有日间嗜睡，可引起晨起头痛、夜间遗尿、智力损害。3.2体格检查包括身高、体质量、颈围、气道评估、鼻咽部特征、扁桃体、舌体大小、是否无牙颌状态等。3.3实验室检查方法3.3.1 PSG 睡

8、眠中心由专业技师行PSG，对所有怀疑 SAS 的老年患者应根据临床情况进行整夜PSG。3.3.2 HSAT HSAT是诊断老年SAS的另一种方法，在老年人群中应用可能成本更低、效率更高。3.4量表量表主要用于基层医院和社区卫生服务机构初筛，若量表初筛评估为睡眠障碍高风险，建议行PSG或 HSAT。3.5气道影像检查气道影像检查包括鼻咽镜、X线二维影像及测量分析、三维影像及测量分析、药物诱导睡眠下的影像学检查。3.6其他方法3.7各监测方法的比较3.7.1 HSAT与PSG比较 PSG和HSAT均可用于诊断OSA，HSAT可能会低估OSA的严重程度，当HSAT结果为阴性时推荐改为PSG而不是复查

9、HSAT。3.7.2量表与PSG比较量表诊断OSA准确率低。在缺乏PSG或HSAT客观诊断下，仅应用临床工具、量表及预测算法无法明确诊断OSA。各诊断评估方法的诊断灵敏度、特异度见表7。4老年SAS诊断标准及病情分度4.1老年OSA诊断标准满足下述（1）+（2）或（3）可诊断为OSA。（1）出现以下至少1项：患者主诉为困倦、非恢复性睡眠、乏力或失眠；因憋气或喘息从睡眠中醒来；同寝室或其他击者报告患者在睡眠期间存在习惯性打鼾、呼吸中断或二者皆有；已确诊高血压、心境障碍、认知功能障碍、冠心病、脑血管疾病、充血性心力衰竭、心房颤动或 2 型糖尿病。（2）PSG 或者HSAT证实：PSG显示每小时睡眠

10、期间，或 HSAT每小时监测期间，发生阻塞型为主的呼吸事件（包括阻塞型呼吸暂停、混合型呼吸暂停、阻塞型低通气和呼吸努力相关性觉醒）5次/h。（3）PSG 或者HSAT证实：PSG显示每小时睡眠期间，或HSAT每小时监测期间，发生阻塞型为主的呼吸事件（包括阻塞型呼吸暂停、混合型呼吸暂停、阻塞型低通气和呼吸努力相关性觉醒）15次/h。4.2老年CSA诊断标准4.2.1伴陈施呼吸CSA 满足（1）或（2）+（3）+（4）。 （1）临床症状（1 个或多个）：困倦；睡眠起始或维持困难，频繁从睡眠中醒来或非恢复性睡眠；因气促而憋醒；打鼾；他人目击的呼吸暂停。（2）充血性心力衰竭、心房颤动/心房扑动或神经性

11、疾病。（3）PSG：中枢型呼吸暂停和低通气事件占总呼吸暂停低通气事件的 50%以上；通气模式符合陈施呼吸诊断标准。（4）疾病不能用其他现有睡眠疾病、药物或药物性疾病解释。4.2.2疾病所致不伴陈施呼吸CSA 满足（1）+（2）+（3）。 （1）临床症状（1个或多个）：睡眠起始或维持困难，频繁从睡眠中醒来或非恢复性睡眠；（2）PSG：中枢型呼吸暂停和低通气事件占总呼吸暂停低通气事件的50%以上；无陈施呼吸。（3）疾病属于全身或神经系统疾病的合并症，与药物或药物性疾病无关。4.2.3高原性周期性呼吸致CSA 满足（1）+（2）+（3）+（4）。 （1）近期进入高海拔地区。（2）临床症状（1个或多个

12、）：（3）症状上属于高原性周期性呼吸，或 PSG 显示非快速眼球运动睡眠期反复发生中枢型呼吸暂停/低通气事件5次/h。（4）疾病不能以现有的睡眠疾病、全身疾病、神经系统疾病、药物或药物性疾病解释。4.2.4药物或物质致CSA 满足（1）+（2）+（3）+（4）+（5）。 （1）患者正在服用阿片类药物或其他呼吸抑制剂。中枢型呼吸暂停和低通气事件占总呼吸暂停低通气事件的50% 以上；（4）疾病的发生属于服用阿片类药物或呼吸抑制剂的结果，药物与呼吸暂停之间为因果关系。（5）疾病不能以现有的睡眠疾病、神经系统疾病或服用其他药物解释。4.2.5原发性CSA 满足（1）+（2）+（3）+（4）。中枢型呼吸

13、暂停/低通气事件5 次/h；（3）没有日间或夜间肺泡低通气的证据。（4）疾病不能以另一现患睡眠障碍、内科或神经系统疾病、药物或物质使用来解释。4.2.6治疗相关性CSA 满足（1）+（2）+（3）。 （1）诊断性PSG显示：睡眠中以阻塞型为主的异常呼吸事件5次/h。（2）使用无备用呼吸频率的气道正压设备治疗期间，PSG显示阻塞型呼吸暂停事件显著消除后，持续存在或新出现中枢型呼吸暂停或低通气，伴以下所有情况：PSG显示中枢型呼吸暂停/低通气事件5次/h；（3）中枢型呼吸暂停不能用其他中枢性睡眠呼吸暂停疾病解释。4.3老年SAS病情分度应充分考虑临床症状、合并症情况、AHI及夜间SaO2等实验室检查指标，目前主要根据A