研究生考研内分泌考点汇总Word格式.docx

1、i. 尿游离皮质醇由血液中游离皮质醇经肾小球滤过而来，因此基量与血浆中真正具有生物活性的游离皮质醇成正比。ii. 尿17-羟皮质类固醇为尿中由肾上腺皮质所分泌的激素及其代谢产物，肾上腺皮质分泌的皮质醇经肝灭活后，大部分以葡糖醛酸酯或硫酸酯的形式存在，总称17-羟皮质类固醇，由尿排出，每日排出量占总量30%70%。e） 和想当然不同，肾上腺皮质增生是可以被大剂量地塞米松抑制的，因为其本身不具有自主性，要受到上位的管制。只有瘤和癌才不会受到上位的管制。5.雌激素：a） 促进钠与水的潴留b） 一方面可以刺激肾上腺皮质激素分泌和对抗生长激素的作用，表现为促进蛋白分解；c） 另一方面，对肝脏则有蛋白同化

2、作用，可以刺激多种血浆蛋白的合成。d） 心血管雌激素可以降低血管通透性，降低血清胆固醇。e） 绝经期妇女可用雌激素治疗骨质疏松症。f） 宫颈粘液分泌增加，质变稀薄，易拉成丝状6.原发性醛固酮增多症：a） 最常见的症状：高血压b） 多数选择手术治疗c） 肾上腺外常见的部位是：腹主动脉旁7.嗜铬细胞瘤：五个90%。分泌的激素：8.嗜铬细胞瘤CA分泌增高，各种兴奋性的食物可以干扰检查，变现为：9.嗜铬细胞瘤的治疗：10.慢性淋巴细胞性甲状腺炎（CLT）又称自身免疫性甲状腺炎，慢性自身免疫性疾病。（桥本）甲状腺炎（HT），为临床中最常见的甲状腺炎症。本病是儿童及青少年甲状腺肿大及获得性甲状腺功能减退症

3、最常见的原因。11.慢性淋巴细胞性甲状腺炎与周围组织无黏连。12.亚急性甲状腺炎典型：肉芽肿形成。13.慢性淋巴细胞性甲状腺炎：淋巴滤泡形成。14.纤维性甲状腺炎：纤维化，玻璃样变。15.腺垂体分泌的七种激素：a） 生长激素，催乳素，促黑素b） 促甲状腺激素，促肾上腺皮质激素，卵泡刺激素和黄体生成素。c） GH，PRL，MSH在反馈调节中不作为靶腺。16.印迹技术是指将待测核酸分子结合到一定固相支持物上的方法。17.甲状腺髓样癌和MTC甲状腺滤泡旁细胞（又称C细胞），是神经内分泌细胞，甲状腺髓样癌起源于MTC，分泌降钙素。约占到乳腺癌的5%-10%。18.甲状腺髓样癌和甲状腺滤泡细胞无关19.

4、生长抑素又叫做生长激素释放抑制激素，可以抑制生长激素、促甲状腺激素、胰岛素、胰高血糖素的分泌。适用于肝硬化门脉高压所致的食管静脉出血。奥曲肽为生长抑素类似物。生长抑素在胰岛内抑制胰岛细胞分泌胰高血糖素20.类风湿性关节炎：RAa） 类风湿关节炎诊断标准i. 记住“12346 结节拍片阳”ii. 1 晨僵持续至少每天1小时iii. 2 对称性关节肿iv. 3 有3个或3个以上的关节肿v. 4 这些诊断需具备4点vi. 6 这次症状出现6周以上vii. 结节 有类风湿结节b） c） 在RA最早的症状关节痛，d） 最常受累的关节腕关节、掌指关节e） 基本病理改变滑膜炎。骨关节病的病变起自关节软骨。f

5、） RA发病中起主要作用的细胞CT4T细胞g） RA最常见的肺部表现肺间质病变 （对比记忆：SLE最常见的肺部表现胸腔积液）h） 和RA有关的三个综合征：i. Caplan综合征：ii. Felty综合征：类风湿性关节炎伴有脾大，中性粒细胞减少，有的还有红细胞和血小板减少。（脾大伴三系减少）（SLE也可以有三系减少）iii. 干燥综合症i） 类风湿结节：i. 类风湿关节炎的关节外表现ii. 结节中心是纤维素样坏死组织和含有IgG的免疫复合物iii. 周围是成纤维细胞iv. 外周浸润着单核、淋巴及浆细胞，形成典型的肉芽组织。v. 其和类风湿的活动性有关，还包括晨僵，C反应蛋白和血沉的情况。j）

6、RA活动性最有价值的指标RF效价（反映活动性：血小板升高，ESR升高，CRP升高，抗CCP抗体升高，补体、免疫复合物升高，关节滑夜量升高，WBC升高，Ne升高，关节痛，晨僵，类风湿结节）k） 病理特点：i. 镜下见关节软骨细胞周围有较大片溶解，部分骨小梁间可见结节形成，ii. 结节边缘为纤维结缔组织形成的类似包膜样结构，iii. 中心为较多的组织细胞。l） 类风湿性关节炎的临床表现：（类风湿性关节炎晨僵大于1H，骨关节炎晨僵一般小于0.5H。）i. RA、SLE最常见的心血管表现心包炎ii. 类风湿性关节炎和SLE（心内膜的损坏最为严重）的心脏损害都已以心包最为显著。iii. 类风湿性关节炎肺

7、部受累常表现为：间质病变。而SLE表现为：胸腔积液，胸膜炎+低蛋白血症。m） 类风湿性关节炎实验室检查中活动性和严重程度有关的情况。i. 还包括血小板计数。n） 自身抗体的检测：i. （抗核抗体：抗的是细胞核的四种物质：DNA，ENA，组蛋白和核仁。1. ENA抗体：Sm RNP SSA SSB2. RA最有助于确诊的检查抗核抗体RFii. 抗环瓜氨酸肽抗体可用于类风湿关节炎的早期诊断。iii. 类风湿关节炎相对特异性的抗体是：RF抗体（IgM，这个和ABO血型系统有点像）。iv. 抗磷脂抗体和血栓形成，血小板减少以及习惯性流产有关。v. 类风湿性关节炎：抗核抗体比RF更具有特异性：80% 7

8、0% vi. 虽然类风湿因子（IgM）的特异性相对较差，但是对于已经明确诊断的类风湿关节炎活动性是很有价值的o） 常见关节炎的特点：p） 病理学图片学习：关节面发生纤维性粘连，形成骨性关节强直。膝关节类风湿性关节炎 增生滑膜组织绒毛伸入关节腔，有大量淋巴细胞和浆细胞浸润。膝关节类风湿性关节炎 高倍视野，滑膜组织表层是嗜伊红深染的纤维素样物质，在深层可见浆细胞和russel小体。掌指关节类风湿性关节炎 来自一个强直的掌指关节，可见结缔组织在关节内增生，软骨及骨组织破坏。腱鞘类风湿性关节炎 表面覆盖一薄层纤维素，在腱鞘纤维壁里有一个特征性肉芽肿性结节，结节中心坏死，外周巨噬细胞浸润。类风湿性关节炎

9、 图为慢性改变，关节滑膜内淋巴细胞与浆细胞浸润，纤维组织增生。类风湿性关节炎：肌肉间质内淋巴滤泡形成。肌肉肌纤维间淋巴细胞和浆细胞浸润，其中一个肌纤维呈絮状变性，并被细胞吞噬。21.风湿病a） 分类：弥漫性结缔组织病：脊柱关节病：退行性变：i. 风湿热（风湿病中的感染性疾病）1. 病理改变包括：纤维素样坏死和黏液样变性。2. 是一种与A组r溶血性链球菌感染有关的全身性结缔组织的非化脓性疾病，3. 可累及心脏、关节、中枢神经系统和皮下组织，但以心脏和关节最为明显，4. 临床表现为心脏炎、环形红斑、关节炎、舞蹈症和皮下结节。5. 病变可呈急性或慢性反复发作，可遗留心脏瓣膜病变形成慢性风湿性心瓣膜病

10、 b） 弥漫性结缔组织病：i. 类风湿 SLEii. 硬皮 重叠 iii. 多肌炎 血管炎 c） 和代谢有关的风湿病：马 风 风 疫d） 和感染有关的风湿病；反应性关节炎 风湿热（炎热）e） 风湿小体即（Aschoff小体），i. 小体中心有类纤维蛋白样坏死，周围绕有淋巴细胞、浆细胞和风湿细胞。ii. 在心肌间质内的阿孝夫小体多位于小血管旁。f） 风湿病的治疗：i. 类风湿性关节炎首选的改变病情的药物是：甲氨蝶呤。ii. 传统的NSAID，布洛芬，双氯芬酸，萘普生。iii. 非甾体抗炎药：吲哚美辛，选择性抑制COX-2相对较好，减少胃刺激。22.糖尿病a） 糖尿病阳性的结果：i. 吸收过快：胃

11、空场吻合后ii. 肝脏储存减少：肝损害iii. 应急状态：胰岛素拮抗增强，血糖升高iv. 青霉素使结果呈现假阳性。b） 实验室检查：i. 诊断糖尿病最重要的检查静脉血浆葡萄糖测定ii. 血浆血糖稍高的原因：除去了全血中的含糖分较少的红细胞作用的结果。c） 糖尿病的诊断：d） 糖尿病的酮症酸中毒和高渗性昏迷的治疗最关键的是补液+小剂量的胰岛素。e） 糖尿病的发病机制：i. I型糖尿病最主要的死因DM并发肾病ii. II型糖尿病最主要的死因DM并发心血管病1. 二型糖尿病的胰岛素增敏剂罗格列酮属于f） 糖尿病肾病主要累计的是肾小球。所以靠白蛋白的排泄率来确诊。g） 在我国引起慢性肾衰的为慢性肾小球

12、肾炎； 外国为糖尿病肾病h） 糖尿病肾病的分期：i） 糖尿病带来的血管病变：i. 肾病，ii. 眼底，iii. 末梢循环 j） 糖尿病神经病变：（分为中枢神经 周围神经 自主神经（内脏有关，包括血管）i. 糖尿病神经病变最常见周围神经手足远端感觉运动神经受累最多见ii. 局灶性神经病变动眼、正中、腘神经最多见iii. 多发神经根病变最常见腰段多发神经根病变k） 糖尿病的治疗：i. 胰岛素的增敏剂：罗格列酮。二型糖尿病。ii. 降糖最强的磺脲类药物格列美脲属于塞唑腕二酮l） 双胍类降糖药的不良反应：i. 最严重的是乳酸酸中毒ii. 胃肠道反应iii. 皮肤过敏m） 磺脲类降糖药是促进胰岛B细胞释

13、放胰岛素，所以胰岛切除和I型糖尿病的病人是没有用的。胰岛素的代号I。n） 胰岛：i. A细胞，胰高血糖素。ii. B细胞，胰岛素。iii. D细胞，生长抑素。iv. G细胞，胃泌素。o） 肾脏有问题的最好不要用二甲双胍。i. 一般的肾病都可以选择胰岛素或者格列喹酮。ii. 大多数老年人一般为二型糖尿病，胰岛素抵抗，一般选择二甲双胍也是这个原理。p） 糖尿病的临床表现：i. 三多一少，手足麻凉，视力下降，皮肤瘙痒。ii. 伤口不易愈合的原因：蛋白质的分解增多。q） 糖尿病的急性并发症：i. 酮症酸中毒，ii. 高渗性昏迷，iii. 感染。r） 线粒体基因突变糖尿病：i. 母系遗传ii. 发病早，自身抗体阴性iii. 常伴有神经性耳聋s） 糖尿病视网膜病变分期：（3 4 5 对应 玻璃体出血 纤维增值 视网膜直接脱离）t） 微血管病变是糖尿病的特异性并发症，典型改变是：i. 微循环