内科呼吸系统总结Word文档格式.docx

1、痰液检查：可培养出致病菌，多为杆菌。5、鉴别诊断支气管哮喘：以刺激性咳嗽为特征，抗生素治疗无效，支气管激发试验阳性。嗜酸性粒细胞性支气管炎：诱导痰检查嗜酸性粒细胞比例增加（3%）可以诊断。肺结核：常伴发热、盗汗、乏力及消瘦等症状。痰液查找抗酸杆菌及胸部X线（上叶多发、斑片状改变）可鉴别。支气管肺癌：数年吸烟史，顽固性刺激性咳嗽或过去有咳嗽时现性质改变，痰中可带血。特发性肺纤维化：临床经过缓慢，胸部下后侧可闻爆破音。血气分析：动脉血氧分压下降。CT可见网格状改变。支气管扩张：患者表现为反复大量咯脓痰或反复咯血。X线胸部拍片常见肺野纹理粗乱或呈卷发状。其他引起慢性咳嗽的疾病：慢性咽炎、鼻后滴漏综合

2、征、胃食管反流、某些心血管疾病等。6、治疗（1）急性加重期的治疗:控制感染：抗生素（左氧氟沙星、罗红霉素、阿莫西林等）镇咳祛痰：复方甘草合剂、复方氯化铵合剂、盐酸氨溴索等平喘：有气喘者可用支气管扩张剂：氨茶碱、茶碱缓释剂、或受体激动剂（2）缓解期的治疗戒烟、避免吸入有害气体或其他有害颗粒增强体质，预防感冒（感冒一次，慢支病情加重一次）反复呼吸道感染者可试用免疫调节剂或中医中药7、预后部分患者可控制，部分患者可发展为慢阻肺甚至肺心病第2节 慢性阻塞性肺疾病（COPD）chronic obstructive pulmonary disease一、慢性阻塞性肺疾病（COPD）：简称慢阻肺，是以持续气

3、流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限多呈进行性发展，与气道和肺组织对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常慢性炎症反应有关。二、病因：1、外因：吸烟、吸入职业粉尘和化学物质、空气污染、呼吸道感染、社会经济地位等2、内因：遗传因子、气道高反应性、肺发育生长不良。三、发病机制1、炎症机制：气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是慢阻肺的特征性改变。中性粒细胞的活化和聚集是慢阻肺炎症过程的重要环节，通过释放中性粒细胞弹性蛋白酶等活性物质引起慢性黏液高分泌状态并破坏肺实质。2、蛋白酶-抗蛋白酶失衡机制3、氧化应激机制4、其他四、病理生理慢阻肺特征性的病理生理变化是持续气流受限引致肺通气功能障碍气体受限和

4、气体限闭气体交换异常黏液高分泌肺动脉高压5、临床表现1、慢性咳嗽：8w以上咳嗽，常晨间咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰2、咳痰：一般为白色黏液或浆液性泡沫性痰，偶带血丝，清晨排痰较多，急性发作期痰量增多、可见脓痰。3、气短或呼吸困难：早期在较剧烈活动时出现，后渐加重，以致日常活动甚至休息时也感到气短，是慢阻肺的标志性症状。4、喘息或胸闷：重症患者或急性加重期可出现5、全身症状：晚期患者有体重下降，食欲减退，外周肌肉萎缩和功能障碍，精神抑郁和（或）焦虑等（2）体征-早期无异常，随进展可见：1、视诊：桶状胸、呼吸变浅频率增快，严重可见缩唇呼吸2、触诊：双侧语颤减弱3、叩诊：肺部过清音，心浊音界缩小，肺下

5、界和肝浊音界下降。4、听诊：两肺呼吸音弱、呼气期延长，部分患者可闻湿/干性罗音6、实验室检查及其他辅助检查1、肺功能检查：使用支气管扩张剂后FEV1/FVC0.7可确定为持续气流受限 FEV1占预计值的百分比：中重度气流受限的良好指标 使用支气管扩张剂后FEV1/FVC0.7为不能完全可逆的气流受阻2、X线：特异性不强，早期无明显变化，后肺纹理增粗、紊乱，可有肺气肿改变3、胸部CT检查：慢阻肺小气道改变，肺气肿的变化4、血气检查：对确定发生低氧血症、高碳酸血症，酸碱平衡失调及判断呼衰类型有意义5、其他：合并细菌感染时，外周血白细胞增高，核左移，痰培养可见致病细菌肺功能分级1级、轻度FEV1%p

6、red80%2级、中度FEV1%pred【50，80）3级、重度FEV1%pred【30,50）4级、极重度FEV1%pred30或50%伴有呼衰7、鉴别诊断1、哮喘：慢阻肺多为中年发病，哮喘多为早年（儿童期）发病，大多数哮喘患者的气流受限具有显著的可逆性，合理吸入GC等药物可控制病情2、其他引起慢性咳嗽、咳痰症状的疾病3、其他引起劳力性气促的疾病4、其他原因所致的呼吸气腔扩大八、并发症1、慢性呼吸衰竭2、自发性气胸3、慢性肺源性心脏病九、治疗（一）稳定期治疗1、教育戒烟，远离污染环境2、支气管扩张药：2肾上腺素受体激动剂：短效沙丁胺醇（100-200ug）、特布他林；长效沙美特罗、福莫特罗抗

7、胆碱能药：短效异丙托溴铵；长效噻托溴铵茶碱类药物：茶碱缓释片或控释片；氨茶碱等3、GC：对高风险者可用，常用（GC+2激）：沙美特罗+氟替卡松，福莫特罗+布地奈德4、祛痰药-对痰不易咳出者可用，盐酸氨溴索5、长期家庭氧疗：指征：血氧分压55mmHg或SaO288%，有或没有高碳酸血症血氧分压55-60mmHg或SaO289%，并有肺动脉高压，心力衰竭所致水肿或RBC增多症目的：使患者在静息状态下，达到血氧分压60mmHg和（或）SaO2升至90%以上。（二）急性加重期治疗1、确定急性加重的病因及病情严重程度安排门诊或住院2、支气管扩张剂：严重者加大量，eg：沙丁胺醇500ug或异丙托溴铵500

8、ug3、低流量吸氧：一般吸入氧浓度为28%-30%，应避免吸氧浓度过高引起CO2潴留4、抗生素：有脓性痰时。5、糖皮质激素：口服泼尼松龙30-40mg/d，或甲泼尼龙40-80mg/天；连续5-7d6、祛痰剂：溴己新8-16mg、盐酸氨溴索30mg/d，3次每天第四章 支气管哮喘 bronchial asthma一、支气管哮喘：是由多种细胞及细胞组分参与的气道炎症性反应。细胞有：嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、平滑肌细胞、气道上皮细胞等。主要特征包括：气道慢性炎症，气道对多种刺激因素呈现的高反应性，广泛多变的可逆性气流受限以及随病程延长而导致的一系列气道结构的改变，即气道重构。

9、临床变现为反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间及凌晨发作或加重，多数患者可自行缓解或经治疗后缓解。2、发病机制：1、气道免疫-炎症机制：气道炎症形成机制：是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子共同参与、相互作用的结果。气道高反应性：AHR，是指气道对各种刺激因子呈现的高敏感程度，表现为患者接触这些刺激因子时气道出现过强或过早的收缩反应。气道重构：是哮喘的重要病理特征，因持续存在的气道炎症和反复的气道上皮损伤/修复。2、神经调节机制：-肾上腺素受体功能低下、胆碱能神经张力的增加、非肾上腺素能非胆碱能神经（NANC）的反应性增加。3、病理1、气道慢性炎症：气道上皮下多种炎症细胞浸润，以及

10、气道粘膜下组织水肿、微血管通透性增加，支气管平滑肌痉挛，纤毛上皮细胞脱落，杯状细胞增生及气道分泌物增加等2、气道重构：长期反复发作可见支气管平滑肌肥大/增生，气道上皮细胞黏液化生，上皮下胶原沉积及纤维化，血管增生以及基底膜增厚等4、临床表现1、发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难（典型症状）2、运动性哮喘：特别是青少年，在运动是出现3、发作性咳嗽、胸闷4、咳嗽变异性哮喘（CVA）-以咳嗽为唯一症状的哮喘5、夜间及凌晨发作或加重为哮喘的重要临床特征。（2）体征1、体位：发作时病人采取端坐位，张口呼吸2、头颈部：口唇紫绀，颈静脉在呼气时怒张3、肺部：广泛哮鸣音，呼气延长；出现寂静胸并非好转可为加重4、

11、心脏：心率加快，奇脉，胸腹反常运动五、实验室检查及其他检查1、痰液检查2、肺功能检查：通气功能检测：以FEV1/FVC%70%或FEV1低于正常预计值的80%为判断气流受限的重要指标。支气管激发试验：常用吸入激发剂为：乙酰甲胆碱及组胺。适用于非哮喘发作期、FEV1在正常预计值70%以上的患者。支气管舒张试验：常用吸入舒张剂为沙丁胺醇、特布他林PEF及其变异率确定：昼夜PEF变异率20%，提示存在可逆性的气道改变。3、胸部X线、CT检查4、特异性变应原测试5、动脉血气分析：轻中重血氧分压正常降低严重降低血氧饱和度95%91-95%90%二氧化碳分压40mmHg45mmHg45mmHgpH正常或轻

12、度升高升高6、诊断（1）诊断标准：符合1-4条或4、5条者可确诊。1、反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理化学性刺激、病毒性上感、运动有关。2、发作时在双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长3、上述症状可经平喘药治疗后缓解或自行缓解。4、除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷或咳嗽。5、临床表现不典型者应有下列三项之一：支气管激发或运动试验阳性支气管舒张试验阳性昼夜PEF变异率20%（2）哮喘的分期及控制水平分级：可分为急性发作期和非急性发作期1、急性发作期：指喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状突然发生或症状加重。分为轻度、中度、重度、危重4级轻度中度重度危重

13、步行或上楼时气短，可平卧，可有焦虑，呼吸频率轻度增加，无辅助呼吸机活动和三凹征。稍事活动感气短，讲话常有中断，时有焦虑，呼吸频率增加，可有三凹征。PEF占预计值60-80%。SaO2为91-95%。休息时感气短，端坐呼吸，只能单字表达，常有焦虑和烦躁，大汗淋漓，呼吸频率30次/分，常有三凹征，PEF占预计值60%，SaO290%，PH可降低。患者不能讲话，嗜睡或意识模糊，胸腹矛盾运动，哮鸣音减弱甚至消失，脉率变慢或不规则，严重低氧血症和高二氧化碳血症，PH降低。2、非急性发作期：亦称慢性持续期，指患者虽然没有急性发作。但在相当长的时间内仍有不同频率和不同程度的喘息、咳嗽、胸闷的症状，可伴有肺通气功能的下降。可分为：间歇期、轻度持续、中度持续、重度持续4级。（一）左心衰竭引起的喘息性呼吸困难：多发于老年人，患者常有高血压冠心病风湿性心脏病等病史和体征。诱因：劳累感染、过量过快输液等（二）慢性阻塞性肺疾病（