第六章-肝脏病常用的实验室检测PPT文件格式下载.ppt

1、常见肝脏损害（慢性肝病时,A下降比急性肝炎明显;失代偿期肝硬化低于代偿期肝硬化）。特点：清蛋白减少、球蛋白增加；G与有功能的肝细胞数量成正比。2）原料不足：长期饥饿、腹泻、消化道肿瘤和消化不良等3）丢失过多：肾炎、肾病综合征、大量胸腹水、严重烧伤等4）消耗增加：见于慢性消耗性疾病，如重症结核、甲亢、恶性肿瘤等5）血清水分增加：见于水钠潴留、静脉补液过多。【定义】低蛋白血症：STP60g/L或A60g/L，临床上出现严重的水肿及胸、腹水。,（二）血清蛋白电泳,原理：蛋白质在碱性溶液中带负电荷，依据所带电荷多少及分子量不同，在电场中可分为 Alb、1、2、至少五条区带（醋膜）。,泳动方向,2,1,

2、Alb,参考值白蛋白：0.62-0.711球蛋白0.03-0.042球蛋白0.06-0.10球蛋白：0.07-0.11球蛋白：0.09-0.18,1慢性肝病：A、1、2、2M蛋白血症：A，3肾病：A、2、4炎症型：1、2、,临床意义,肝细胞合成，电泳中在清蛋白前方而得名。为载体蛋白，与甲状腺素结合，称为甲状腺素结合前清蛋白，并能运输维生素A。半衰期短，2天，是肝损早期灵敏指标 参考值：成人 280360mg/L（免疫比浊法）1-3岁 168-281mg/L 1岁以下 100mg/L,（三）前清蛋白（prealbumin,PAB）,1.降低：肝炎、肝硬化、肝癌、梗阻性黄疸、慢性感染、恶性肿瘤晚期

3、、营养不良2.增高：Hodgkin病,临床意义,（四）血清1-抗胰蛋白酶（AAT）,为蛋白酶抑制物，可抑制胰蛋白酶、糜蛋白酶、胶原酶，以及白细胞起吞噬作用时释放的溶酶体蛋白水解酶，形成不可逆的酶-抑制物复合体。参考值：0.9-2.0g/L临床意义：AAT缺陷与胆汁淤积、肝硬化、肝细胞癌、肺气肿相关。,（五）铜蓝蛋白（Cp）,由肝实质细胞合成，由于含有铜原子而呈蓝色。0.9-0.6g/L临床意义：做为Wilson病（常染色体隐性遗传疾病）的辅助诊断指标。,原理：除组织因子和vW因子外其他凝血因子几乎均在肝脏合成，凝血因子半衰期短，特别是维生素K依赖因子（、其生成需要维生素K的参与），如因子半衰期

4、只有1.56小时,因此在肝功能损伤的早期，白蛋白检测正常，而维生素K依赖的凝血因子却有显著降低,故凝血因子检测可作为肝脏疾病早期的筛选实验。在肝脏疾患时，通常进行的过筛试验有：,（六）血浆凝血因子测定,1）反应血浆凝血因子、含量，其灵敏性稍差，但能判断肝病预后，PT延长是肝硬化失代偿期的特征。也是诊断胆汁淤积，肝脏合成维生素K依赖因子、X是否减少的重要实验室检查。在暴发性肝炎时，如PT延长、纤维蛋白原及血小板都降低，可导致DIC的发生。,1、血浆凝血酶原时间（PT）测定的临床意义,2）它反映血浆因子、V、X含量;3）PT延长是肝硬化失代偿期的特征;4）也是诊断胆汁淤积，肝脏合成维生素K依赖因子

5、、X是否减少的重要实验室检查;5）在暴发性肝炎时，如PT延长、纤维蛋白原及血小板都降低，可诊断为DIC。,严重肝病时，因子、X、合成减少，致使APTT延长；维生素K缺乏时，因子、X不能激活，APTT 亦可延长。3、凝血酶凝固时间（TT）测定 TT 延长主要反应血浆纤维蛋白原含量减少或结构异常和FDP的存在，因子、X也有影响。肝硬化或急性暴发性肝功能衰竭合并DIC时，TT是一个常用的检测手段。,2、活化部分凝血活酶时间测定（APTT）,4、肝促凝血酶原激酶试验（HPT）HPT能反映因子II、X 的综合活性，试验灵敏度高，但由于其灵敏度太高，故与预后相关性较差。5、抗凝血酶（AT-）测定 AT-主

6、要在肝脏合成，70一80凝血酶由 其灭活，它与凝血酶形成1：1共价复合物而抑制 凝血酶。严重肝病时AT-活性明显降低，合并 DIC时减低更显著。,（七）血氨测定,原理 1、肠道中未被吸收的氨基酸及未消化的蛋白质在大肠杆菌作用下脱去氨基生成氨。2、血液中的尿素渗入肠道，经大肠杆菌分解作用生成氨。肠道中的氨吸收入血经门静脉进入肝脏。3、氨对中枢神经系统有高度毒性。肝脏是唯一能解除氨毒性的器官，肝脏将大部分氨合成尿素，是保证血氨正常的关键，严重肝损害时，如果80以上肝组织破坏，氨就不能被解毒，在中枢神经系统积聚，引起肝性脑病。,参考值 1872molL临床意义 1升高 生理性增高见于进食高蛋白饮食或

7、运动后；病理性增高见于严重肝损害（如肝硬化、肝癌、重症肝炎等）、上消化道出血、尿毒症及肝外门脉系统分流形成等。2降低 低蛋白饮食、贫血。,二、脂类代谢功能检查,血清脂类概述：1、血清脂类包括胆固醇、胆固醇酯、磷脂、三酰甘油及游离脂肪酸。2、肝脏除合成胆固醇、脂肪酸等脂类外，还能利用食物中脂类及脂肪组织的游离脂肪酸，合成三酰甘油及磷脂等，血液中的胆固醇及磷脂主要来源于肝脏。3、当肝细胞损伤时，脂肪代谢发生异常，因此测定血浆脂蛋白及脂类成分，尤其是胆固醇及胆固醇脂的改变，是估计肝脏对脂类代谢功能的重要手段。,（一）血清胆固醇和胆固醇酯测定,原理 内源性胆固醇80%是由肝脏合成；血浆中卵磷脂胆固醇脂

8、肪酰基转移酶（lecithin-cholesterol acyl transferase,LCAT）全部由肝脏合成；在LCAT作用下，卵磷脂的脂肪酰基转移到胆固醇羟基上，生成胆固醇酯；当肝细胞损伤时，胆固醇及LCAT合成减少，导致胆固醇酯的含量减少。,参考值,总胆固醇 2.9 6.0mmolL 胆固醇酯 2.34 3.38mmolL 胆固醇酯：游离胆固醇=3：1,临床意义,1肝细胞受损时，卵磷脂胆固醇脂肪酰基转移酶（LCAT）合成减少，胆固醇的酯化障碍，胆固醇酯减少；肝细胞严重损害如肝硬化、暴发性肝功能衰竭时，血中总胆固醇也降低。2胆汁淤积 由于胆汁排出受阻而反流入血，血中出现阻塞性脂蛋白X，

9、同时肝合成胆固醇能力增加，血中总胆固醇增加，其中以游离胆固醇增加为主。胆固醇酯与游离胆固醇比值3营养不良及甲状腺功能亢进症患者，血中总胆固醇减少。,（二）阻塞性脂蛋白X测定,原理 当胆道阻塞、胆汁淤积时，由于胆汁排泄受阻，胆汁内的磷脂逆流入血，血中出现大颗粒脂蛋白，称为阻塞性脂蛋白X（LP-X），它是一种异常的低密度脂蛋白。参考值 正常血清中LP-X为阴性,临床意义,1胆汁淤积性黄疸的诊断 血清LPX阳性有助于胆汁淤积性黄疸的诊断。2肝内、外阻塞的鉴别诊断 LP-X的定量与胆汁淤积程度相关，肝外阻塞比肝内阻塞引起胆汁淤积程度严重，一般认为其定量2000mgL，提示肝外胆道阻塞。,三、胆红素检测

10、,定义：是血红蛋白及其他血红素蛋白中的血红素在巨噬细胞或其他网织内皮细胞及肝细胞中的代谢产物。意义：是临床上判定黄疸的重要依据，也是肝功能的重要指标。,来源 8085%来自衰老红细胞 1520%来自旁路胆红素代谢去处 在肝脏代谢，大部分从肠道排出,小部分从 肾脏排出。未经肝脏处理的胆红素不溶于水为非结合胆红素，即间接胆红素；经肝脏处理的胆红素溶于水为结合胆红素，即直接胆红素。,旁路胆红素,来自含有亚铁血红素的非血红蛋白物质（如肌红蛋白、过氧化氢酶及细胞色素酶）及骨髓中无效造血的血红蛋白。,正常胆红素代谢,血 非结合胆红素（弱）结合胆红素（）尿 尿胆原（）尿胆素（）尿胆红素（）粪 粪胆原（）,血

11、清总胆红素（STB）、结合胆红素（CB）、非结合胆红素（UCB）测定,原理：血清直接胆红素与重氮试剂发生重氮化反应生成偶 氮胆红素（红色）；间接胆红素在经表面活性剂（茶碱和甲醇）处理后，再与重氮试剂反应才能生成 偶氮胆红素，经比色可测定其含量。方法：重氮试剂法。STB 3.4 17.1 umol/L C B 0 6.8 umol/L UCB 1.7 10.2 umol/L,血清总胆红素（STB）测定,参考值 新生儿 0 1天 34 103 molL 1 2天 103 171 molL 3 5天 68 137 molL 成人 3.417.1 molL,血清胆红素测定的临床意义,1、确定有无黄疸

12、STB 17.1 umol/L 即为黄疸 STB 17.134.2umol/L 隐性黄疸 STB 34.2 umol/L 显性黄疸2、判断黄疸的程度 STB 34.2 171 umol/L 轻度黄疸 STB 171342 umol/L 中度黄疸 STB 342 umol/L 重度黄疸,血清胆红素测定的临床意义,3、判断黄疸的类型溶血性黄疸：STB、UCB升高 STB 342molL。,（二）血清结合胆红素与非结合胆红素测定,参考值 结合胆红素 06.8 molL 非结合胆红素 1.7 10.2 molL,临床意义,根据结合胆红素与总胆红素比值，可协助鉴别黄疸 类型：CBSTB50为胆汁淤积性黄

13、疸。结合胆红素测定有助于某些肝胆疾病的早期诊断。肝炎的黄疸前期、无黄疸型肝炎、失代偿期肝硬化、肝癌等，3050患者表现为CB增加，而STB正常。,（三）尿液（尿内）胆红素检查,原理：正常成年人尿中含有微量胆红素，大约为3.4molL，通常的检验方法不能被发现，当血中结合胆红素浓度超过肾阈（34 molL）时，结合胆红素可自尿中排出。尿胆红素+重氮试剂形成偶氮胆红素（紫红色）方法：试纸法参考值：阴性临床意义：阳性见于肝细胞性黄疸和阻塞性黄疸。碱中毒时胆红素分泌增加，可出现尿胆红素试验阳性。,（四）尿中尿胆原测定（Uro）,原理：在酸性环境中,尿胆原+对二甲氨基苯甲醛 反应形成化合物樱红色参考值 定量：0.84 4.2umol/（L24h）定性：弱阳性或阴性临床意义 尿内尿胆原在生理情况下仅有微量，若晨 尿稀释4倍以上仍为阳性即尿胆原增多 溶血性黄胆 尿胆原明显升高 肝细胞性黄疸 轻中度升高 阻塞性黄疸 完全阻塞持续阴性 不全阻塞间断阴性,1尿胆原增多,肝细胞受损，如肝炎，肝硬化。红细胞破坏增加，如溶贫及巨幼贫。内出血时胆红素生成增加，尿胆原随之增加；心力衰竭伴肝淤血时，影响胆汁中尿胆原转运及再分