1、,二、钾排出过多,1、非肾性丢失出汗过多;经胃肠道丢失,见于严重腹泻、呕吐、胃肠瘘及持续胃肠减压等除直接丢失外,上述原因可引起继发性醛固酮增多,导致尿钾增 多,同时呕吐,胃液引流过多可引起代谢性碱中毒,加重低钾血 症。2、肾性丢失醛固酮样物质分泌增多(原醛、继醛、库欣综合征等);急性肾损伤多尿期,长期使用排钾利尿剂及渗透性利尿;糖尿病酮症酸中毒、代谢性碱中毒及大剂量使用青霉素等。其他:先天性肾小管病变:Liddle综合征、肾小管酸中毒、Bartter综合征、Gitelman综合征等。一些药物如氨基糖类抗生 素、两性霉素B、顺铂等。,三、钾离子进入细胞内过多,代谢性碱中毒促进钾离子进入胞内及尿钾
2、排泄增多;大量注射葡萄糖,尤其与胰岛素合用时;,为常染色体显性遗传,常于高糖、高钠饮食,周期性瘫痪 和运动诱发;大量细胞生成,此时需要量增加,如应用粒细胞集落因子,治疗粒细胞减少症;应用维生素B12治疗巨幼细胞贫血;大量输入低温储存红细胞低温储存红细胞内钾离子丢失 可达50%以上,输入体内后大量钾离子进入红细胞。,临床表现,低钾血症以累及心脏和肌肉为主,可引起心血管、肌肉、神经、消化道及内分泌等多系统功能障碍。临 床表现与血钾下降速度、程度、伴随其他电解质和酸 碱平衡紊乱先关。伴有严重的细胞外液减少时,低血 钾的症状有时候表现不明显而被缺水缺钠症状掩盖,当缺水被纠正后,血钾被稀释,低血钾的症状
3、才会表 现出来。一般血清钾3.0mmol/L才可能出现症状。,心血管,对洋地黄毒性耐受性降低、心肌兴奋性增高 出现心律失常、加重心衰、甚至心脏骤停。典型心电图改变:早期T波低平,出现明显U 波和QT间期延长;进一步表现为:S-T下移,QRS群增宽,PR间期延长,低血钾心电图表现,当血钾逐渐减 低时,心电图 上呈现进行性 ST段下降,T波 由直立变为平 坦,双向或倒 置,U波逐渐增 高,T-U 融合。当血清钾浓度 降低至3mmo1/L 时,U波开始增 高。当血清钾低至2.5 mmo1/L 左右时,T-U 完全融合呈“骆驼背状”。,肌肉,低血钾可引起骨骼肌和平滑肌收缩能力下降,表现:肌无力、肌肉疼
4、痛和痉挛等;进一 步加重导致麻痹、横纹肌溶解和呼吸衰竭。胃肠道和泌尿道平滑肌功能紊乱表现为厌食、恶心、呕吐、腹胀、肠鸣音减弱、麻痹性 肠梗阻、便秘及尿潴留等。,中枢神经系统,神志淡漠或烦躁不安,血钾2.0mmol/L时 可出现嗜睡、神志不清及定向障碍。,肾脏,长期低钾可引低钾性肾病;低血钾症时集合管钠 Na+-K+交换减少,NA+-H+交换增加,导致H+排出 增加,引起代谢性碱中毒。此外,低血钾常伴低氯 血症,低氯可引起肾小管HCO3-重吸收增加,加重 代谢性碱中毒。肾小管功能受损及多尿甚至肾性尿崩症;,其它,低血钾可以加重高血压、肝性脑病,降低胰岛素及醛固 酮分泌,增加肾素分泌等。,低钾血症
5、的治疗,钾的补充,轻者可进食果汁、牛奶、柑橘、香蕉等含钾 丰富的食物,亦可口服含钾药物。,严重者需药物补钾,除口服补钾外,也可积 极静脉补钾。,在积极补充钾的前提下,完善相关检查,明 确低血钾原因,积极针对原发病治疗。积极治疗原发疾病,伴有下列情况时,需紧急处理,可导致心律失常,乃至心室颤动和心脏骤停,严重低钾血症(2.0mmol/L),心脏疾患,如应用洋地黄类药物、低血钾时,心肌对洋地黄敏感性增加,会诱,室性心律失常、急性心肌梗死,呼吸肌麻痹,糖尿病酮症酸中毒,发和加重洋地黄中毒。低血钾可引起骨骼肌收缩力下降,加重呼吸 机麻痹。大量补液稀释钾离子浓度,胰岛素使用促进 钾离子进入胞内肝性脑病在
6、低钾状态会引起血氨浓度升高,肝性脑病,促进糖原代谢,钾离子进入胞内,使用胰岛素及受体激动剂,钠钾ATP酶的激活需要镁离子参与,低镁血症 会加重低钾血症,严重低镁离子血症,补钾途径,口服补钾:轻度低钾者且能进食者,首选口服补钾。静脉补钾:最常用补钾方式,中至重度低钾或不能进食者,需静脉补钾。静脉补钾最好选用不含或者低糖葡萄糖溶液稀释。超声雾化补钾:紧急快速补钾的方法,尤适用于重度低血钾或必须控制 液体入量的患者。保留灌肠补钾:补钾效果同静脉补钾,无需严格限制用药浓度及液体入 量。微量泵补钾:中重度低血钾,不增加液体量情况下,高浓度钾离子匀速 输入体内不会增加心脏负担,避免大量突然输入高浓度钾导致
7、高钾血症。,静脉补钾原则,1.补钾浓度 小于0.3,中心静脉小 于3。(此浓度指 的是KCL的 浓度,即 1000ml液体 中KCL量不 超过3g),2.补钾速度 不宜过快,一般每小时 不超过 10mmol(0.75g)或每分钟滴 数不超过80 滴。,3.见尿补钾,尿量超过 40ml/h后才 能补钾。,4.忌静脉直 接推注。,补钾种类,氯化钾含钾 13.4mmol/g,含钾 量高,可口服及静 脉用药;缺点是胃 肠道副作用大,还 可引起血氯加重酸 中毒,伴有酸中毒 及高氯血症患者不 宜使用。,枸橼酸钾含钾 9mmol/g,枸橼酸经 肝脏代谢后生成碳 酸根,可同时纠正 酸中毒,但肝功能 明显受损时
8、不宜使 用。,谷氨酸钾含钾 4.5mmol/g,适用于 肝功能衰竭者。,门冬氨酸钾镁含 钾3.0mmol/g和镁 3.5mmol/g,门冬氨 酸钾镁可以促进钾 离子进入细胞内,而镁离子和钾离子 有协同作用,有利 于纠正细胞内低钾,尤其适宜伴低镁血 症者。,补钾需了解的常规要点,1、正常成人每日生理需要量:3-4g(75-100mmol)。2、人体每天排钾量约为75mmol(约3g),主要经肾脏、皮 肤及大便排泄。肾脏排钾特点:“多吃多排、少吃少排、不 吃也排”3、每1000mol的液体含钾不宜超过40mmol/L即1000ml液体加 氯化钾不宜超过3g(外科学第五版P17页),验证一下 40m
9、mol乘以氯化钾的原子量74.5等于3g氯化钾,所以1000ml 的液体氯化钾不能超过3g,是长期共识,完全正确,一般静 滴补钾浓度我们不要去越过这个雷池。4、补钾补氯化钾5、1g 氯化钾含钾约为0.53g;1g氯化钾含钾量为13.4mmol5、临床上很难判定缺钾程度,根据血清测定结果计算补钾 的方法并不十准确、实用。通常采用分次补钾,边补边监测 的方法。,补钾方案(以氯化钾为例),参考人卫七版内科学,轻度缺钾:血清钾3.03.5mmol/L,可补充钾100mmol(相当于氯化钾8.0克),中度缺钾:血清钾2.53.0mmol/L,可补充钾300mmol(相当于氯化钾24克),重度缺钾:血清钾
10、2.02.5mmol/L,可补充钾500mmol(相当于氯化钾40克)注意:这些钾不是一天补足的,要分三四天。所以临床上有补钾3,6,9的学说,即:轻度缺钾一 天补充氯化钾3g,中度缺钾一天额外补充氯化钾6g,中度缺钾一天额外补充氯化钾9g、若病人 不能进食,需加上每日生理需要量,即加上氯化钾6g;若能吃,吃的不够酌情加生理需要量。,静脉补钾方案推荐,第一级 初出茅庐方法:10%kcl 30ml 加入1000ml液体,优点安全,大静脉即可,缺点补液量较大融会贯通方法10%kcl 15ml 微量泵加入35ml液体,小于8ml/h,优点安全,大静脉即可,补液量小,但补钾 量不多炉火纯青方法:10%
11、kcl 15ml 微量泵加至35ml液体,8-20ml/h优点安全,补液量小,补钾量多,对血管有刺 激一般需要中心静脉,必要时心电监护。登峰造极方法:10%kcl 30ml 微量泵加至20ml液体,10-50ml/h,氯化钾0.74g/h-3g/h(极量),必须心电 监护,每小时测血气,每小时测电解质,配备抢救药品。天外飞仙方法:10%KCL原液经中心静脉手工缓慢静推。,补钾补氯化钾,1、氯化钾、枸橼酸钾、醋酸钾、谷氨酸钾、门冬氨酸钾镁等都可以 用于临床补钾,但由于氯化钾价格便宜,副作用小,兼顾补氯,古临 床常用。所以补钾不等于不氯化钾。2、K的分子质量为39.KCL的分子质量为74.5。10
12、0mmol的钾和100mmol 的氯化钾含钾量一样都是3.9g,但1g的钾和1g的氯化钾所含的钾不一 样(1g的氯化钾含钾约为0.53g)3、临床上补钾应以国际单位换算缺钾75mmol(3g),如果用氯化钾 来补是75X74.5=5589mg=5.6g(简单记忆大概是缺钾克数目乘以2);如果用醋酸钾来补大概是7g,;如果用枸橼酸钾来补大概是8g;如果 用谷氨酸钾来补大概是17g,4、不能进食仅靠胃肠外营养病人常规生理补钾量约为3g,用10氯 化钾补约为60ml,所以,补钾和补氯化钾不是一回事。氯化钾只是常用补钾药品之一。不能把补钾和补氯化钾混为一谈。,补钾的注意事项,补钾同时还应针对病因,进行
13、治疗:如纠正碱中毒、改用 保钾利尿剂等。合并低镁血症时:同时纠正低镁血症,否则低钾血症难以 纠正,宜采用氯化镁或乳酸镁,不可用硫酸镁,因为硫酸 根增加肾脏排钾。钾离子进入细胞内为一个缓慢过程,同时细胞内外钾平衡 需要15小时,故补钾后会出现一过性高钾或钾浓度暂时升 至正常水平,随后再次出现低血钾,故需严密监测钾浓度。血清钾的监测非常重要,严重低血钾者治疗过程中每3-6 小时应监测一次。如果患者伴有休克,少尿,应先输给晶体液及胶体液,尽快 恢复其血容量;待尿量超过40mlh后,再静脉补充钾.,含钾丰富的食物,钾的代谢,钾的含量 和分布,钾在体内 的动态平 衡,影响钾的 分布及排 泄的因素,钾的含
14、量和分布,人体含钾约2g/kg.绝大部分钾(约占 总量的90%)存在于细胞内,骨钾约占 7.6%,仅约1.4的钾存在于细胞外液中。钾总量的70%存在于肌肉组织中,皮 肤及皮下组织占10%,其余分布在脑及 内脏中。,钾在体内的动态平衡,正常人每日需要2.5-3.0g。排钾途径主要是尿液,约80%-90%经肾脏随 尿液排出,肾功能良好时,口服家不会引 起血钾的异常增高。粪便及汗液中排钾量 约为总排出量的10%,腹泻和长期食欲不振 是引起低血钾的重要原因。钾的排泄特点“多吃多排、少吃少排、不 吃也排”,影响钾分布及排泄的因素,一、物质代谢糖原合成与分解 糖原合成时血浆的K+转移至细 胞内参与糖原合成
15、,导致血钾浓度降低;反之,糖原分解时细胞内的K+转移至胞外,导致血钾浓 度升高蛋白分解与合成 多数蛋白质在体液中带负电荷,当细胞内蛋白质合成时可保留钾;故在组织生 长或创伤恢复期,蛋白质合成代谢增强,K+从细 胞外移到细胞内,血钾降低;当大量肌肉组织损 伤或因感染缺氧引起蛋白质分解增强时,K+有细 胞内释放入血液,可引起血钾升高。,二、体液H+浓度酸中毒血液中H+增加,部分H+进入细胞内液,维 持酸碱平衡。为维持细胞内外液电荷平衡,K+从胞 内移出胞外与H+交换;机体为了排酸重吸收NAHCO3,肾小管泌H+作用增强,而泌K+减少,则肾脏排钾 减少,故酸中毒常出现高血钾。碱中毒 细胞内的H+转移到细胞外维持血液pH,此 时K+由胞外移动至胞内;肾脏为了保酸排碱,泌H+减弱,而泌K+增强,K+排除增多,导致低血钾。故 碱中毒常出现低血钾。,氯化钾注射液用盐水还是糖水的问题,说明书:将10%氯化钾注射液1015ml加入5%葡 萄糖注射液500ml中滴注(忌直接静脉滴注与推注)氯化钾
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