传染病学重点总结_精品文档Word下载.doc

1、复发：有些传染病患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于潜伏于组织内的病原体再度繁殖至一定程度，使初发病的症状再度出现。 再燃：临床特点：病程发展的阶段性：潜伏期，根据潜伏期长短可确定接触者的留验、检疫或医学观察期。前驱期：有传染性症状明显期：传染性最强恢复期常见症状与体征：发热，稽留热：体温升高达39以上而且24h相差不超过1，可见于伤寒、斑疹伤寒等的极期；弛张热：24h体温相差超过1，但最低点未达正常水平，常见于败血症。发疹：斑丘疹：斑丘疹是指斑疹和丘疹同时存在，不高起，不下凹的界限性皮肤颜色的改变，多为充血疹，压之褪色，相互融合。甲类（2）、乙类（26）和丙类（11），共三类39种。甲

2、类2种，包括：鼠疫、霍乱。报告时间：城镇于2小时内，农村于6小时内。 乙类传染病26种，其中传染性非典型肺炎、人感染致病性禽流感、碳疽 按甲类管理。城镇于6小时内，农村于12小时内。 丙类传染病11种，报告时间：24小时内。确定传染病最重要的实验室检查是病原体检查。病毒性肝炎：是由多种肝炎病毒引起的常见传染病，具有传染性强、传播途径复杂、流行面广泛，发病率较高等特点。甲型肝炎: 粪口传播， HAV IgM型抗体是近期感染的标志。乙型肝炎：病毒属嗜肝DNA病毒科 Dane颗粒包括乙肝表面抗原（HBsAg），HBVDNA，DNAP，HBcAgHBsAg 乙型肝炎表面抗原只有抗原性没有传染性抗-HB

3、s 抗乙型肝炎表面抗原的抗体 是一种保护性抗体 HBeAg 乙型肝炎e抗原，HBV活动性复制和传染性极强的标志抗-HBcIgM是HBV感染后较早出现的抗体.“大三阳”：HBsAg/HBeAg/HBcAb阳性表示现症感染，病毒复制活跃。病人处于无症状携带或者肝炎活动状态。“小三阳”：HBsAg/HBeAb/HBcAb阳性表示现症感染，病毒低复制。抗病毒免疫相对强，肝炎多静止。丁型肝炎：缺陷病毒急性黄疸肝炎症状在黄疸期可分为三期:（1） 黄疸前期:高热伴寒战。食欲不振、恶心、呕吐、上腹不适及腹胀，少数有肝区疼痛，腹泻或便秘等。消化道症状突出（2）黄疸期:此期黄疸加深，尿色深黄，巩膜皮肤黄染，多数不

4、再发热，大便色泽变浅，消化道症状减轻，乏力明显加重，皮肤发痒、肝肿大、有叩痛，有的患者大便呈陶土色，肝功能明显损害。（3）恢复期:以上症状在二周左右开始逐渐消失。病程多在半年以上。重型肝炎（肝衰竭）：表现为一系列肝衰竭的表现：极度乏力、严重消化道症状、神经精神症状（嗜睡、性格改变、烦照不安、昏迷等），有明显出血现象，凝血酶原时间（PT）显著延长及凝血酶原活动度（PTA）40%.黄疸进行性加深，血总胆红素（TB）每天上升17.1mol/L或大于正常10倍。可出现中毒性鼓肠，肝臭，肝肾综合症等。可见扑翼样震颤及病理反射，肝浊音界进行性缩小。胆酶分离，血氨升高等。空窗口期：HBV急性感染恢复期 HB

5、sAg消失，抗-HBs尚未出现的空隙期HBV DNA：反映病毒复制和传染性的直接指标。治疗目前药物抗病毒主要是 干扰素 核苷酸逆转录酶抑制剂（首选 拉米夫定）1、切断传播途径 加强个人卫生意识：加强卫生教育和管理工作。防止医源性传播，确保一人一针一管一消毒，提倡一次性注射器，对带血污染物品彻底消毒处理。加强血液制品管理。2、消灭传染源，：注意对具感染性病患的隔离，注意恢复期病毒携带者定期随访。直接接触入口食品的人员及保育人员，应每年定期作健康体检。急慢性患者应调离直接接触入口食品和保育工作。疑似病例未确诊前，应暂停原工作。对于住院病例，只要肝功稳定就可以出院。按国家规定要求，严格筛选献血员。携

6、带者要注意个人卫生和行业卫生，防止自身唾液、血液和其他分泌物污染周围环境。所用食具、修面用具、牙刷、盥洗用具应与健康人分开。3、注射疫苗，保护易感人群。麻疹：由麻疹病毒引起的急性传染病，传染性极强，多见于儿童。其临床特征为发热、流鼻涕、咳嗽、眼结合膜炎，出现特殊的科氏斑（又称麻疹黏膜斑）和广泛的皮肤斑丘疹。 0.2%过氧乙酸 泡手消毒 2min临床表现：潜伏期为6-21天，平均10天左右。以出疹为标准前后5天传染性最强。飞沫传播典型麻疹 可分为三期。前驱期，从发热到出疹为前驱期，一般持续3-4天，此期主要为上呼吸道炎症及眼结合膜炎所致的卡他症状。急性起病，发热、咳嗽、流涕、眼结合膜充血、畏光、

7、咽痛、全身乏力等。约90%以上病人出现麻疹黏膜斑：磨牙相对的颊粘膜上，为直径约0.5-1.0mm的灰白色小点，周围有红晕，为麻疹前驱期的特征性体征。出疹期，皮疹首先见于耳后、发际，渐及前额、面、颈。自上而下至胸、腹、背及四肢，最后到达手掌与足底。皮疹初为斑丘疹，疹间皮肤正常。全身可有中毒症状，高热伴嗜睡，咳嗽加重，肺罗音，畏光，表浅淋巴结肿大。恢复期。皮疹到达高峰后，常于1-2天内迅速好转，皮疹随之按照出疹的顺序依次消退，留有浅褐色色素沉着斑，疹消退时有糠麸样细小脱屑。治疗：不能物理降温 加强护理肺炎，最主要的死亡原因 亚急性硬化性全脑炎，罕见远期并发症。流行性感冒：流感病毒变异主要是由于HA

8、和NA抗原结构的改变，尤其是HA。HA及NA的各自变异不断组合成新的变异株，当变异使人群中对原有流行株所建立的免疫屏障不再能发挥有效的保护作用时，变异株攻击侵入已充分易感的人群，则引起疫情爆发，这是导致流感大流行反复发生的重要原因。潜伏期一般为1-3天。典型流感：起病急、前驱期即出现乏力，高热、寒战，头痛和全身不适等症状。病程中全身症状重而体征较轻，查体可见结膜充血、咽喉红肿，肺部听诊可及干啰音。轻型流感：起病急、轻中度发热，全身及呼吸道症状轻。肺炎型流感：多见于老年人、婴幼儿、慢性病及免疫抑制剂治疗者。持续高热，呼吸道症状重，有肺炎体征中毒型流感：高热、休克、DIC无特效药物。一般治疗：卧床

9、休息、多饮水、防止继发感染、对症处理，儿童禁用阿司匹林。奥司他韦（神经氨酸酶抑制剂）和盐酸金刚烷胺（离子通道阻滞剂，只对甲型流感病毒有效）。瑞氏综合症，是由脏器脂肪浸润所引起的以脑水肿和肝功能障碍为特征的一组症候群，多见于儿童。流行性乙型脑炎：蚊虫为主要传播媒介 是有乙脑病毒引起脑实质炎症的中枢神经系统急性感染疾病。好发儿童病理解剖：细胞浸润和胶质细胞增生：脑实质中有淋巴细胞及大单核细胞浸润，这些细胞常聚集在血管周围，形成血管套，胶质细胞呈弥漫性增生，在炎症的脑实质中游走，起到吞噬及修复作用，有时聚集在坏死的神经细胞周围形成结节。，神经细胞病变严重者常不能修复而引起后遗症。潜伏期421天，一般

10、为1014天。典型经过为四期：初期，13天，起病急，体温12天达3940，伴头痛、恶心、呕吐，多有神情倦怠和嗜睡。小儿可有呼吸道症状或腹泻。有颈强直及抽搐。极期，第410天，突出表现为全身毒血症状及脑部损害症状，经过“三关”高热（与病情呈正比）、抽搐或惊厥（病情严重的表现）、呼吸衰竭（主要是中枢性呼衰，呼吸表浅，节律不整）还伴有意识障碍（嗜睡常为乙脑早期特异性的表现。）如伴脑疝则表现：面色苍白，喷射呕吐，瞳孔忽大忽小，对光反应迟钝；小儿有前囟突出，视乳头水肿。可有脑膜刺激征；锥体束受损痉挛性瘫痪；（小脑幕切迹疝）小脑及动眼神经受累眼球震颤、瞳孔扩大或可缩小，不等大，对光反应迟钝等。枕骨大孔疝主

11、要表现呼吸衰竭。高热、抽搐、呼吸衰竭为极期的严重表现，三者相互影响，呼吸衰竭为引起死亡的主要原因。恢复期，2周左右可完全恢复，但重型患者需1-6个月才能逐渐恢复。表现为低热、多汗、神志迟钝、痴呆、吞咽困难、失语、瘫痪等。后遗症期，患者在发病6个月后仍留有神经、精神症状，称为后遗症。以意识障碍、痴呆、失语、瘫痪、及精神失常最为多见。积极治疗，可部分恢复。癫痫可持续终生。床分型 临床上根据病情轻重的不同，可分为以下4种类型。（1）轻型：患者神志始终清醒，但有不同程度的嗜睡，一般无惊厥，体温在3839左右，头痛及呕吐不严重，可有轻度脑膜刺激症状。多数在1周左右恢复，一般无后遗症。轻型中枢神经系统症状

12、不明显者临床上常易漏诊。（2）普通型：体温常在3940之间，有意识障碍如昏睡或昏迷、头痛、呕吐，脑膜刺激症状明显，腹壁反射和提睾反射消失，深反射亢进或消失，可有一次或数次短暂惊厥，伴轻度脑水肿症状，病程约714天，无或有轻度恢复期神经精神症状，无后遗症。（3）重型：体温持续在40或更高，神志呈浅昏迷或昏迷，烦躁不安，常有反复或持续惊厥，瞳孔缩小，对光反射存在，可有定位症状或体征，如肢体瘫痪等。偶有吞咽反射减弱，可出现重度脑水肿症状。病程常在2周以上，昏迷时间长者脑组织病变恢复慢，部分患者留有不同程度后遗症。（4）极重型：此型患者于初热期开始体温迅速上升，可达40.541或更高，伴反复发作难以控

13、制的持续惊厥，于12天内进展至深昏迷，常有肢体强直性瘫痪，临床上有重度脑水肿的各种表现，进一步发展呈循环衰竭、呼吸衰竭甚至发生脑疝，病死率高，存活者常有严重后遗症。高热处理：尽可能将体温控制在38左右。物理降温为主，药物降温为辅：亚冬眠疗法：用于高热并抽搐频繁的患者惊厥：去除病因 镇静解痉 首选地西泮 呼衰：中枢性首选洛贝林肾综合征出血热（流行性出血热）HFRS 是由汉坦病毒引起的自然疫源性疾病。主要传染源是啮齿类动物（I型为主）直接损害毛细血管内皮细胞，造成广泛性的小血管损害，进而导致各脏器的病理损害和功能障碍。潜伏期，4-46天，2周多见。典型病例具有三大主症：发热，出血和肾脏损害。典型病例分5期：可概括为发热三红酒醉貌，头眼腰痛像感冒，腋腭鞭击出血点，恶心呕吐蛋白尿。发热期：主要表现为发热、全身中毒症状、毛细血管损伤和肾损害。典型病例热退后病情加重，为本病特征。全身中毒症状表为全身酸痛、头痛、腰痛和眼眶痛（三痛），毛细血管损害征主要表现为主要见于颜面、颈、胸部（三红）等部位，重者呈现酒醉貌。球结膜、眼睑、面部水肿（三肿）。低血压休克期：数患者在发热末期或热退同时出现血压下降，少数热退后出现。少尿期（本病的死亡多发生在本期）：少尿（24h尿量400ml）、无尿（24h 尿量50ml）多尿期：现出现脱水、电解质、酸碱紊乱、继发性感染和继发性休克。恢复期，尿量2000ml/24