一氧化碳中毒1_精品文档Word文档下载推荐.doc

1、自杀患者也占一定比例。据美国消费者产品安全委员会报告，全美每年因ACOP造成死亡的恶性事件大于200起。 （2）生产环节：国内多有报告，当空气中CO浓度115mm3就会发生ACOP；燃煤锅炉排风系统故障，生产和转运煤气的设备发生泄漏或设备维修过程中未按操作规程作业，同时作业场所空气流通不佳均可造成ACOP事故p1。（3）煤矿瓦斯爆炸：煤矿瓦斯爆炸可产生高温火焰、很强的冲击波和大量有害气体，CO是主要的有害气体。如果有煤尘参与爆炸，CO浓度更高，是造成人员大量伤亡的主要原因。当环境中CO浓度超过005就会造成人员中毒。日本报告16J，在19651978年间因矿山事故发生ACOP死亡20例。在实验

2、室进行尸体解剖均证实诊断。（4）公共场所：某市一酒店在半个月内先后发生2起ACOP，共5人发生ACOP【”，患者均深昏迷，经急救中心现场抢救和送往医院急救后恢复神志。19892004年，在美国的酒店、汽车旅馆和度假胜地发生ACOP68起772人J。（5）交通运输业：各种车辆、轮船、飞机的内燃机所排放的废气含CO 4一7。车辆密集地方co浓度增高。在美国的大城市空气中，CO浓度曾达到160 mgm3。罗马12个地下停车场C0平均浓度曾达到567 mgm3。在狭窄密闭的车库，发动内燃机会引起ACOP在维修汽车工作中也会因汽车尾气中毒造成ACOP。（6）农牧业生产环节：冬季种植蔬菜的密闭塑料大棚、饲

3、养场的孵化车间用煤炉取暖又无排烟设施，易发生ACOP。2毒性：CO被人体吸收的量依赖于每分钟通气量、CO暴露时间、CO浓度及环境含氧量。有研究显示一J，狗吸入13CO，血HbCO水平达到54一90，在1 h以内死亡。在室内用煤气炉做饭，cO浓度可达115 n一。1个正吸烟者排出的c0可达460575 me,m3。在密闭环境里发动汽车，达到致死量的时间是30 min。环境CO浓度800 mm3，血HbCO水平稳定达到10需4 h“。见表2。表2空气中CO浓度、暴露时间与血液中HbCO的关系DOI：IO3760emai isut 1009-6906201202024基金项目：“十一五”科技支撑项目

4、（BAl06801） 3血液HhCO浓度与临床表现的关系：患者血HbCO浓作者单位：100020北京，首都医科大学附属朝阳医院高压氧科度与其临床表现往往不一致。HbCO浓度受脱离环境时间、途中是否接受氧疗等影响。4中毒患者年龄分布：各个年龄段均有涉及，文献报告年龄从8个月至80岁。2l一40岁年龄段所占比例最高，约为40。三、临床表现1中毒程度的协同因素：中毒程度受以下因素影响：c0浓度越大，CO暴露时间越长，中毒越重。伴有其他有毒气体（如二氧化硫、二氯甲烷等）会增强毒性。处于高温环境、贫血、心肌缺血、脑供血不足、发热、糖尿病及各种原因所致低氧血症者病情严重。2神经系统：（1）中毒性脑病：急性

5、一氧化碳中毒引起的大脑弥漫性功能和器质性损害。全脑症状：不同程度的意识障碍、精神症状、抽搐和癫痫等。局灶表现：如偏瘫、单瘫、震颤等。（2）脑水肿：意识障碍。呕吐、颈抵抗，眼底检查可见视乳头水肿。（3）脑疝：昏迷加深呼吸不规则瞳孑L不等圆，光反应消失。（4）皮层盲：因双侧枕叶的梗死、缺血、中毒所引起。表现：双眼视力减退或黑蒙；瞳孔对光反射存在；精神状态较好。（5）周围神经损害：约I一2中、重度患者在神志清醒后发现其周围神经损伤，如面神经麻痹、喉返神经损伤等，少见长神经损伤。（6）皮肤植物神经营养障碍：少数重症患者在四肢、躯干出现红肿或大小不等的水泡并可连成片。3呼吸系统：（1）急性肺水肿：呼吸急

6、促，口鼻喷出白色或粉红色泡沫，双肺大水泡音。（2）急性呼吸窘迫综合征 （ARDS）：ACOP后气促、紫绀、烦燥、焦虑、出汗。呼吸窘迫：呼吸频率30次min；低氧血症：Pa0260 mill Hg， Fi02200 illm Hg；肺x线片显示双肺纹理增多，边缘模糊，可有斑片状阴影；肺动脉楔压（PAWP）18 mira Hg或临床排除左心衰竭。4循环系统：少数病例可发生休克、心律失常，急性左心衰竭的发生率极低。5泌尿系统：（1）肾前性氮质血症：大多由于呕吐、入量不足、脱水、尿量减少和血压降低等因索引起，血尿素氮 （BUN）和肌酐（Ser）升高。尿量减少。肾前性氮质血症可以发展为急性缺血性肾小管坏

7、死。（2）急性肾衰竭：肾血容量不足等肾前性因素持续作用导致肾脏长时间缺血、缺氧，或并发横纹肌溶解综合征导致血（肌）红蛋白尿对肾脏的损害均可引起急性肾功能衰竭。6休克：表现为血压低、脉压差缩小、脉搏细数，四肢末梢湿冷，皮肤苍白、毛细血管充盈时间延长，少尿或无尿等。并发症主要有：（1）横纹肌溶解综合征昏迷期间肢体或躯干受自身较长时间压迫，造成受压肢体躯干肌肉组织缺血、水肿、坏死。坏死的肌肉组织释放大量肌（血）红蛋白、钾等进入血液，经肾排泄时，可引起急性肾衰竭。患肢感觉异常、剧痛、麻木、感觉减退或消失。受压肢体肿胀、皮肤磁白色或暗紫色，末梢动脉搏动减弱或消失。甚至出现肌红蛋白尿，少尿及血尿素氮、肌酐

8、、钾离子进行性增高。（2）脑梗死：中重度ACOP患者。多见于患有高血压、糖尿病、高脂血症的患者。伴偏身感觉障碍、偏瘫或单瘫、运动性失语、偏盲等。（3）脑出血：中重度ACOP患者合并脑出血。脑cT检查可以确诊。（4）痫性发作或癫痫：少数重症患者在急性期发生痫性发作，随病情好转，大部分发作缓解，个别患者遗留全面发作或部分发作性癫痫。四、实验室检查1血HbCO测定：（1）定性法：比较常用氢氧化钠法：利用比色法判断。应有同期健康对照血液标本。简单易行，但假阳性和假阴性率高，目前一些三甲医院已不用此法。（2）定量法：脉冲血氧定量法：八波长脉冲无创血氧计，可以连续无创测定碳氧血红蛋白和高铁血红蛋白及氧饱和

9、度 （SaO，）。发光二极管序列，发出8个不同频率的光波，光探测器将被吸收后的光信号接收下来，经微机计算可显示出HbCO、高铁血红蛋白和SaO：。但目前尚无物价部门核定的收费标准，不能作为常规检查方法。血气分析法：检测HbCO非标准配置，需另购试纸，有条件的医院应予配置，检测结果可信度高，检测成本较高。（3）推荐意见：HbCO对于诊断ACOP有重要参考意义。应作为主要检查项目。定量检测血HbCO浓度可信度高。用比色方法进行定性检测，易出现假阳性和假阴性，应有同期健康对照。推荐级别：D级。2血清酶学检查：当患者所在C0环境不能明确，鉴别诊断困难时，血清酶学异常增高对于诊断ACOP有意义。（1）血

10、清酶测定：磷酸肌酸激酶（CPK）、乳酸脱氢酶（LDH）、天门冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT）在心、肺、肾、脑、骨骼肌、胃肠道等组织内含量多，ACOP时可达到正常值的101000倍。酶学检查在鉴别诊断方面非常重要，增高程度远远超过急性心肌梗死。（2）推荐意见：血清酶学异常增高对于诊断ACOP有意义。当昏迷患者所在CO环境不能明确，鉴别诊断困难时血清酶学异常增高与血气分析结合分析是诊断ACOP的重要实验室指标。 D级。3动脉血气分析：（1）低氧血症：未经处理的中毒患者血Pa02明屁降低，最低可至2030 mm Hg左右。（2）酸碱平衡失衡：低氧血症刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，引

11、起代偿性肺过度通气。导致低碳酸血症和呼吸性碱中毒。患者长时间低氧血症，使组织内有氧氧化减少，无氧酵解增强，产生大量有机酸，出现代谢性酸中毒。由于病情变化。可能出现各种各样的酸碱失衡如合并呼吸抑制，肺问质水肿和肺泡水肿出现呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒。ACOP后纠正低氧血症和酸碱平衡失衡是急诊抢救治疗的重要环节。有条件的医疗机构应对昏迷的重症患者常规检测。4。肾功能检查：重症ACOP由于脱水、休克等，肾血流量减少、肾小球滤过率降低可造成肾前性氮质血症。当肾脏缺血时问过久或合并非创伤性横纹肌溶解征时会发生急性肾功能衰竭，血BUN、Ser明显增高。推荐意见：重症患者应作为常规检测项目。5脑电图检查：

12、无特异性改变，轻度ACOP可见局部 （额叶多见）疗、8慢波增多为主，中、重度患者慢波弥漫性增多、呈广泛中度或重度异常，脑电图异常的程度与病情相关性尚无报告。不作为常规检查项目。6颅脑cT检查：1978年始有报道“”J，轻、中度ACOP患者头颅CT可有或无异常改变。重度ACOP患者约60一80早期表现为脑水肿伴或不伴病变。cT表现为双侧大脑白质弥漫性低密度，灰白质界限不清，双侧苍白球对称性低密度灶，脑室缩小或脑沟脑池变窄。脑水肿消失后仍可见苍白球及脑白质低密度影像，为苍白球软化灶和脑白质神经纤维脱髓鞘，可伴有脑萎缩，少见合并脑梗死。脑cT改变与病情程度及发生迟发脑病的相关性尚无有说服力的研究。重

13、症ACOP患者应作为常规检查项目。7脑磁共振（MRI）检查：ACOP患者脑的Mill表现，最早于1986年由Davis【l引报道。其后国外学者报道较多，近年国内文献增加【l“。早期双侧苍白球长Tl、T2，双侧大脑半球白质等Tl、稍长T2，DWI及FLAIR为稍高信号或高信号。偶见内囊、大脑脚、黑质、海马异常信号。晚期半卵圆中心、侧脑室周围长T。、T2，FLAIR高信号，脑室扩大，脑沟增宽脑萎缩征象。OsbomIl纠对ACOP后10 d的患者做MRI增强扫描，可以见到动脉边缘带的皮质出现脑回状强化及双侧基底节局灶性强化。重症昏迷患者特别是有鉴别诊断意义时应及时进行此项检查。8心电图检查：部分患者表现异常，但其改变对于ACOP诊断无特异性。并无法与患者基础性疾病鉴别。有基础病的患者易并发急性心肌梗死、心律失常、急性心功能不全等，应根据患者具体病情酌情选择。