1、水 解,正常生理状态下:乙酰胆碱,乙酸+胆碱,胆碱酯酶,有机磷农药,+,磷酰化胆碱酯酶无法分解乙 酰胆碱,导致乙酰胆碱在突触间 隙堆积。,临床表现,6,有机磷农药中毒时,其临床表现的轻重取决于有机 磷种类、剂量、机体状况与毒物的侵入途径。经皮肤吸收中毒:一般在26小时内出现 症状经呼吸道或口服中毒:可在几分钟至数十 分钟内出现症状潜伏期越短病情越重,敌敌畏中毒发病快,乐果中毒潜伏期较长,有时可延至23天,临床表现,7,急性胆碱能危象:毒蕈碱(M)样症状烟碱(N)样症状 中枢神经系统症状,临床表现,8,急性胆碱能危象:毒蕈碱(M)样症状:腺体分泌增加,平滑肌收缩,括约肌松弛 表现:1.多汗,流涎
2、,流泪,流涕,多痰,肺部 湿啰音胸闷,气 短,呼吸困难,瞳孔缩小,恶 心,呕吐,腹痛,腹泻视力模糊,尿、便失禁。,临床表现,9,烟碱(N)样症状:交感神经兴奋,肾上腺髓质分泌。表现:为皮肤苍白,心率加快,血压高,骨骼肌神经-肌肉接头阻断,表现为肌颤,肌无力,肌麻痹,呼吸肌麻 痹,导致呼吸衰 竭。,临床表现,10,中枢神经系统症状:轻者头晕,头痛,情绪不稳;重者抽搐昏迷,严重者呼吸、循环 中枢抑制而死亡。,其他表现,11,中间综合征:发生于中毒后2496h或27d,在胆碱能危象 和迟发性神经病之间,故称中间综合征。,主要表现以肌无力为突出,涉及颈肌,肢体近 端肌,颅神经-和所支配的肌肉,重 者累
3、及呼吸肌。,表现为:抬头困难,眼睑下垂,睁眼困难,复视,颜面,肌咀嚼肌无力,声音嘶哑,吞咽困难,呼吸肌 麻痹,进行性缺氧致意识障碍,昏迷以致死亡,迟发性多发性神经病:有机磷迟发性多发性神经病 常在急性中毒恢复后12w开始发病。首先累及感觉神经,逐渐发展至运动N。,12,趾端发麻、疼痛,脚不能着地,手不能触物,2w,后,延缓性麻痹足/腕下垂。,其他表现,其他表现,13,中毒后反跳:某些有机磷农药如:乐果和马拉硫磷口服中 毒,经急救后临床症状好转,可在数日至一 周后突然急剧恶化,重新出现有机磷急性中 毒的症状,甚至发生肺水肿和突然死亡。,与残留在皮肤、毛发和胃肠道有机磷农药重 新吸收或解毒停药 过
4、早所致。,有机磷中毒根据症状轻重分为三级,14,轻度中毒:头晕,头痛,恶心,呕吐,出汗,胸闷,视力模,糊,无力等,瞳孔可能缩小。全血胆碱酯酶活力下降到正常值的70-50%。,中度中毒:除上述以外,肌束震颤,瞳孔缩小,轻度的呼吸,困难,大汗,流涎,腹痛,腹泻,步态蹒跚,神 志清楚或模糊,血压可以升高。全血胆碱酯酶活力下降到正常值的5030%。,重度中毒:除上述以外,神志不清,昏迷,瞳孔针尖大小,,肺水肿,全身肌束震颤,大小便失禁,呼吸衰竭。全血胆碱酯酶活力下降到正常值的30%以下。,辅助检查,15,(1)全血胆碱酯酶活性测定。(2)毒物检测。(3)尿中有机磷代谢产物测定。,全血胆碱酯酶活力测定,
5、16,用于诊断、判断中毒程度、观察疗效和推 测预后的重要指标,以正常人血胆碱酯酶 活力值为100%,低于80%为异常。轻症患者血液胆碱酯酶活力降至正常人的7050,中度者达5030,重度者在30以下。,毒物检测,17,检验患者的呕吐物或洗胃时初次抽取的胃 内容物,以及呼吸道分泌物,可以证明有 机磷化合物的存在。,尿中有机磷代谢产物的测定,18,测定尿中的有机磷分解产物,可以作为接 触毒物的指标,有些并可协助早期诊断。,案例:病史介绍,19,患者,徐士来女性60岁,因“口服甲胺磷200ml 后呕吐数次两小时余”2012年05月07日入院。查体:神志清楚,双侧瞳孔等大等圆约3.0mm对光反应存在,
6、口腔 呼出气体有浓烈大蒜味,两肺呼吸音粗,未闻及明显干湿罗音,腹平 软,上腹部压之稍有不适,无压痛及反跳痛,双下肢不肿,无肌束颤 动,四肢肌力、肌张力可。辅助检查:血胆碱酯酶示15U/L,血钾3.46mmol/L,肾功能,心肌 酶肝功能,血脂未见明显异常.9日复查电解质正常,胆碱酯酶20U/L,17日查头颅CT、全胸片未见明显异常,胆碱酯酶为40U/L治疗:入院后予吸氧、心电监护,保留导尿、阿托品解磷定解毒、抑酸护胃及补液等治疗,入院后呕吐淡红色液体约数十毫升,予白眉 蛇毒止血治疗后未再呕血。,护理诊断,20,体液不足与有机磷农药致严重吐泻有关清理呼吸道低效:与有机磷农药 致支气管 分泌物有关
7、知识缺乏:缺乏对有机磷农药毒性知识的 了解潜在并发症:肺水肿、脑水肿、呼吸衰竭,中毒救治,21,原则:首先处理危极生命的情况,维持呼吸,保证 呼吸道通畅,予气管插管,人工呼吸机辅助通气,维持血压。,中毒救治,.1.清洗:脱去污染衣物,以肥皂水或清水冲洗体表,甲床缝隙,毛,发。禁忌用热水或酒精擦洗,以免加快毒物吸收,眼部 污染病人用2%碳酸氢钠或生理盐水连续冲洗。,经口中毒者应选用胃管反复洗胃,持续引流,由于有机磷 中毒存在胃血胃及肝肠循环,应小量反复彻底洗胃,(每次200-300ml)洗至洗出液澄清,无味为止,洗胃 后,可予持续胃肠减压,通过负压吸引胃内容物,减少毒物吸 收。,对硫磷中毒用1:
8、5000高锰酸钾溶液,敌百虫禁用碱性溶液。(一般的有机磷农药在酸性溶液中较稳定,在碱性溶液中 很快分解破坏而失去毒力。但敌百虫在碱性溶液中则变为 毒性更大的敌敌畏),在毒物不明确时选用清水洗胃。22,2.解毒治疗抗胆碱药:与乙酰胆碱争夺胆碱能受体,拮抗乙酰胆碱的作用。对抗呼吸中枢抑制,支气管痉挛,肺水肿,循环衰竭。常用药为阿托品:其用量根据病情轻重及用药后的效应而定。同时,23,配伍胆碱酯酶复能剂(解磷定和氯磷定),重复 给药直至烟碱样症状消失,达到阿托品化。,盐酸戊乙奎醚(长托宁)新型的抗胆碱药:宜及早应用,中毒救治,阿托品与长托宁的区别:使用长托宁心率不增快,瞳孔不扩大CHE活力恢复较快,
9、CHE可达正常值的50%以上。使用阿托品,心率快,面色潮红,全身无汗,瞳孔扩大,尿潴留,CHE恢复慢。,24,中毒救治,胆碱酯酶复能剂:对恢复胆碱酯酶活性,对抗肌颤,,25,肌无力,肌麻痹有效,应早期应 用。常用的氯解磷定,解毒药使用原则:合并、尽早、足量、重复。,急性有机磷中毒病人护理,26,1、病情观察:根据病人中毒程度的轻重可选择心电监护仪动态观 察病人的心率,血压,血氧的变化,及早的发现病情变化。2、保持呼吸道通畅,及时清除呼吸道内分泌物,予吸氧,必要时 建立人工气道,气管插管,人工呼吸机辅助通气。3、观察神志及瞳孔的变化,瞳孔变化是有机磷中毒的特征之一。4、注意区别阿托品化与阿托品中
10、毒:使用阿托品应严格控制输液 滴数,保证输液通畅。,密切观察防止“反跳”与猝死发生:反跳和猝死一般发 生在中毒后2-7天,注意观察反跳的先兆症状如:胸闷,流涎,出汗,言语不清,吞咽困难等。应立即通知医生,立即补充阿托品,迅速达到阿托品化。留置导尿,使用阿托品,膀胱括约肌松弛,排尿困难,予 留置导尿,加强会阴护理,每日予膀胱冲洗,定期夹闭尿 管。,27,急性有机磷中毒病人护理,有机磷中毒、阿托品化、阿托品 中毒的主要区别,28,有机磷中毒 阿托品化 阿托品毒,神经经系统 皮肤 瞳孔,淡漠昏迷或有抽搐 意识清楚或模糊 澹妄躁动幻觉,抽搐苍白、潮湿 颜面潮红,干燥 紫红,干燥 缩小,直至频死时扩大由
11、小大极度散大,体温 心率,无高热 37.3-37.5 高 热 40 心率慢 120次/分 脉搏快而有力心动过速,使用阿托品应注意,29,以早期、足量、反复给药,直至“阿托品 化”收到最大疗效而又避免过量中毒为原 则。给药应与洗胃同时开始。密切观察阿托品的效果,如出现瞳孔较前 扩大、口干、皮肤干燥、颜面潮红肺部湿 啰音减少或消失、心率增快达90100次、意识障碍减轻或昏迷者开始苏醒为阿托品 化的指征。应报告医生,可改为维持量,直至毒蕈碱样症状、体征消失24小时后再考 虑停药观察。,使用阿托品应注意,30,应警惕阿托品中毒。如出现瞳孔放大,体 温达39以上,尿潴留,谵妄、烦躁不安、抽搐甚至昏迷,为
12、阿托品中毒征象。应立 即报告医生,按医嘱停药观察,并协助处 理,必要时给予补液促进排泄,(或用毛 果芸香碱解毒)由于阿托品化与阿托品中毒剂量差距不大,使用过量也会引起抽搐、昏迷。因此,正确判阿托品中毒、阿托品化及阿托品剂 量不足,在临床上非常重要。,健康指导,31,有机磷农药是我国目前使用最广泛的农业 杀虫剂,对人畜均有一定的危害性。因此 充分利用社区的各种媒体向民众宣传有机 磷农药的防治知识,尤其在夏秋季节,对 农药接触人员严格执行安全操作规程、农 药安全保管制度,采取个人防护措施。,健康指导,32,喷洒农药是应注意:1.要穿质厚长袖衣裤,并扎紧袖口、裤管,戴口罩、手套,避免皮肤和药液接触。
13、,2.,3.,4.,为农作物喷洒农药时应隔行喷洒或倒退喷洒,根据 风向,顺风喷洒,以免污染衣服,如发现衣服被污 染要及时更换,并清洗皮肤。施药后凡接触农药的用具、衣物与防护用具都需要 用清水反复冲洗,盛过农药的容器绝对不能盛食品。在喷洒农药过程中出现头晕、胸闷、恶心、恶吐等 有机磷中毒的先兆症状,应立即到当地医院就诊。,健康指导,33,长期接触有机磷农药的生产和使用者应定期体 检,测定全血胆碱酯酶,并测定工作环境的 毒物浓度。凡有神经系统器质性疾病、明显肝肾疾病、呼 吸系统疾病、全身性皮肤病、全血胆碱酯酶活 性明显低于正常者均不能从事农药生产加工与 施药工作。,百草枯,34,百草枯:无色或淡黄
14、色固体,无嗅。在酸性 和中性条件下稳定。可被碱水解,遇紫外线分解。惰性粘土和阴离子表面活性能使其 钝化(在土壤中失活),正常使用情况下 对野生动物和环境无危害。正确的使用对 喷洒作业人员的健康无不良影响。其产品 为20 50的水溶液。,侵入途经,35,可经消化道和呼吸道吸收,不易经完整的皮 肤吸收,易经受损的皮肤吸收。主要经消化 道吸收引起中毒。致死量为105毫升。口 服30mg/kg以上,可在48小时出现肺水肿及 咯血等呼吸道症状。肺纤维化所致呼吸循 环衰竭是致死的主要原因。其病死率很高,约在90以上。,侵入途经,36,百草枯属联吡啶类化合物。这类除草剂在吞服后 会损伤大部分内脏器官,尤其是
15、肺、心、肝、肾 脏,大量服用后几小时就可致死。百草枯的大部 分中毒多因故意自杀吞服引起。虽然代谢产物联 吡啶在肠内的吸收速度相对较慢,但口服超过中 毒剂量的百草枯后,在618小时内联吡啶就会在 体内大量分布,在各重要脏器和组织中的量可达 到致死。即使立即采取清除血液中的联吡啶的措 施,也很不容易减轻机体内各器官的负荷量。,临床表现,37,可发生接触性皮炎、红斑、水疱、溃疡、眼结 膜、角膜灼伤。呼吸系统:肺损伤是最突出、最严重表现,为 咳嗽、咳痰、胸闷、胸痛、呼吸困难、发绀、肺水 肿。12周后可发生肺纤维化导致顽固性低氧血症,病情进一步发展,可因成人呼吸窘迫综合征死亡。消化系统:表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻。口服可见口腔、舌、食管的溃烂,甚至出现肠麻痹、消化道出血,肝损害常在第13天,严重者可致急性肝萎缩。,临床表现,38,(4)心肾系统:少数可发生心肌损害。肾损害常 发生于第13天,蛋白尿、少尿、血尿甚至急性 肾衰竭。(5)神经
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