药理学试题及答案Word下载.doc

1、主要用于重症肌无力，也常用于减轻手术或其它原因引起的腹胀和尿潴留，也可用于阵发性室上性心动过速和对抗竞争性神经肌肉阻滞药过量时的毒性反应。阿托品：小剂量可阻断M受体，且对M受体各亚型（M1、M2、M3 ）都有阻断作用；大剂量阿托品对N1受体也有阻断作用。主要有松弛平滑肌、抑制腺体分泌、扩瞳、眼内压升高、调节麻痹、解除迷走N的抑制及扩张血管中枢兴奋作用、解毒作用。全麻前给药，防止呼吸道分泌物阻塞及吸入性肺炎发生；缓解流涎症、盗汗症；治疗虹膜睫状体炎，眼光配镜，查眼底；缓解胃肠纹痛及膀胱刺激症，亦可用于遗尿症的治疗；治疗缓慢型心律失常；抗休克；解除有机磷酸酯类中毒。2、去甲肾上腺素、肾上腺素和异丙

2、肾上腺素激动受体的比较？去甲肾上腺素主要激动1受体。激动1表现为心脏兴奋：心肌收缩力加强，心率加快，传到加快，心排出量有所增加；激动受体：加大剂量时，收缩压、舒张压均明显升高，脉压可减少。肾上腺素对12受体均有较强的激动作用。激动心脏的2受体，表现为“三正”效应：正性变力、正性变时、正性变传导，使心排出量明显增加，与此同时，激动冠状血管的2受体，还可改善心肌本身的供血量，这是肾上腺素作为强效心脏兴奋的药抢救心脏骤停的药理学基础。其不利的方面是：心肌耗氧量明显增加，交易产生心律失常。肾上腺素对血管的影响较复杂：激动1受体产生缩血管作用，因皮肤、粘膜血管及腹腔内脏血管1受体占优势，故上述血管收缩；

3、激动2受体产生扩血管作用，因骨骼肌血管、冠状血管2受体占优势，故上述血管扩张；对血压的影响为小剂量收缩压升高，舒张压不变或下降，脉压加大；较大剂量则收缩压、舒张压均升高。此外，当先用受体阻断剂后用肾上腺素时，肾上腺素的血管作用被取消，而扩血管作用表现明显，可导致血压下降。异丙肾上腺素只激动12受体，激动心脏的1受体，异丙肾上腺素对正起搏点的作用比异位起搏点强，剂量较大时虽可引起心律失常，但比肾上腺素少见；激动血管的2受受体，主要是骨骼肌血管舒张明显，外周阻力下降，当静脉滴注小量异丙肾上腺素时，收缩压上升，舒张压下降，脉压增大，如大剂量过大则舒张压下降过多，平均血压明显下降。3、从药理学角度分析

4、有机磷酸酯类中类的机理、临床表现及其解救。中毒机理：有机磷酸酯类与AChE结合，形成难以水解的磷酰化AChE，使AChE失去水解ACh的能力，造成体内ACh大量积聚而引起一系列中毒症状（M样作用，N样作用）。临床表现：A、急性中毒 ：（1）M样症状：瞳孔缩小与视物模糊；腺体分泌增多；胃肠蠕动加快（腹痛不安，粪尿频排）；支气管痉挛（呼吸困难）；心动过缓，血压下降等。（2）N样症状：血压升高，肌肉震颤，抽搐，呼吸肌麻痹。（3）中枢神经系统症状：先兴奋不安，继而出现惊厥，后转为抑制，出现意识模糊，共济失调、谵妄、反射消失、昏迷、中枢性呼吸麻痹及血压下降。B、慢性中毒：主要表现为血中AChE活性持续性

5、下降。临床体征为神经衰弱综合征（头痛、头晕、失眠、乏力等）、腹胀、多汗、偶见肌束颤动及瞳孔缩小。解救：阿托品和碘解磷定。4、多巴胺受体作用特点药理作用和应用：1.小剂量兴奋多巴胺受体，引起血管扩张尤其肾血管，肾血流量增加2.兴奋受体，引起心脏兴奋，心率加快，心肌收缩力增加。3.大剂量兴奋受体，引起血管收缩，血压明显升高。主要应用：抗休克，急性肾功能衰竭。5、试述阿托品的作用原理和临床作用阿托品与M胆碱受体结合后，由于其本身内在活性小，一般不产生激动作用，却能阻断Ach或胆碱受体激动药与受体结合，从而拮抗了它们的作用。临场作用：1.解除平滑肌痉挛，适用于各种内脏绞痛，对胃肠绞痛、膀胱刺激症状等疗

6、效较好，但对肾绞痛或胆绞痛疗效较差，常与阿片类镇痛药合用。2.制止腺体分泌，用于全身麻醉前给药，也可用于严重的盗汗和流涎症。3.可用于虹膜睫状体炎、验光配镜等。4.缓解心律失常，用于治疗迷走神经过度兴奋所致窦房阻滞、房室阻滞等缓慢型心律失常。5.抗休克，对爆发型流行性脑脊髓膜炎、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的感染性休克患者，可用大剂量阿托品治疗。6.解救有机磷酸酯类中毒。6、试述肾上腺素的药理作用及其临床应用。药理作用：Ad能直接与和两种受体结合，产生Ad能神经兴奋效应，主要表现为：心跳加快，心肌收缩力加强血管收缩，血压升高瞳孔散大（虹膜辐射肌上有受体）多数平滑肌松弛（如支气管平滑肌），括约肌

7、收缩血糖升高临床应用：用于心跳骤停、过敏性休克、支气管哮喘、减少局麻药吸收、局部止血。7、试比较苯二氮卓类（地西泮）和苯巴比妥的作用及其机制。作用：BZ抗焦虑 、镇静与催眠 、抗惊厥与抗癫痫 、中枢性肌肉松弛作用 ；苯巴比妥小剂量镇静，中剂量催眠，大剂量产生麻醉和抗惊厥（抗癫痫）作用。机制：BZ与BZ受体（GABAA）结合后，通过增强r-氨基丁酸（GABA）的抑制作用，产生抗焦虑、镇静、催眠、抗惊厥及中枢性肌松等多种药理作用；苯巴比妥主要与抑制脑干网状结构上行激活系统的功能有关，也能促进GABA的抑制作用，剂量较大时可普遍抑制中枢神经系统。8、简述地西泮（diazepam）的药理作用、作用机制

8、和主要临床应用。苯二氮卓类与其相应苯二氮卓类受体结合后，引起受体蛋白发生构象变化，促进GABA与GABAA受体结合而使Cl-内流，使神经细胞超级化，产生突触后抑制效应。药理作用与临床应用：1.抗焦虑作用：能显著改善换着患者恐惧、忧虑、不安、激动和烦躁等焦虑症状。对各种原因导致的焦虑症状均有效。且可产生暂时性记忆缺失，麻醉前给药，可使患者对手术中的不良刺激在术后不复记忆。2.镇静催眠作用：对人的镇静作用温和，能缩短诱导睡眠时间，提高觉醒阈，减少夜间觉醒次数，延长睡眠持续时间。也可诱导各类失眠的患者入睡。3.抗惊厥、抗癫痫作用：临床用于辅助治疗破伤风、子痫、小儿高热惊厥和药物中毒性惊厥，地西泮静脉

9、注射室目前用于治疗癫痫持续状态的首选药。4.中枢性肌肉松弛作用：对人类大脑损伤所致肌肉僵直也有缓解作用。9、以受体作为基础，阐述氯丙嗪的药理作用及临床应用：对中枢神经系统的作用抗精神病作用：主要是通过中脑-边缘系统和中脑-皮层系统的D2样受体而发挥疗效。精神分裂症患者服用氯丙嗪后则显现良好的抗精神病作用，能迅速控制兴奋、躁动状态，大剂量连续用药能消除患者的幻觉和妄想等症状，减轻思维障碍，使病人恢复理智，情绪稳定，生活自理。镇吐作用：小剂量时即可对抗阿扑吗啡引起的呕吐反应，因其阻断了延髓第四脑室底部的催吐化学感受区的D2受体结果；大剂量直接抑制呕吐中枢，可治疗顽固性呃逆，机制是一只位于延髓催吐化

10、学感受区的呃逆调节中枢。对体温调节的作用：对下丘脑体温调节中枢有很强的抑制作用，使病人的体温随环境温度的改变而改变。对自主神经系统的作用：阻断肾上腺素a受体导致血管扩张、血压下降；阻断M胆碱受体较弱，引起口干、便秘、视力模糊。对内分泌系统的影响：阻断姐姐-漏斗系统中的D2亚型受体，减少催乳素释放抑制因子、卵泡刺激素释放因子、黄体生成素释放因子、ACTH与糖皮质激素的分泌。另可抑制垂体生长激素的分泌。10、试述氯丙嗪的作用及其作用机制和不良反应。（1）中枢神经系统：抗精神病作用：氯丙嗪立体结构与DA相似，与DA竞争阻断脑内DA受体，产生抗精神病作用镇吐作用：小剂量抑制延髓催吐化学感受区的D2样受

11、体，大剂量直接抑制呕吐中枢，对多种原因引起的呕吐有效对体温调节的作用：抑制体温调节中枢，使产热减小，散热增加，不但能降低发热者体温，也能降低正常体温加强中枢抑制药的作用 （2）植物神经系统：阻断受体使血压下降 阻断M受体使胃肠运动减慢，腺体分泌减少，口干、便秘、视力模糊。（3）内分泌系统：阻断D2受体，催乳素分泌增多促性腺激素、生长激素和促皮质激素分泌减少。不良反应：（1）一般反应：M受体阻断效应：口干、便秘、视力模糊受体阻断效应：体位性低血压（2）锥体外系反应（3）过敏反应（4）药源性精神异常（5）猝死（6）急性中毒11、试述阿司匹林的解热、镇痛和抗炎抗风湿作用特点、作用机制。作用特点：解热

12、：只能使发热者的体温恢复正常，但不能降至正常体温以下;对正常人的体温无影响。镇痛：仅有中等程度的镇痛作用，对慢性钝痛有效；对急性锐痛、严重创伤的剧痛、平滑肌绞痛无效；长期应用一般不产生欣快感和成瘾性；镇痛作用部位主要在外周，也可通过脊髓和其他皮质下中枢发挥镇痛作用。抗炎：只抗炎不抗菌，属对症治疗。解热镇痛抗炎药抑制PG合成酶（又称环氧酶，环氧合酶，COX）活性，使花生四烯酸转变成PG的量减少，由此对体温调节中枢的刺激，体温调定点回复到正常水平。在中枢调节下，机体散热过程加强，皮肤血管扩张，排汗增多，呼吸加快，体温趋于正常。通过抑制外周病变部位的COX，使PGs合成减少而减轻疼痛。抑制炎症部位C

13、OX-2，减少PGs合成，发挥多种抗炎作用，如抑制炎症反应中白细胞游走、聚集及其向血管内皮黏附和向内皮下间隙转移；减少缓激肽形成；稳定溶酶体膜并抑制溶酶体酶释放等。12、试述阿司匹林的作用原理，并结合其药理作用说明其临床应用抑制环氧酶而抑制前列腺合成。解热镇痛，是发热者体温降至正常，对轻、中度体表疼痛尤其炎症性疼痛有明显疗效，复方（如APC）用于感冒发热、头痛、牙疼、痛经等；抗炎抗风湿、控制急性风湿热疗效迅速、确实，可作鉴别诊断，用于风湿、类风湿性关节炎；抗血栓形成，用于冠心病、手术后有血栓形成倾向、缺血性脑卒中。13、列举三个不同作用机制可用于青光眼治疗的药物并说明其作用机制毛果芸香碱，直接

14、作用于副交感神经（包括支配汗腺的交感神经）节后纤维支配的效应器官的M胆碱受体，尤其对眼和腺体作用较明显。肾上腺素，促进房水流出以及使受体介导的眼内反应脱敏感化，降低眼内压。乙酰唑胺，减少房水生成，降低眼内压，对多种类型的青光眼有效。14、试述青霉素G的抗菌原理和抗菌谱。抗菌机制：1、与敏感菌胞浆膜上的靶分子青霉素结合蛋白（PBPs，既细胞壁粘肽合成酶）结合，从而抑制细菌细胞壁粘肽的合成。2、增加细胞自溶酶活性，致细胞溶解、死亡。抗菌谱：1、大多数G+球菌：如溶血性链球菌、肺炎球菌、不耐药的金黄色葡萄球菌等2、G+杆菌：如白喉杆菌、炭疽杆菌、产气荚膜杆菌、破伤风杆菌等。3、G-球菌：如脑膜炎奈瑟菌、不耐药的淋病奈瑟菌4、少数G-杆菌：如流感杆菌、百日咳鲍特菌等5、螺旋体、放线杆菌。对大多数G-杆菌作用较弱，对肠球菌不敏感，对真菌、原虫、立克次体、病毒等无效。15、青霉素G引起的急性过敏性休克首选何药抢救？为什么？过敏性休克通常表现为小血管床扩张和毛细血管通透性增加，引起循环血量降低，血压下降，同时伴有支气管平滑肌的痉挛出现呼吸困难等症状。首选肾上腺素进行抢救因为：1.激动受体，收缩