ImageVerifierCode 换一换
格式:PPTX , 页数:87 ,大小:10.44MB ,
资源ID:13029504      下载积分:3 金币
快捷下载
登录下载
邮箱/手机:
温馨提示:
快捷下载时,用户名和密码都是您填写的邮箱或者手机号,方便查询和重复下载(系统自动生成)。 如填写123,账号就是123,密码也是123。
特别说明:
请自助下载,系统不会自动发送文件的哦; 如果您已付费,想二次下载,请登录后访问:我的下载记录
支付方式: 支付宝    微信支付   
验证码:   换一换

加入VIP,免费下载
 

温馨提示:由于个人手机设置不同,如果发现不能下载,请复制以下地址【https://www.bdocx.com/down/13029504.html】到电脑端继续下载(重复下载不扣费)。

已注册用户请登录:
账号:
密码:
验证码:   换一换
  忘记密码?
三方登录: 微信登录   QQ登录  

下载须知

1: 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。
2: 试题试卷类文档,如果标题没有明确说明有答案则都视为没有答案,请知晓。
3: 文件的所有权益归上传用户所有。
4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
5. 本站仅提供交流平台,并不能对任何下载内容负责。
6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

版权提示 | 免责声明

本文(急性胰腺炎PPT课件PPT文档格式.pptx)为本站会员(b****9)主动上传,冰豆网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知冰豆网(发送邮件至service@bdocx.com或直接QQ联系客服),我们立即给予删除!

急性胰腺炎PPT课件PPT文档格式.pptx

1、由于在解剖上大 约70%80%的胰管与胆总管汇合 成共同通道开口于十二指肠壶腹 部,一旦结石、蛔虫嵌顿在壶腹,10,部,胆管内炎症或胆石移行时损 伤Oddi括约肌等,将使胰管流出 道不畅,胰管内高压。,共同开口,胆道疾病,酒精可刺激胰腺分泌,若胰管不能充分引流,会出现胰管内 压增高,引发胰腺细胞损伤;,11,酒精在胰腺内氧化代谢产生大量活性氧,可激活炎症反应;酒精胰腺导管蛋白石,酒精性,胰管结石、蛔虫、狭窄、肿瘤(壶腹周围癌、胰腺癌)等均可引起胰管阻塞和胰管内压增高。胰腺分裂症:胰腺胚胎发育异常,即主、副胰管在 发育过程中未能融合,大部分胰液经狭小的副乳头 引流,容易发生引流不畅,导致胰管内高

2、压。,12,胰管阻塞,十二指肠球后穿透溃疡、临 近十二指肠乳头的憩室炎:因解剖位置相邻,其病变可 直接波及胰腺,导致AP发生,13,十二指肠降段疾病,腹腔手术(特别是胰胆或胃手术)、腹部钝挫伤等可损伤胰腺组织,导致胰腺严重血液循环障碍,引起急性胰腺炎。ERCP术后急性胰腺炎:内镜逆行胰胆管造影术(ERCP)插 管时导致的十二指肠乳头水肿或注射造影剂压力过高等,可 引发本病。,14,手术与创伤,高脂血症、甲状旁腺肿瘤、Vit D过多等甲状旁腺肿瘤、维生素D过多等所致的高钙血症可致胰腺钙 化、促进胰酶提前活化而导致AP高甘油三酯血症(11.3mmol/l):高甘油三酯血症也常出现于严重应激、炎症反

3、应时,因此,在AP伴有高甘油三酯血症时,应注意其是因还是果,15,代谢障碍,高脂血症,16,游离脂肪酸(FFA)1969年Havel 游离脂肪酸(FFA)假说。胰腺及其周 围高浓度的TG水解为FFA。FFA与白蛋白结合,对细胞无毒性;超出白蛋白的 结合能力,产生组织毒性。*FFA增多诱发酸中毒,激活胰蛋白酶原,导致腺泡细胞自身消化;*高浓度FFA可引起胰腺毛细血管内皮损伤,导致胰腺微循环障碍;*FFA通过细胞膜脂质过氧化反应对细胞膜有毒性作用,损伤胰腺腺泡细胞.血液黏滞度高*胰腺腺叶的动脉,缺乏交通支*血症中大分子的乳糜微栓作用于毛细血管,易于形成血栓;,急性胰腺炎可继发于急性流行性腮腺炎、传

4、染性单核细胞增多症、柯萨奇病毒和肺炎衣原体感染等,常随感染痊愈 而自行缓解。在全身炎症反应时,作为受损的靶器官之一,胰腺也可有 急性炎性损伤。,17,感染及全身炎症,部分药物可促发急性胰腺炎,多发生在服药最初的2个月,与剂量无明确相关,常见有:噻嗪类利尿药 硫唑嘌呤糖皮质激素 磺胺类.,18,药物,进食荤食常是急性胰腺炎发病的诱因,应仔细寻找潜在的病因。近30年来,随着人民生活水平的改善,由单纯过度 进食导致的AP已显著减少。,19,过度进食,各种自身免疫性的血管炎、胰腺主要血管栓塞等血管病变可影响胰腺血供,这一病因在临床相对少见(胰腺血供受阻需超过50%才可能导致本病发生)。病因不明者称为特

5、发性急性胰腺炎。,20,其他,急性胰腺炎发病机制,21,巨噬细 胞、中 性粒细 胞激活、迁移入组织,酶原提前 激活,释放细胞因子IL-1、TNF-、活性氧等,腺泡细胞 损伤,微循环障碍 胰腺缺血,胰腺坏死炎症,腺泡细胞Ca2+,激活核因子-B,胰管内高压,活化的胰酶消化 胰腺自身,血管通透性增加 大量炎性渗出,多器官炎症性损 伤及功能障碍,急性胰腺炎病理,22,急性胰腺炎病理分型急性水肿型:较多见,病变累及部分或整个胰腺,肉眼见胰腺肿大显微镜下:充血、水肿与炎性细胞浸润,可有轻微局 部坏死出血坏死型:相对少见,肉眼可见腺肿脂肪坏死,出血,胰腺假性 囊肿,脓肿等显微镜下:广泛腺泡坏死、出血与自溶

6、,腺泡及脂肪 组织坏死、血管出血坏死,胰腺局部急性胰周液体积聚 胰漏胰腺假性囊肿 胰腺坏死胰腺脓肿左侧门静脉高压多器官损伤炎症波及其它脏器如小肠、肝、肺、肾等,各脏器呈急性炎 症病理改变,23,急性胰腺炎病理,3,24,急性胰腺炎临床表现及检查,临床表现,25,腹痛:常位于中上腹,可向左上腹转移而呈,束带状放射性疼痛;普通解痉药不能缓解;呕吐后不缓解;弯腰、坐起前倾可减轻;疼 重而体征轻。(无痛性:腹膜透析、腹部手术、肾移植术、军团菌病、脂膜炎)恶心、呕吐及腹胀:约90%病人出现黄疸发热:中度以上发热,持续35天。低血压或休克:,呼吸困难、少尿、心律紊乱、意识障碍、呕,血便血。,症状,临床表现

7、,26,体征轻症急性胰腺炎多有上腹压痛,肠鸣音减弱或消失重症急性胰腺炎出现气促、高度腹胀、胸腹水、紫绀、皮肤淤斑。,Grey-Turner征,27,Cullen征,fox征,皮下淤(出)血班:皮肤出现青紫块为外溢胰液穿透腹部、腰部肌肉分解皮下脂 肪引起毛细血管出血所致,临床表现,腹脏间隔室综合征(ACS):(球腹征:腹前后径/横径0.8)腹腔内高压(IAH)SPA时IAH和ACS发生率分别约为40%和10%,IAH已作为判断SAP预后的重要指标之一。膀胱压测量是诊断ACS的重要指标,膀胱压20mmHg。,28,临床表现,临床表现,29,急性多器官功能障碍及衰竭腹痛持续不缓解、腹胀逐渐加重,陆续

8、出现表 4-20-1列出的部分症状、体征及胰腺 局部并发症。表4-20-1 AP多器官功能衰竭的症状、体征及相应的病理生理改变,症状及体征,低血压、休克,呼吸困难,病理生理改变大量炎性渗出、严重炎症反应及感染间质水肿、成人呼吸窘迫综合征、胸水、严重 肠麻痹及腹膜炎,肠麻痹、腹膜炎、腹腔间隔室综合征、,腹痛、腹胀、呕吐、全腹膨隆、张力较高,广 泛压痛及反跳痛,移动性浊音阳性,肠鸣音少 而弱,甚至消失;少尿、无尿 黄疸加深Grey-Turner征,Cullen征 体温持续升高或不降意识障碍,精神异常 上消化道出血猝死,休克、肾功能不全胆总管下端梗阻、肝损伤 胰腺出血坏死严重炎症反应及感染 胰性脑病

9、应激性溃疡、左侧门脉高压 严重心律失常,胰腺局部并发症急性胰周液体积聚 胰漏胰腺假性囊肿 胰腺坏死胰腺脓肿左侧门静脉高压,30,临床表现,急性胰周液体积聚急性胰腺炎早期,胰腺内、胰周较多渗液积聚,没有纤维间隔,可呈单灶状或多灶状,约半数可自行吸收。胰瘘急性胰腺炎致胰管破裂,胰液从胰管漏出,即为胰瘘。内瘘:包括胰腺假性囊肿、胰性胸腹水及胰管与其他脏器间的瘘 外瘘:胰液经腹腔引流管或切口流出体表,31,临床表现,胰腺假性囊肿多在SAP病程1月左右出现,初期为液体积聚,无明显囊壁,此后 由肉芽或纤维组织增生形成囊腔包裹而成。其囊壁缺乏上皮(与真性囊肿的区别所在),囊内无菌生长,含有胰酶。形态多样,大

10、小不一;囊肿大时可有明显腹胀及消 化道梗阻症状。假性囊肿5cm时,6周内约50%可自行吸收。,32,临床表现,胰腺坏死单纯胰腺实质坏死、胰周脂肪坏死、胰腺实质伴胰周脂肪坏死的发 生概率分布约5%、20%和75%。早期急性坏死物积聚(ANC):含有实性及液体成分,通常边界不清 1月后左右,随着病变周围网膜包裹、纤维组织增生、这些实性及液 性坏死物被包裹、局限,称之为包裹性坏死物(WON)。ANC、WON可以是无菌的,也可为感染性的。,33,临床表现,胰腺感染(脓肿)胰周积液、胰腺假性囊肿或胰腺坏死感染,可发展为脓肿。胰腺坏死30%时,易发生感染。通常发生于AP发作2周后(少部分为1周后)主要表现

11、体温大于38.5,白细胞计数大于16*109/L腹膜刺激征范围超过腹部两个象限;若腹膜后间隙有感染,表现为 明显腰痛,甚至出现腰部丰满、皮肤发红或凹陷性水肿CT发现ANC、WON内有气泡征患者病程长,除发热、腹痛外,常有消瘦及营养不良症状痊愈后程度不同的胰腺外分泌功能不足,如餐后腹痛、腹胀、脂肪 泻、营养不良等表现,34,临床表现,左侧门静脉高压胰腺坏死、大量渗出、胰腺假性囊肿压迫和迁延不愈之炎症,可导致脾静脉血栓形成,继而出现脾大、胃底静脉曲张,称之为 左侧门静脉高压(LSPH)。一过性(早期炎症导致)持久性(假性囊肿、脓肿导致者)破裂后可出现呕血、黑便等致命性大出血。,35,临床表现,(一

12、)诊断胰腺炎的重要血清标志物淀粉酶 急性胰腺炎时,血清淀粉酶在起病后212小 时开始升高,48小时开始下降,持续35天。由于唾液腺也可产生淀粉酶,当患者无急腹症而有血淀 粉酶升高时,应考虑其来源于唾液腺。存在胰腺炎但淀粉酶正常情形:未升高或已恢复正常;慢性胰腺炎 的急性发作;急性胰腺炎伴高甘油三酯血症脂肪酶:血清脂肪酶于起病后2472小时开始升高,持续710天,其敏感性和特异性均略优于血淀粉酶。,36,辅助检查,胰源性胸、腹水和假性囊肿中的淀粉酶、脂肪酶常明显增高。胆石症、胆囊炎、消化性溃疡等急腹症时,上述两种胰酶的血 清水平也可升高,但通常低于正常值的 2倍,故两种胰酶超过 正常值3倍才可诊

13、断急性胰腺炎。血清淀粉酶、脂肪酶的高低与病情程度无确切关联,部分患者 的两种胰酶可不升高。,37,辅助检查,(二)反映AP病理生理变化的实验室检测指标,38,辅助检查,(三)影像学检查腹部超声:常规初筛影像学检查常受胃肠道积气的干扰,对胰腺形态观察常不满意。可探测胆囊及胆管情况,是胰腺炎胆源性病因的初筛方法。当胰腺发生假性囊肿时,常用腹部超声诊断、随访及协助穿刺定位腹部CT:平扫:确定有无胰腺炎,胰周炎性改变及胸、腹腔积液;增强CT:确定胰腺坏死程度,一般应在起病1周左右进行。用于急性 胰腺炎CT评分,39,辅助检查,积分,40,胰腺外并发症,0,2,胰腺+胰周炎性改变,坏死30%,胸、腹腔积

14、液,脾、门静 脉血栓,胃流出道梗阻等,4,单发或多个积液区 或胰周脂肪坏死,坏死30%,急性胰腺炎CT评分胰腺炎症反应胰腺坏死胰腺形态正常无坏死,评分4分为MSAP或SAP,辅助检查,胰腺体、尾部,41,胆 囊,肝,脾,肠管,下腔 静脉,膈脚,腹主 动脉,辅助检查,轻型胰腺炎:胰腺体积普遍轻 度增大,胰管轻度扩张,42,正常胰腺:增强扫描见胰管呈细 条状透亮带,居胰腺正中偏前,形 态规则,边缘锐利,粗细均匀,辅助检查,重症胰腺炎:胰尾大片状坏死,增 强后未显影,体部前后方均见小片状 低密度坏死区(箭头),胰周有大量 积液,43,重症胰腺炎:体积增大,边缘模糊不 规则,增强后胰腺实质内见密度不均匀 的小片状坏死区(箭头),辅助检查,重症胰腺炎伴胰尾部囊肿,44,慢性胰腺炎伴胰头部及 小网膜囊囊肿,辅助检查,(三

copyright@ 2008-2022 冰豆网网站版权所有

经营许可证编号:鄂ICP备2022015515号-1