细胞生物学简答题Word格式.docx

1、膜的不对称性和流动性 P70目前对生物膜结构的认识归纳如下：具有极性头部和非极性尾部的磷脂分子在水相中具有自发形成封闭的膜系统的性质，以疏水性尾部相对，极性头部朝向水相的磷脂双分子层是组成生物膜的基本结构成分，尚未发现在生物膜结构中起组织作用的蛋白。蛋白分子以不同的方式镶嵌在脂双层分子中或结合在其表面，蛋白的类型，蛋白分布的不对称性及其与脂分子的协同作用赋予生物膜具有各自的特性与功能。生物膜可看成是蛋白质在双层脂分子中的二维溶液，具有流动性，然而膜蛋白与膜脂之间，膜蛋白与膜蛋白之间及其与膜二侧其它生物大分子的复杂的相互作用，在不同程度上限制了膜蛋白和膜脂的流动性。3简述细胞有丝分裂的过程。根据

2、分裂细胞形态和结构的变化，可将连续的有丝分裂过程人为地划分为前期、前中期、中期、后期、末期及胞质分裂6个时期。1.前期：染色质凝集、分裂极确定、核仁缩小并解体。 2.前中期：核膜崩裂，纺锤体形成，染色体向赤道面运动。 3.中期：染色体达到最大的凝集，排列在赤道板上，小的在内侧，大的在外侧。4.后期：由于两条染色单体在主缢痕处分开，打断了中期纺锤丝力量的平衡，染色单体开始向两极移动。5.末期：随着后期末染色体移动到两极，染色体被平均分配，此时染色体上的组蛋白H1发生去磷酸化，高度凝聚的染色体解旋，染色质纤维重新出现，RNA合成恢复，核仁重新形成。6. 胞质分裂：细胞分裂末期，在中部质膜的下方，形

3、成收缩环。收缩环不断缢缩，形成分裂沟。随着分裂沟不断加深，细胞形状随之变为椭圆形、哑铃形，当分裂沟加深至一定程度时，细胞在此发生断裂。 P2804. 简述cAMP途径中的Gs调节模型?当细胞没有受到激素刺激，Gs处于非活化态，亚基与GDP结合，此时腺苷酸环化酶没有活性；当激素配体与Rs结合后，导致Rs构象改变，暴露出与Gs结合的位点，使激素-受体复合物与Gs结合，Gs的亚基构象改变，从而排斥GDP，结合GTP而活化，使三聚体Gs蛋白解离出亚基和基复合物，并暴露出亚基与腺苷酸环化酶的结合位点；结合GTP的亚基与腺苷酸环化酶结合，使之活化，并将ATP转化为cAMP。随着GTP的水解亚基恢复原来的构

4、象并导致与腺苷酸环化酶解离，终止腺苷酸环化酶的活化作用。亚基与亚基重新结合，使细胞回复到静止状态。活化的亚基复合物也可直接激活胞内靶分子，具有传递信号的功能，如心肌细胞中G蛋白耦联受体在结合乙酰胆碱刺激下，活化的亚基复合物能开启质膜上的K+通道，改变心肌细胞的膜电位。此外亚基复合物也能与膜上的效应酶结合，对结合GTP的亚基起协同或拮抗作用。该信号途径涉及的反应链可表示为：激素G蛋白耦联受体G蛋白腺苷酸环化酶cAMP依赖cAMP的蛋白激酶A基因调控蛋白基因转录。5. 细胞的跨膜物质运输有哪些方式？对于小分子物质有主动运输和被动转运。被动转运又分为自由扩散和协助扩散也叫异化扩散。其中主动运输需要载

5、体和ATP才能进行、逆浓度梯度：而异化扩散则只需载体但不需要ATP，自由扩散既不消耗ATP也不须载体，被动运输都是顺浓度梯度。 对于生物大分子物质，像蛋白质，葡萄糖之类的 跨膜运输 是胞吞和胞吐 P766让M期的细胞与间期的细胞融合，诱导间期细胞产生PCC，请描述各时期PCC的形态及形成原因。 G1期PCC为单线状，因DNA未复制。 S期PCC为粉末状，这与DNA由多个部位开始复制有关。 G2期PCC为双线染色体，说明DNA复制已完成。8.简述细胞凋亡与细胞坏死的区别。虽然凋亡与坏死的最终结果极为相似，但它们的过程与表现却有很大差别。 坏死（necrosis）：坏死是细胞受到强烈理化或生物因素

6、作用引起细胞无序变化的死亡过程。表现为细胞 胀大，胞膜破裂，细胞内容物外溢，核变化较慢，DNA降解不充分，引起局部严重的炎症反凋亡是细胞对环境的生理性病理性刺激信号，环境条件的变化或缓和性损伤产生的应答有序变化的死亡过程。其细胞及组织的变化与坏死有明显的不同9主动运输的能量来源有哪些途径？请举例说明P811、离子梯度，如小肠对葡萄糖的吸收伴随着钠离子的进入，而钠离子又会被钠钾泵排出细胞外；（2分）2、水解ATP，如钠钾泵、氢钾泵等等；3、光能，如细菌质膜中具有光驱动的质子泵。10什么是细胞周期，可分为哪4个阶段？细胞周期是指细胞从一次细胞分裂结束开始生长到下一次分裂终了所经历的过程。G1期：M

7、期与DNA合成开始之间的阶段；S期： 从DNA合成开始，到核DNA含量倍增核染色体复制的完成结束；G2期：S期到有丝分裂开始； M期： 由核分裂和胞质分裂组成。11什么是Hayflick极限？有什么理论依据？“Hayflick”极限，即细胞最大分裂次数。 细胞增殖次数与端粒DNA长度有关。DNA复制一次端粒DNA就缩短一段，当缩短到Hayflick点时，细胞停止复制，走向衰亡。端粒的长度与端聚酶的活性有关，端聚酶是一种反转录酶，正常体细胞中缺乏此酶。13.简述减数分裂的意义？减数分裂对于维持生物世代间遗传的稳定性有重要意义。经减数分裂，有性生殖生物配子中的染色体数目减半，由2n变为n。经受精，

8、配子融合形成的受精卵中染色体数又恢复为2n，由此保证了有性生殖的生物上下代在染色体数目上的恒定。14.简述钠钾泵的工作原理及其生物学意义。P82Na+-K+泵 实际上就是Na+-K+ATP酶,存在于动,植物细胞质膜上,它有大小两个亚基,大亚基催化ATP水解,小亚基是一个糖蛋白.Na+-K+ATP酶通过磷酸化和去磷酸化过程发生构象的变化,导致与Na+,K+的亲和力发生变化.大亚基以亲Na+态结合Na+后,触发水解ATP.每水解一个ATP释放的能量输送3个Na+到胞外,同时摄取2个K+入胞,造成跨膜梯度和电位差,这对神经冲动传导尤其重要,Na+-K+泵造成的膜电位差约占整个神经膜电压的80%.若将

9、纯化的Na+-K+泵装配在红细胞膜囊泡（血影）上,人为地增大膜两边的Na+,K+梯度到一定程度,当梯度所持有的能量大于ATP水解的化学能时,Na+,K+会反向顺浓差流过Na+-K+泵,同时合成ATP. Na-K泵作用是:维持细胞的渗透性,保持细胞的体积;维持低Na+高K+的细胞内环境,维持细胞的静息电位.15.泛素化途径对周期蛋白的降解过程。P29216. 原核细胞与真核细胞差别是后者有细胞器，细胞器结构的出现有什么优点？（至少2点）线粒体是细胞进行有氧呼吸的主要场所。又称”动力车间”.叶绿体是绿色植物进行光合作用的场所。内质网是蛋白质合成和加工的场所。高尔基体对来自内质网的蛋白质加工，分类和

10、包装的场所。核糖体是生产蛋白质的场所。溶酶体分解衰老，损伤的细胞器，吞噬并杀死入侵的病毒或细菌。液泡是调节细胞内的环境，是植物细胞保持坚挺。含有色素。17. 简述CDK1（MPF）激酶的活化过程。无活性的Cdk分子中含有一弯曲的T环结构，将Cdk的袋状催化活性部位入口封闭，阻止了蛋白底物对活性位点的附着。Cdk与cyclin结合使T环结构位移、缩回，Cdk底物附着位点由此转向其袋状催化活性部位分布，Cdk具有了部分活性。Cdk完全激活还需T环上的特定位点发生磷酸化。18. 简要说明影响细胞分化的因素有那些？P323一、胞质中的细胞分化决定因子与传递方式影响细胞分化的命运二、胚胎细胞间相互作用协

11、调细胞分化的方向三、激素是不相邻的远距离的细胞间相互作用的分化调节因子四、细胞分化的方向可因环境因素的影响而改变19. 什么是MPF?它是由什么组成的?其功能是什么? P296MPF：即成熟促进因子，为cyclinB-Cdk复合物，在启动M期起着关键作用，为促进期启动的调节因子。在细胞由G2期进入M期后，依赖于其蛋白激酶活性，MPF可对M期早期细胞形态结构变化产生直接或间接的作用。 MPF可通过磷酸化组蛋白H1上与有丝分裂有关的特殊位点，诱导染色质凝集，启动有丝分裂。MPF也可直接作用于染色体凝缩蛋白，散在的DNA分子结合于磷酸化的凝缩蛋白上后，沿其表面发生缠绕、聚集，介导了染色体形成超螺旋化

12、结构，进而发生凝集。第六部分 论述题1.论述生物膜的结构及其在生命活动中的作用。关于膜结构的学说很多，以1972年美国S.J.Singer和G.L.Nicolson的“流动镶嵌模型”最为大家所接受。其主要之点：生物膜具有液晶态结构，有流动性；生物膜的骨架是类脂双分子层，蛋白质嵌合在膜上，即具镶嵌性；无论类脂，蛋白质（含糖蛋白）等在膜内外的排列都是不对称分布的，具不对称性；膜在不断运动、变化、更新之中。简单来说，生物膜的作用主要体现在以下几个方面：首先，生物膜将内物质包裹起来，提供了一个相对比较稳定的内环境。众所周知，生物体内的化学反应都是酶催化反应，而酶化反应的前提就是适宜的环境（包括温度，浓

13、度，水环境等），而生物膜恰好提供了这一环境，所以生物膜对生物体的存活至关重要。除此之外，生物膜还发挥着向膜内结构运输养料和排出代谢废物，传导信息等重要的作用。2谈谈细胞生物学的主要研究内容，研究层次，研究热点，特别谈谈你最了解的热点问题。答：1）细胞核、染色体以及基因表达的研究）生物膜与细胞器的研究）细胞骨架体系的研究）细胞增殖及其调控）细胞分化及其调控）细胞的衰老与调亡）细胞的起源与进化）细胞工程研究层次 从显微，亚显微与分子水平上研究热点问题）染色体DNA与蛋白质相互作用关系主要是非组蛋白对基因组的作用）细胞增殖、分化、调亡（编程性死亡）的相互关系及其调控）细胞信号转导的研究）细胞结构体系

14、的装配浅谈细胞信号转导的研究进展细胞信号通路出现故障导致癌症 有2项新的研究对助长正常细胞转变为2种最致命癌症的基因组的变异进行了描述，它们是多形性胶质母细胞瘤（这是最常见类型的脑癌）和胰腺癌。尽管每种癌症类型的特异性基因组变异每个肿瘤都有所不同，但这2项研究披露了一个核心组的细胞信号通路和调节过程出现了偏差，从而导致了疾病的发生。 在第一项研究中，D.WilliamsParsons及其同事对来自22个人类胶质母细胞瘤样本的2万多个编码蛋白质的基因序列进行了分析，以期发现可能的变异。另外，他们还观察那些有着肿瘤特异性变化的基因表达谱以及被拷贝基因的数量。他们发现了多种的影响基因的变异，而这些变异从前并没有与这些肿瘤挂上钩。有一种叫做IDH1的基因容易在所谓的“继发性胶质母细胞瘤”中发生变异，这种继发性胶质母细胞瘤起源于低度恶性的肿瘤，同时也出现于较年轻的病人中。在这一小型的研究中，病人的肿瘤如果有IDH1变异的话会有较长的生存时间，这表明IDH1基因是一种可用于筛选和治疗的有用的临床标记，尽管这些结果还需要在一个更大的实验分析中得到证实。在第2项研究中，同一批的科学家对胰腺癌的基因组成进行了调查。胰腺癌是一种常常在发现的时候已经处于晚期的癌