消化系统疾病基本知识汇总Word文件下载.docx

1、检查侵入性Hp检测RUT，胃液分析（BAO15mmol/L、BAO/MAO60%示胃泌素瘤），血清胃泌素测定（500pg/ml示胃泌素瘤）。四大并发症出血（黑便，呕血，循环衰竭）穿孔（腹膜炎）幽门梗阻（空腹振水音splashing sound，胃蠕动波peristaltic wave）癌变（少数GU）X线钡餐呈龛影，内镜。PU的治疗：根除Hp三联疗法：PPI两种抗生素（甲硝唑、阿莫西林、克拉霉素、呋喃唑酮）四联疗法：PPI胶体次枸橼酸铋两种抗生素（治疗12周，效果不佳者加用抗酸分泌剂24周，治疗完成4周后复查14C呼气实验）抗酸分泌H2RA（西米替丁，雷尼替丁）PPI（奥美拉唑）保护胃粘膜硫糖

2、铝（不良反应：便秘）胶体次枸橼酸铋CBS（短期，舌发黑）米索前列醇（子宫收缩，孕妇禁用）NSAID溃疡治疗和预防对服用NSAID后出现的溃疡情况允许，立即停用NSAID 予常规剂量常规疗程的H2RA或PPI治疗换用特异COX-2抑制剂（塞来昔布）不能停用NSAID选用PPI治疗（H2RA疗效差）溃疡复发的预防1.溃疡复发的预防PPI或米索前列醇2. 溃疡复发的治疗：长程维持治疗（H2RA常规剂量的半量睡前顿服）适用于：不能停用NSAID的溃疡患者Hp溃疡Hp未除Hp溃疡Hp根除+一般基础情况差非Hp非NSAID溃疡本章是本篇重点之一。重点学习消化性溃疡的病因和发病机制，其中又以Hp感染最为重要

3、。要掌握其临床表现和一些特殊类型的消化性溃疡的特点以及并发症（很重要）。溃疡性结肠炎UC直肠、乙状结肠黏膜连续性，腹泻、腹痛、黏液脓血便、里急后重，反复发作慢性病程。呈疼痛便意便后缓解的规律。并发症并发中毒性巨结肠（低钾、钡剂、抗胆碱能药物诱发，压痛和鼓肠体征）。鉴别Crohn病CD（炎性肉芽肿，末端回肠和临近结肠，节段性，黏膜全壁）。诊断检查粪便病原学（排除感染性结肠炎）结肠镜典型改变黏膜细颗粒状，质脆、出血；弥漫性糜烂或多发性浅溃疡；见假息肉及桥状黏膜，结肠袋变钝消失。X线钡剂灌肠典型黏膜颗粒样改变；多发性浅溃疡边缘毛刺状锯齿状，炎性息肉多个圆形充盈缺损；肠管变硬，呈铅管状。治疗药物氨基水

4、杨酸制剂SASP，糖皮质激素，免疫抑制剂硫唑嘌呤。UC诊断标准：首先排除消化道其他相关疾病，再符合以下条件：典型临床表现结肠镜特征至少一项或黏膜活检或钡剂灌肠特征至少一项确诊；不典型临床表现典型结肠镜或黏膜活检或钡剂灌肠特征确诊；典型临床表现或典型既往史无典型结肠镜或钡剂灌肠特征疑诊随访。UC诊断内容（格式要求四项）：1.临床类型初发型；慢性复发性；慢性持续型；急性暴发型。2.严重程度轻型：腹泻4次/日，轻重之间，轻度全身症状；重型：6次/日，明显粘液血便，全身症状显著：持续发热，脉速，贫血，血沉，体重。3.病变范围：直肠炎，乙状结肠炎，左结肠炎，全结肠炎等。4.病情分期活动期，缓解期。UC和

5、CD的鉴别：项目溃疡性结肠炎结肠Crohn病症状脓血便多见脓血便较少见病变分布连续节段性直肠受累绝大多数少见肠腔狭窄少见、中心性多见、偏心性溃疡及黏膜溃疡浅，黏膜弥漫性充血水肿、颗粒状，脆性增加纵行溃疡、黏膜呈卵石样，病变间黏膜正常病理改变固有膜全层弥漫性炎症、隐窝脓肿、隐窝结构明显异常，杯状细胞减少裂隙状溃疡、非干酪性肉芽肿、黏膜下层淋巴细胞聚集肝硬化cirrhosis“病毒酒精胆汁积，营养循环血虫吸，免疫代谢药物毒，还有原因搞不清”：病毒性肝炎；酒精；胆汁淤积；循环障碍；药物或化学毒物；免疫疾病；寄生虫感染；遗传和代谢性疾病；营养障碍；原因不明。代偿期乏力，食欲减退；失代偿期肝病面容（皮肤

6、干枯、面色黝黑），营养差，体重减轻，对脂肪蛋白耐受差，易腹泻，腹胀腹痛，出血倾向，雌激素增多，糖尿病，蜘蛛痣（中心受压退色），肝掌（大鱼际、小鱼际和指端腹侧处红斑），门脉高压三联征（脾大，食管和胃底静脉曲张、腹壁静脉曲张呈水母头状、痔静脉扩张形成痔核，腹水）。并发症：食管胃静脉破裂出血、自发性细菌性腹膜炎Spontaneous bacterial peritonitis（应立即行经验性抗生素治疗）、原发性肝癌、肝肾综合征（顽固性腹水，少尿无尿，氮质血症，低血钠，低尿钠，肾无重要病理改变）、肝肺综合征（进展性肝病，肺内血管扩张，低氧血症PaO220mmHg）、肝性脑病（扑翼样震颤，谵妄，昏迷）、

7、酸碱电解质紊乱、血栓栓塞。病史病因；症状体征（门脉高压、肝功障碍）；肝功评定：Child-Pugh分级（肝性脑病，腹水程度，白蛋白降低，胆红素升高，凝血酶原时间延长）A级6分，C级10分（15分满分，基本平分）；B超、CT、胃镜（食管胃底静脉曲张即可确诊门脉高压，12mmHg）、肝活检。肝硬化失代偿期表现：肝功减退1.全身症状：乏力、低热、消瘦、体重、肌萎缩，水肿2.消化系统表现：食欲减退，腹泻，腹胀，腹痛 3.出血倾向：牙龈，鼻腔出血，皮肤黏膜紫癜 4.内分泌紊乱：肝病面容与皮肤色素沉着（黑色素） ；蜘蛛痣，肝掌，性功减退，男性乳房，闭经，不育（雌激素）；血糖异常：高血糖（胰岛素）or低血糖

8、（肝糖原储备）。5.黄疸门脉高压1.门脉侧支循环开放：食管胃底静脉曲张，痔腹壁静脉曲张呈水母头状；2.脾大与脾亢：三系减少，出血贫血感染；3.腹水：腹胀，移动性浊音。腹水形成机制：门静脉高压；血清白蛋白减少；淋巴液生成过多；肝对醛固酮和抗利尿激素灭活作用减弱导致钠水潴留；有效循环血容量不足，肾素-血管紧张素系统激活。腹水治疗：限制水钠摄入；利尿剂首选螺内酯，可合用呋塞米；经颈静脉肝内门体分流术TIPS；排放腹水，输注白蛋白（控制肝肾综合征）；自发性腹膜炎控制感染（主要针对革兰阴性杆菌，兼顾革兰阳性球菌抗生素）。是本篇最重要的一个内容，经常会出病例分析，而且很多内容也可以变成问答题来考，要引起重

9、视。首先要熟悉肝硬化的10大病因，门脉高压的病理生理改变以及腹水形成的机制，还要注意2个名词：肝肾综合征和肝肺综合征，另外并发症是一定要掌握的，治疗主要是腹水的治疗。肝性脑病hepatic encephalopathy重点是诱因，导致代谢紊乱，CNS功能失调综合征。临床表现人格改变、智力减退、扑翼样震颤到意识障碍、行为失常、昏迷、死亡。可逆转，易反复。机制氨代谢中毒，中枢抑制性GABA/BZ受体增多。肝性脑病的临床分期：0期（潜伏期，SHE）无行为性格异常，无神经系统病理征，脑电图正常，仅心理/智力测试有轻微异常；1期（前驱期）轻度性格改变和行为失常，有扑翼样震颤；2期（昏迷前期）意识错乱、睡

10、眠障碍、行为失常；有明显神经体征，脑电图有特征性异常，肝臭；3期（昏睡期）以昏睡和精神错乱为主，可以唤醒应答对话。扑翼样震颤仍可引出；4期（昏迷期）神志完全丧失，不能唤醒。扑翼样震颤无法引出。肝性脑病诱因：1.肝脏病变：原发性肝癌等2.脑中枢抑制：酒精、催眠镇静药、麻醉药等3.NH3生成过多：高蛋白饮食，消化道出血，排钾碱中毒等4.NH3排泄减少：便秘，大量利尿，大量引流腹水，尿毒症等肾前性氮质血症5.NH3处理过少：门体分流、门脉血栓等口诀：“肝癌血栓分流术，药物容量产氨多”HE诊断依据： 基础病变：严重肝病、广泛门体侧支循环； 症状：精神紊乱、昏睡或昏迷，可引出扑翼样震颤； 明显肝功能损害

11、或血氨增高； 脑电图改变； 心理智能测验、诱发电位异常； 头部CT/MRI排除脑血管意外及颅内肿瘤等疾病。HE治疗：消除诱因（控制消化道出血和感染，禁用镇静麻醉药，纠正水电紊乱，谨慎利尿和放腹水，防治顽固性便秘）；营养支持治疗（限制蛋白摄入）；减少肠道毒物生成与吸收（清洁肠道，口服乳果糖和抗生素，益生菌）；促进氨的清除（鸟氨酸门冬氨酸OA、锌制剂）；拮抗神经毒素（氟马西尼拮抗BZ受体，支链氨基酸）；基础疾病治疗（阻断肝外门体分流，人工肝，肝移植）。本章要点熟悉其发病机制（几个学说），因为治疗都是根据这些学说来的。临床表现里面的分期相对比较重要，还有一个SHE（亚临床性肝性脑病）要关注一下。急性

12、胰腺炎acute pancreatitis腹痛（大量饮酒或饱餐后，持续性伴阵发性加剧，上中腹向腰背放射），恶心呕吐，发热。SAP呈急腹症，移动性浊音（血性腹水），麻痹性肠梗阻，并发假性囊肿，Grey-Turner征（血液、胰酶、坏死组织液渗入腹壁，两侧肋腹部皮肤灰紫色），Cullen征（脐周皮肤青紫），血钙2mmol/L，腹水高淀粉酶活性，血尿淀粉酶突然下降，肢体出现脂肪坏死。并发“二肿三衰大出血，脑病感染高血糖”（胰腺脓肿，假性囊肿，ARF，ARDS，AHF,消化道大出血DIC休克，胰性脑病，感染，高血糖）。血清淀粉酶正常3倍，CT确定急性坏死。SAP（重症）诊断标准：临床症状：烦躁不安，四肢厥冷，皮肤斑点，休克征；体征：腹强直，腹膜刺激，Grey-Turner, Cullen征、肠鸣音减弱或消失、黄疸、手足低钙抽搐；实验室检查：血钙11.2 mmol/L，血尿淀粉酶突然下降；腹腔诊断性穿刺：高淀粉酶活性腹水、血性腹水。治疗MAP（轻症）治疗：禁食，输液， 胃肠道减压，抑酸，止痛。SAP（重症）治疗：ICU监护，生长抑素（抑胰液分泌），预防感染，手术治疗（或内镜EST），营养支持。消化道出血四大病因