完全性房室传导阻滞Word下载.docx

1、完全性房室传导阻滞 - 疾病概述 完全性房室传导阻滞完全性房室传导阻滞（completeatrioventricularblock），亦称三度房室传导阻滞，是指由于房室传导系统某部分的传导能力异常降低，所有来自心房的激动都不能下传而引起完全性房室分离。完全性房室传导阻滞患者在50岁以上较多，年轻患者中完全性房室传导阻滞以暂时性的较多。男性患者较女性多。完全性房室传导阻滞的症状及血流动力学变化取决于心室率减慢的程度及心肌的病变与功能状态。体力活动时可有心悸、头晕、乏力、胸闷、气短。如心室率过于缓慢，尤其是心脏同时有明显的缺血或其他病变，或并发于广泛急性心肌梗死或严重急性心肌炎者，则症状可较重，可

2、出现心力衰竭或休克，或因大脑供血不足而发生反应迟钝或神志模糊，进而发展为晕厥（发生率可达60%）、阿-斯综合征。如出现室性逸搏心律，往往提示发生阻滞的部位较低。由于心房与心室分别由两个不同的起搏点激动，各保持自身的节律，心电图上表现为：P波与QRS波毫无关系（PR间期不固定），心房率快于心室率。如果偶尔出现P波下传心室者，称为几乎完全性房室传导阻滞。心房颤动时，如果出现心室律慢而绝对规则，则为心房颤动合并三度房室传导阻滞。完全性房室传导阻滞 - 症状体征 完全性房室传导阻滞1、急性心肌梗死时伴发完全性房室传导阻滞的临床表现有其特点：急性心肌梗死时血流动力学障碍的程度，取决于梗死的部位、传导阻滞

3、发生的速度、心室起搏点的部位与心室率。下壁梗死并发三度房室阻滞，如是由一度或二度文氏型房室传导阻滞逐渐发展来的，心室率不是过于缓慢，可不引起临床病情恶化。相反，多数前壁梗死并发三度房室阻滞时，可出现低血压、休克及严重左心衰竭。不论前壁或下壁梗死，若突然出现QRS波增宽，心室率过于缓慢，低于40次/min以下的三度房室阻滞者，皆易诱发心室停搏或室性心动过速或心室颤动。前壁比下壁心肌梗死并发完全性房室传导阻滞的病死率要高2倍。但当下壁合并右心室心肌梗死并发完全性房室传导阻滞时，因右心室对左心室的充盈作用减低，而使心排血量进一步下降，血流动力学障碍加重，病死率明显增加。急性心肌梗死并发的完全性房室传

4、导阻滞大多为暂时性的，仅少数患者于梗死后永不恢复。心电图中心室率慢、QRS波增宽明显者特别容易发生晕厥或心力衰竭。完全性房室传导阻滞患者的第1心音轻重不等，有时特别响，如开炮音，这是由于心房和心室收缩时间的相互关系经常有变动所致。2、临床分类（1）先天性完全性房室传导阻滞：多数与先天性心脏病并存，与房室结、希氏束及其束支发育不全或存在缺陷有关。当合并复杂的心脏畸形、逸搏心律的QRS波宽大畸形及Q-T间期延长者，提示预后不良。先天性完全性房室传导阻滞患者大部分无症状。但也有一部分患者日后可出现晕厥而需安置起搏器，少数可发生猝死。逸搏点对阿托品的反应和房室交接性逸搏恢复时间有助于估计患者可能出现的

5、症状及预后。（2）急性获得性完全性房室传导阻滞：由急性心肌梗死、药物、心脏外科手术、心导管检查和导管消融等损伤所致的完全性房室传导阻滞常是暂时性的。约有10%的病例阻滞可在希氏束，逸搏点常位于束支-浦氏纤维内，频率4次/min，且不恒定，QRS波常宽大畸形。这种损伤常是不可逆的，需要安置起搏器。原有希-浦系统病变者，在应用某些抗心律失常药，特别是抑制钠快通道的药物，如利多卡因、普鲁卡因胺、丙吡胺后，可以出现二度或三度希-浦系统阻滞。外科手术治疗主动脉瓣病变和室间隔缺损时，容易损伤希氏束，其术后完全性房室传导阻滞的发生率较高。原有左束支阻滞的患者，在进行右心导管检查时，可由于产生右束支阻滞而导致

6、完全性房室传导阻滞。在大多数病例心导管所致的束支损伤是暂时的，数小时后即可恢复。射频或直流电消融治疗快速性心律失常时，当导管消融靠近房室结时，同样可产生完全性房室传导阻滞。（3）慢性获得性完全性房室传导阻滞：通常见于不同病因所致的广泛心肌瘢痕形成，尤其是动脉硬化、扩张型心肌病和高血压病，特发性心脏纤维支架硬化症（Lev病）和传导系统的纤维性变（Lenegre病）可以导致慢性进行性加重的束支及分支阻滞。二尖瓣及主动脉瓣环钙化、退行性变、狭窄、钙化的二叶主动脉瓣亦可引起严重房室传导阻滞，且主要累及希氏束近端。其他一些疾病，如结节病、风湿性关节炎、血色病、遗传性神经肌肉疾病、梅毒、甲状腺疾病（甲状腺

7、功能亢进或低下）以及房室结转移性肿瘤等均可引起慢性完全性房室传导阻滞。这些阻滞趋向于永久性，常需置入人工心脏起搏器。完全性房室传导阻滞 - 疾病原因 完全性房室传导阻滞完全性房室传导阻滞常见于冠心病患者，特别是50岁以上的患者。急性心肌梗死时完全性房室传导阻滞的发生率为1.8%8%，阜外医院报告为2.6%。急性下壁心肌梗死的发生率比前壁心肌梗死高24倍。多发生于发病后14天，持续时间可以数秒钟至数天不等。完全性房室传导阻滞发生于下壁者，在发生之前或当完全性房室传导阻滞消除时，多出现一度或二度型房室传导阻滞；发生于前壁梗死者，在发生之前或之后，多出现二度型房室传导阻滞或右束支阻滞，少数自梗死开始

8、时就表现为完全性房室传导阻滞。认为不少慢性或持久性完全性房室传导阻滞是由原因不明的双侧束支纤维性变所致。有报告Lev病（即左侧心脏支架硬化症，亦称心脏支架病、室间隔钙质沉着症或特发性束支阻滞纤维化，或束支硬化变性疾病）和Lenegre病（亦称特发性双侧束支纤维化，或称室内传导系统退行性变）占引起完全性房室传导阻滞病因的42%，居首位。其他如扩张型心肌病，15%有完全性房室传导阻滞。病毒性心肌炎三度阻滞并不少见，通常为暂时性的，但偶尔也可成为急性心肌炎患者的初发表现和猝死原因。急性风湿热以一度多见，其次为二度，三度少见。此外，如先天畸形、心脏外科手术、外伤、各种感染性心肌炎、心肌病等也可导致永久

9、性完全性房室传导阻滞。尚有药物中毒、电解质紊乱所致，但多数为暂时性完全性房室传导阻滞。完全性房室传导阻滞 - 发病机制 完全性房室传导阻滞的发生机制是房室交接区的病理性绝对不应期极度延长，占据了全部心动周期。所有的心房激动均落在了房室交接区的绝对不应期内，使心房激动全部受阻在交接区而不能下传至心室。心室则由房室交接区或心室起搏点所控制，形成房室交接区逸搏心律或室性逸搏心律，或是房室传导系统因手术损伤或先天畸形而发生解剖上房室传导的中断，导致完全性房室传导阻滞的发生。完全性房室传导阻滞 - 诊断检查 图1诊断：1、根据病史、临床症状、体征。2、心电图诊断标准（1）在完全性房室脱节中寻找完全性房室

10、传导阻滞。（2）根据P（P、F、f）波的频率、出现时相与QRS形态、时间、频率进行比较，P与QRS无关系，心室率60次/min，初步鉴别完全性房室脱节是阻滞性的，还有干扰性的，或阻滞与干扰并存，是以干扰为主，还是以阻滞为主。大多数P波位于T波之后至下一个P波之后的一定时间仍不能下传者，可确诊完全性房室传导阻滞。实验室检查：目前尚无相关资料。其他辅助检查：图21、心电图检查（1）典型完全性房室传导阻滞的心电图特点：心房（P）与心室（QRS）各自激动，互不相干，呈完全性房室分离。P-R间期不固定，心房率快于心室率。心房节律可以为窦性心律、房性心动过速、心房扑动或心房颤动（图1）。心室节律可以为房室

11、交接性逸搏心律（QRS波正常），心室率4060次/min（图1）或室性逸搏心律（QRS宽大畸形），心室率2040次/min（图2）。心室律一般规则，亦可不规则。（2）对典型完全性房室传导阻滞心电图的详细描述：图3心房率快于心室率是完全性房室传导阻滞所致的完全性房室分离的重要特点之一。以此可排除能引起完全性房室分离的其他原发性心律失常。例如：A、由窦房结的频率减慢所致的完全性房室分离；B、由交接区或室性的频率加速所引起的完全性房室分离；C、由窦房传导阻滞所致的完全性房室分离；D、由上述三个原因不同的组合所致的完全性房室分离。心房节律大多由窦房结控制，其次以心房颤动较多见。完全性房室传导阻滞时出现

12、的房室交接性逸搏心律，是由于阻滞区位于房室结内，逸搏心律通常起源自房室结下部（N-H区）和希氏束上、中、下段。其特点是：起源自房室结下部或希氏束上段时，心室率4055次/min，偶尔更慢或稍快，QRS波形态正常（窄的）；完全性希氏束内阻滞时，逸搏点往往位于希氏束下段，心室率大多在40次/min以下（3050次/min），QRS波形态正常。图4完全性房室传导阻滞时出现的室性逸搏心律，是由于完全性阻滞发生在希氏束下（双侧束支水平）。室性逸搏心律通常起源自希氏束分叉以下的束支或分支，偶可起源在外周浦肯野纤维。心室率大多为2540次/min，偶可稍快，或慢至1520次/min。QRS波均增宽（0、11

13、s）而畸形。室性逸搏心律的QRS波如呈左束支阻滞图形，则起搏点位于右束支。QRS波如呈右束支阻滞图形，心电轴不偏，则起搏点位于左束支；如心电轴显著左偏，则起搏点位于左后分支；如电轴显著右偏，则起搏点位于左前分支。完全性房室传导阻滞时的心室率一般均规则，但逸搏心律也可以不规则。凡是室性逸搏心律或房室交接性逸搏心律，其R-R间距之差0、12s，即可诊断为室性心律不齐。如果出现心室夺获，即使只有一个，便不是完全性房室传导阻滞，应该诊断为高度房室传导阻滞。故心电图应描记长些，并仔细观察。图5有报告完全性房室传导阻滞患者经电生理检查，发现有36%的患者有心房夺获，QRS波逆传至心房，有逆行性P-波；此外

14、有17%隐匿性逆传至房室交接区（V波后有H波）。希氏束下阻滞的患者中有逆向传导者可达20%。（3）完全性房室传导阻滞心电图的特殊类型：完全性房室传导阻滞时的钩拢现象：完全性房室传导阻滞时，心房通常在窦房结控制下，心房率较快，心室率较慢，但是心房、心室的两个频率不同的节律点，可发生明显的正性变时作用，即心室发出激动时可使窦性心率暂时增加，产生窦性心律不齐，心电图上表现为含有QRS波的P-P间期比不含有QRS波的P-P间期短，发生在QRS波后的P波常来得早。既往称此为时相性窦性心律不齐，实际是钩拢现象的正性变时性作用（图3）。有报告完全性房室传导阻滞时约42%的心室波可使随后的窦性P波明显提前，约

15、54、5%的心室波使其后的P波轻度或不恒定地缩短。但亦有3、5%的心室波可使其后的P波推迟出现。三度阻滞时最明显的正性变时作用常发生在QRS波后0、30、4s出现的P波，所产生的P-P间期最短，而心室波后0、61、0s出现的窦性P波常被推后，使P-P间期反而延长。完全性房室传导阻滞伴过缓的逸搏心律：表现为房室交接性逸搏心律的频率小于40次/min，室性逸搏心律频率小于25次/min。此情况反映逸搏心律的自律性低，易发展为阿-斯综合征、心室颤动、心室停搏（图4，5）。图6完全性房室传导阻滞伴较快的心室率：多见于年轻患者、先天性完全性房室传导阻滞者、洋地黄中毒所致者，阿-斯综合征发作中止后，当时心室率可达100次/min，以后很快变为缓慢。完全性房室传导阻滞伴晕厥后巨大T波：T波可倒置或直立。多见于心室停搏刚过后，第1个T波特别高，以后渐低。可能与心室停搏所致交感神经极度兴奋或心肌缺血有关。完全性房室传导阻滞伴室房传导：完全性房室传导阻滞既往认