肺栓塞诊断和治疗.docx

1、肺栓塞诊断和治疗 肺栓塞诊断和治疗 肺栓塞诊断和治疗 肺栓塞诊断和治疗 肺栓塞是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征。 其发病率、 病死率及误诊率均颇高， 是国内外重要的医疗保健问题之一， 倍受关注。 近年，深静脉血栓形成一肺栓塞的病因学、 诊断学和治疗学的研究有了 明显的提高， 其病残率和病死率可望会逐渐下降。 不言而喻， 这需各科医师共同努力才会得以实现。 常见病因： 静脉血栓形成的基本原因是血流停滞、 血液高凝状态及血管壁损伤。 常见的诱因是卧床少动、 创伤、 术后、 慢性心肺疾病、 肥胖、 恶性肿瘤、 妊振、 口服避孕药以及某些凝血、 纤溶机制的先天性缺陷(

2、如 S 蛋白、 C 蛋白缺乏) 等。 深静脉血栓形成一肺栓塞年发病数在美国约为 630000 人， 是第三位常见的急性心血管病。 其中 250000 患者住院， 50000 人死亡， 病死率仅次于肿瘤和心肌梗死。 主要死亡原因为右心衰竭、 复发性肺栓塞及慢性肺动脉高压。 我国尚无确切的流行病学资料， 但据部分调查资料估计， 本病的患病率远比预料的为多。 临床表现 肺栓塞引起的病理生理学改变主要包括血流动力学和呼吸功能两个方面。 心肺功能改变的程度决定于肺功脉墙塞的范围、 速度、 原心肺功能状态及肺血管内皮的纤溶活性等。 轻者可无明显改变； 重者可导致肺循环阻力增加， 肺动脉高压， 急性右心功能

3、不全及猝死。 累及两个肺叶或伴体动脉压下降者为大块肺栓塞； 伴肺组织坏死者为肺梗死。 肺栓塞的临床表现多种多样， 实际是一较广的临床谱， 主要决定于堵塞的肺段数。 从轻症患者的 23个到严重患者 1516 个肺段不等， 但基本包括以下几种类型： (1) 急性肺原性心脏病： 突发呼吸困难、 紫钳、 濒死感、 低血压、 休克、 右心衰竭等， 见于栓塞 2 个肺叶以上的患者； (2) 肺梗死： 突然气短、 胸痛、 咯血及胸膜摩擦音或胸腔积液； (3) 不能解释 的呼吸困难： 栓塞面积相对较小， 是提示死腔增加的唯一症状； (4) 慢性反复性肺血栓栓塞： 发病隐匿、 缓慢， 发现较晚， 主要表现为重症

4、肺功脉高压和右心功能不全， 是临床进行性的一个类型。 (一) 症状和体征 肺栓塞的症状和体征都是非特异性的。 1. 症状最常见的有： (1) 呼吸困难(90%) ， 尤以活动后明显； (2) 胸痛(88%)， 有两种性质， 多数为胸膜性疼痛， 少数为心绞痛发作； (3)咯血(30%)； (4)惊恐(55%) ； (5) 咳嗽(50%) ； (6) 晕厥(13%) 等。 值得指出的是临床有典型肺梗死三联症患者(呼吸困难、 胸痛及咯血) 不足 1/3。 2. 体征急性肺栓塞常见的一般体征有发热， 呼吸变快， 心率增加， 紫钳等。 呼吸系统常见的体征有气管向患侧移位， 肺野可闻及哮鸣音和干湿罗音，

5、也可有肺血管杂音， 并随吸气增强， 此外胸膜摩擦音等。 心脏方面的体征有肺动脉第 2 音亢进； 胸骨左缘第二肋间闻及收缩期喷射音或收缩期喷射性杂音及三尖瓣区返流性杂音， 后者易与二尖瓣关闭不全相混淆； 也可有右心性第 3 及第 4 心音， 分别为室性和房性奔马律； 以及心包摩擦音等。 最 有意义的体征是反映右心负荷增加的颈静脉充盈、 搏动及下肢深静脉血栓形成所致的肿胀、 压痛、 僵硬、 色素沉着和浅静脉曲张等。 (二) 实验室检查 1. 胸部 X 线检查可见到区域性肺血管纹理稀疏、 纤细， 肺透亮度增加； 未受累部分呈现纹理相应增多(即肺血分布不匀) 。 肺梗死时可发现肺周围浸润性阴影， 形状

6、不一， 常累及肋脯角， 也可出现盘状肺不张及 Hampton 驼峰征， 系继发性肺小叶血液填壳影， 患侧脯肌抬高及胸腔积液(少中量) 。 栓塞部位肺血减少。 上腔静脉和奇静脉影扩大， 肺门动脉扩张， 右肺下动脉横径可增宽， 也可正常或变细， 后者也有诊断意义。 X 线胸片也可完全正常 。 2. 心电图改变多为一过性的， 动态观察有助于对本病的诊断。 常见的心电图改变是 QRS电轴右偏， 肺型 P 波， S QT型， 右胸前导联及 、 、 aVF 导联 T 波倒置， 完全性或不完全性右束支传导阻滞。 有时心电图改变不够典型、 轻微， 或仅有 V1-V3R-5RS 波粗顿、 挫折。 3. 动脉血气

7、检查是肺栓塞重要的筛选方法。 肺血管床栓塞 1520%时可出现低氧血症，发生率约 76%， pa02 也可完全正常； 93%有低碳酸血症； 8695%P(A-a) O2 增大， 后二者正常是诊断肺栓塞的反指征。 4. 放射性核素肺扫描是安全、 无创及有价值的肺栓塞诊断方法。 肺灌注扫描的典型所见是呈肺段分布的灌注缺损， 不呈肺段性分布者诊断价值受限。 肺灌注扫描的假阳性率较高， 以下情况均可引起放射性灌注缺损： (1) 血管腔外受压(肿瘤、 气胸、 胸腔积液) ； (2)支气管一肺动脉吻合(慢性肺部炎症、 支气管扩张等) ； (3) 局部肺泡缺氧引起的肺血管收缩(慢性阻塞性肺疾病) ； (4)

8、 肺血管阻力增加(左心充血性心力衰竭) ； (5) 肺组织纤维化(肺囊肿、 陈旧性肺结核) ； (6) 肺切除术后。 为减少肺灌注扫描的假阳性率， 可做肺通气扫描以提高诊断的准确性。 肺通气罐注扫描的常见结果： (1) 肺通气扫描正常， 而灌注呈典型缺损， 高度可能肺栓塞； (2) 病变部位既无通气， 也无血流灌注， 最可能的是肺实质性疾病， 不能诊断栓塞(肺梗死除外) ； (3) 肺通气扫描异常， 灌注无缺损， 为肺实质性疾病； (4) 肺通气与灌注扫描均正常， 可除外症状性肺栓塞。 5. 超声心动图经胸与经食管二维超声心动图能直接和间接显示肺栓塞征象， 前者适用于肺动脉主干及其左右分支栓塞

9、； 后者为右室扩大， 室间隔左移， 左室变小， 呈D 字形， 右室运动减弱， 肺动脉增宽， 三尖瓣返流等。 近来有报道用血管内超声诊断外周肺动脉栓塞， 并用于疗效的评价。 6. 增强 CT 扫描有相当好的诊断价值。 其直接征象为半月形、 环形充盈缺损(附壁) ， 完全梗阻及轨道征； 间接征象为主肺功脉， 左、 右肺动脉主干扩张， 血管断面细小、 缺支，墙塞区与正常血运区或实变组织与非实变组织间于肺灌注期可呈玛塞克征(mosaicperfusion) ， 肺梗死灶及胸膜改变等。 7. 肺动脉造影是诊断肺栓塞最可靠的方法。 有价值的征象是： (1) 肺动脉内充盈缺损； (2) 肺动脉分支完全阻塞(

10、截断现象) ； (3) 肺野无血流灌注； (4)肺动脉分支充盈和排空延迟。 肺动脉造影检查有一定危险性， 特别是并发肺动脉高压的患者， 致残率为 1%， 死亡率为 0. 01%0. 5%， 因此， 在决定实施肺功脉造影前， 应权衡利弊， 慎重考虑。 8. 下肢深静脉检查肺栓塞的栓子约 70%90%来自下股深静脉。 有下肢深静脉血栓形成(DVT) 的患者约半数可能发生肺栓塞， 因此， DVT 被认为是肺栓塞的标志， 故下肢深静脉的检查对诊断和防治肺栓塞十分重要。 一侧小腿周径比另一侧大 1 厘米有诊断意义。 由于近半数下肢静脉病患者物理检查正常， 故常需借助其他检查加以明确。 (1) 静脉造影可

11、清楚地显示静脉堵塞的部位、 性质、 程度、 范围和侧枝循环以及静脉功能状态， 但可致局部疼痛、 过敏反应及静脉炎加重， 甚或栓子脱落， 再次发生肺栓塞， 因此， 传统静脉造影目前已较少应用。 (2) 放射性核素静脉造影与传统静脉造影符合率达 90%。 (3) 血管超声多普勒检查准确性为 88%93%。 9. 血浆 D 一二聚体测定 D 一二聚体是交联纤维蛋白特异的降解产物， 小于 500ng/ml 强烈提示无肺栓塞， 有排除诊断的价值。 诊断 首要的是提高对肺栓塞的诊断意识。 其次， 有所谓典型肺栓塞征象的患者不多； 心电图和胸部 X 线改变常是一过性的。 患者通常仅有一两个提示可能有肺栓塞的

12、症状， 如突发原因不明 的气短， 特别是劳力性呼吸困难， 当伴有一侧下肢肿胀、 疼痛者更需考虑有肺栓塞的可能。 对存在肺栓塞易发因素， 临床疑有肺栓塞的患者应按临床表现及实验室检查进行诊断。 鉴别诊断 肺栓塞的临床类型不一， 需与其鉴别的疾病各不相同， 以肺部表现为主者常被误诊为其他胸肺疾病； 以肺动脉高压和肺心病为主者则易误诊为其他心脏疾病。 其中最常被误惨的疾病有冠状动脉供血不足、 急性心肌梗死、 心肌炎、 肺炎、 胸膜炎、 支气管哮喘、 肺不张、 急性呼吸窘迫综合征、 主动脉夹层及高通气综合征等。 治疗 绝大多数的肺栓塞都是可以治疗的。 其治疗随临床类型不同而不同。 近年肺栓塞的治疗研究

13、进展甚快， 治疗更趋规范化， 接受治疗的患者病死率为 5%-8%， 不治疗者为 25%一30%。 急性肺栓塞的治疗 1. 治疗的目的(1) 渡过危急期； (2) 缩小或消除血栓； (3) 缓解栓塞引起的心肺功能紊乱； (4) 防止再发。 2. 具体治疗(1) 一般处理密切监测呼吸、 心率、 血压、 心电图及血气等变化。 使患者安静， 绝对卧床。 吸氧， 胸痛重者可给止痛剂， 保持大便通畅， 排便勿用力， 应用抗生素控制下股血栓性静脉炎和预防肺栓塞并发感染。 (2)急救措施合并休克者给予多巴胺、 多巴酚丁胺或去甲肾上腺素， 迅速纠正引起低血压的心律失常， 如心房扑动、 心房颤动等。 维持平均动脉

14、血压10. 7kPa(80mmHg)， 心脏指数2. 50L/min m2 及尿量500m1/d。 同时积极进行榕栓、 抗凝治疗， 争取病情迅速缓解。 需指出， 急性肺栓塞 80%死亡者死于发病后 2小时以内， 因此， 治疗抢救须抓紧进行。 (3) 溶栓治疗可迅速榕解血栓和恢复肺组织再灌注， 逆转右心衰竭， 改善肺毛细血管容量及降低病死率和复发率。 有效率在 80%以上。 溶栓主要用于 2 周内的新鲜血栓栓塞， 愈早愈好。 指征是： 1) 大块肺栓塞； 2) 肺栓塞伴休克； 3) 原有心肺疾病的次大块肺栓塞引起循环衰竭者。 溶栓治疗的具体方案， 美国食品药物管理局批准的是： (1) 链激酶：

15、负荷量 25 万单位，30min 静脉注射， 然后 10 万单位/h， 连续 24h 静脉给药， 1977 年批准。 (2) 尿激酶： 负荷量 4400 单位/kg， 10min 静脉注射， 然后 4400 单位/kg/h， 连续 1224h 静脉给药， 1978年批准。 (3) t-PA： 100mg， 2h 内连续静脉注射， 1990 年批准。 国内常用溶栓方案： (1) UK： 2 万 IU/kg， 2 小时静脉滴注； (2)rt-PA： 50100mg， 2 小时静脉滴注； (3) SK： 负荷量 500000IU， 后以 10000IU/h， 持续静脉滴注。 因肺栓塞溶栓治疗不同时并

16、用肝素，故一般不需做血凝检查， 目前多用固定剂量给药， 也不需做剂量判断。 溶栓治疗结束后常规继以肝素和华法令治疗。 溶栓疗法出血发生率为 5 一 7%， 致死者约 1%。 溶栓治疗的绝对禁忌证有活动性胃肠道出血， 两个月内的颅内出血， 颅、 脊柱术后。 相对禁忌证主要的有 10 天内外科大手术、 分娩， 近期严重胃肠道出血， 肝肾功能衰竭， 严重创伤及高血压患者收缩压大于 26. 7KPa(200mmHg) ， 舒张压大于 14. 7kPa(110mmHg) ； 次要的有心肺复苏， 左房血栓， 感染性心内膜炎， 肝肾疾病， 出血性疾病及糖尿病出血性视网膜炎等。 新老溶栓方案的比较 项目 过去

17、的 新近的 时间窗 5 天 14 天 诊断 肺动脉造影 肺扫描/超声心动图/增强 CT 滴药时间 较长 较短 途径 肺动脉 周围静脉 实验室检查 多 无 场所 监护病房(ICU) 普通病房 (4) 抗凝治疗可防止栓塞发展和再发， 使自身纤溶机制溶解己存在的血栓。 但单纯抗凝的疗效及远期结果远不如溶栓并用抗凝疗法好， 抗凝治疗 1-4 周， 肺动脉血块完全溶解者为 25%， 4 个月后为 50%。 常用的抗凝药物有肝素和华法令。 可疑急性肺栓塞阶段， 首先静脉注射肝素 5000 单位， 诊断确定后， 每小时肝素持续静点 5001000 单位， 将 APTT 比对照值延长 1. 52. 0 倍。

18、为预防新的血栓形成和血栓延伸， 肝素使用时间为 710 天。 肝素的最大副作用是出血， 间歇静脉注射出血发生率达 10%12%， 持续静脉滴注出血发生率为 1%5%， 出血出现的几率与长期饮酒、 女性及与抗血小板药物合用使血小板减少等有 关， 累积效果常在用药后第 3 天出现。 肝素治疗后加用华法令的目的在于预防复发肺栓塞， 预防静脉血栓的延伸。 华法令组静脉血栓的再发率为 2%， 非使用组再发率达 17%； 1年后， 华法令组再发率为 4%， 而非华法令组为 32%， 呈明显差异。 华法令的起效时间为23 天， 因此肝素停药前的 34 天开始给药， 华法令的使用剂量使 PT 值比对照值延长1

19、. 52. 5 倍， 国际标准化比率至 2. 02. 5 之间。 华法令的副作用也是出血， 出血率可达2. 4%10%， 出血危险性增加的因素有： 60 岁以上、 舒张期高血压、 消化道溃疡、 肝肾疾病、 影响华法令代谢和增加疗效的药物合用等。 华法令通过胎盘影响妊娠初期胎儿的发育， 因此妊娠期间最好使用肝素代替华法令。 (5) 外科治疗 1) 肺动脉血栓摘除术： 用于伴有休克的大块肺栓塞， 收缩压低到13. 3kPa(100mmHg) 以下， 中心静脉压增高， 肾功能衰竭， 内科治疗失败或不宜内科治疗者。 手术死亡率较高。 2) 经静脉导管破碎巨大肺栓塞， 同时也可合用局部溶栓。 48 小时

20、后肺功脉平均压明显下降， 有效率为 60%， 死亡率为 20%。 多用于榕栓和抗凝治疗禁忌患者。 (6) DVT 的治疗约 70%-90%急性肺栓塞的栓子来源于 DVT 的血栓脱落， 特别是下肢深静脉尤为常见， 因此， 对急性肺栓塞患者的治疗绝不能忽视 DVT 的检查和处理， 以防肺栓塞的再发。 DVT 的治疗原则是卧床、 患肢抬高、 抗凝(肝素和华法令) 、 榕栓(个体化) 、 消炎及使用抗血小板聚集药等。 这些在急性肺栓塞的治疗中多巳兼顾， 但具体用法仍有某些不同。 为防止血栓脱落肺栓塞再发可于下腔静脉安装滤器， 如抗凝治疗禁忌或有并发症或血栓栓塞复发， 或有高危近端静脉血栓形成或肺栓塞，

21、 或有肺动脉高压的慢性复发性栓塞及肺栓塞外科手术患者。 狄之昕 Z10350 2Mm(Gg! BbV v5Qq0Kk FfZz9Tu4Oo-Ij%DdXx8Ss2M m) Hh!Bh!BbVv 6Qq0Kk*FfZz9 Uu4Oo-Jj%DdX y8Ss2Mn) Hh!B cWw6Qq1Ll*F f #AaUu4Pp+Jj% EeYy8St3Nn) H i$CcWw7Rr1Ll(Gg#AaVv5Pp+ KkEeYz9Tt3N o-Ii$CdXx7R r 2Mm(Gg! BbVv5 Qq0Kk FfZz9T u4Oo-Ij%DdXx8Ss2Mm) Hh! Bb Ww6Qq0Kl*FfZ zaUu

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