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1、儿科复习最全精心整理 感染过程的表现：1.病原体被清除：非特异性免疫和特异性免疫2.隐性感染（covert infection）：又称亚临床感染。是指病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而在临床上不显出任何症状、体征，甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。大多数病原体感染都以隐性感染为主。结局：大多数获特异性免疫，病原体被清除；少数人转变为无症状携带者，病原体持续存在于体内。3.显性感染（overt infection）：又称临床感染。是指病原体侵入人体后，不但诱导机体发生免疫应答，而且通过病原体本身的作用或机体的变态反应，而导致组织损伤，引起

2、病理改变和临床表现。结局：病原体被清除，感染者获较为稳固的免疫力；免疫力不牢固，再受感染而发病；小部分成为慢性病原携带者。4.病原携带状态（carrier state）：无明显临床症状而携带病原体。 按病原体种类分：带病毒者，带菌者，带虫者 按发生和持续时间长短分：潜伏期携带者，恢复期携带者，慢性携带者 按携带持续时间分：急性携带者（3months)潜伏性感染（latent infection）病原体感染人体后寄生于某些部位，由于机体免疫功能足以 将病原体局限化而不引起显性感染，但又不足以将病原体清除时，病原体便可以长期潜伏起来，待机体免疫功能下降时，则可引起显性感染。在此期间，病原体一般不排

3、出体外（系非感染源，不同于病原携带状态）。注意：1） 隐性感染最常见，病原携带状态次之，显性感染所占比重最低 2） 上述五种表现形式在一定条件下可相互转变。 感染过程中病原体的作用：1 侵袭力(invasiveness): 是指病原体侵入机体并在机体内生长、繁殖的能力。2 毒力（virulence）：内外毒素和其他毒力因子。3 数量(quantity)：同一种传染病中，入侵病原体的数量一般与致病能力成正比。4 变异性(variability)：（1)境、药物、遗传等因素（人工培育多次传代使病原体的致病力减弱；在宿主之间反复传播可使致病力增强（2)原体的抗原变异 可逃逸机体的特异性免疫作用而继续

4、引起疾病 传染病的流行过程及影响因素流行过程的基本条件：1.传染源(source of infection)：是指病原体已在体内生长、繁殖并能将其排出体外的人和动物。（1）患者（2） 隐性感染者 （3） 病原携带者 （4） 受感染的动物2.传播途径(route of transmission)：病原体离开传染源到达另一个易感者的途径。（1）呼吸道传播（2) 消化道传播（3）接触传播（4）虫媒传播（5）血液、体液传播3.人群易感性 ：对某种传染病缺乏特异性免疫力的人称为易感者(susceptible person)，他们对病原体都具有易感性(susceptibility)。当易感者在某一特定人群

5、中的比例达到一定水平，若又有传染源和合适的传播途径时，则很容易发生该传染病流行。传染病的周期性(periodicity)：某些病后免疫力很巩固的传染病，经过一次流行之后，需待几年当易感者比例再次上升到一定水平时，才会发生另一次流行的现象。 影响流行过程的因素：1.自然因素：地理、气象、生态等。自然疫源性疾病：某些自然生态环境为传染病在野生动物之间的传播创造良好条件，人类进入这些地区时亦可受感染，又称为人兽共患病(zoonosis)。2.社会因素：社会制度、经济状况、生活条件、文化水平等。传染病的特征 基本特征：1.有病原体（Pathogen）2.有传染性（infectivity）这是传染病与其

6、他感染性疾病的主要区别。3.有流行病学特征（epidemiologic feature）(1）散发性发病（sporadic occurrence）：某传染病在某地区近几年来发病的一般水平。(2）流行（epidemic）：当某传染病在某地的发病率显著高于近年来的一般水平时称为流行。(3)大流行(pandemic)：若某传染病的流行范围甚广，超出国界或洲界时称为大流行。(4)暴发流行（epidemic outbreak）：传染病病例发病时间的分布高度集中于一个短时间之内者。4.有感染后免疫（postinfection immunity）：免疫功能正常的人体经显性或隐性感染某种病原体后，都能产生针对

7、该病原体及其产物（如毒素）的特异性免疫。 临床特点：1.病程发展的阶段性：(1) 潜伏期（incubation period）：从病原体侵入人体起，至开始出现临床症状为止的时期，相当于病原体在体内繁殖、转移、定位、引起组织损伤和功能改变导致临床症状出现之前的整个过程。(2)前驱期（prodromal period）：从起病至临床症状明显开始的时期，通常是非特异性的。(3)症状明显期（period of apparent manifestation）:在此期间该传染病所特有的症状和体征都通常获得充分表现。(4)恢复期（convalescent period）：当机体的免疫力增长至一定程度，体内的

8、病理生理过程基本终止，患者的症状体征基本消失。在此期间体内可能还有残余的病理改变或生化改变。再燃（recrudescence）：当传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻，但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段，由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖，使体温再次升高，初发病的症状与体征再度出现的情形。复发（relapse）：指当患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于体内残存的病原体再度繁殖而使临床表现再度出现的情形。后遗症（sequela）：指某些传染病的患者在恢复期结束后，某些器官功能长期都未能恢复正常的情形。多见于以中枢神经系统病变为主的传染病。2.常见的症状和体征：(1)发热 （三个阶段：体温上

9、升期、极期、体温下降期） （五种热型：稽留热、弛张热、减息热、回归热、不规则热）(2)发疹：许多传染病在发热的同时伴有发疹，称为发疹性传染病。皮疹分为外疹和内疹即粘膜疹（疹子出现的时间和先后次序：水痘风疹第1天，猩红麻疹次第连（2、3日），斑疹伤寒第5日，伤寒再接第6天）。形态包括斑丘疹、出血疹、疱疹、荨麻疹(3)毒血症状：病原体的各种代谢产物，包括细菌毒素在内，可引起除发热以外的多种症状。(4)单核-吞噬细胞系统反应：充血、增生，肝脾淋巴结肿大3.临床类型：急性、亚急性、慢性型轻型、典型（中型、普通型）、重型、暴发型 传染病的诊断(一).临床资料(二).流行病学资料(三).实验室及其他检查资

10、料1. 一般实验室检查2.病原学检查3.特异性抗体检测4.其他检查：内镜、影像学检查、活体组织检查 传染病的治疗(一).治疗原则：坚持综合治疗的原则即治疗、护理、隔离与消毒并重，一般治疗、对症治疗与病原治疗并重的原则(二). 治疗方法：1.一般治疗及支持治疗2.病原治疗3.对症治疗4.康复治疗5.中医中药治疗病毒性肝炎概述：病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的一组以肝脏损害为主的传染病。按病原学分类，目前有甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎和戊型肝炎。各种病毒性肝炎的临床表现相似，以疲乏、食欲减退、厌油、肝大为主，部分病例可有黄疸。甲、戊型经粪口途径传播，表现为急性肝炎；乙型、丙型、丁型主要经

11、胃肠外途径传播，大部分患者呈慢性感染，并可发展为肝硬化和肝细胞癌。流行病学甲肝 乙肝 丙肝 丁肝 戊肝传染源 急性期患者和 急慢性患者和病 急慢性患者和病 急慢性患者和 急性期患者和亚临床感染者 毒携带者 毒携带者 病毒携带者 亚临床感染者传播途径 粪口途径 母婴、血液体液、 同乙肝，但较局限 同乙肝，与其同 同甲肝，粪便污染 性接触传播 输血及血制品等途径 时或重叠感染 水源引起暴发流行易感人群 抗HAV阴性者 抗HBs阴性者 人群普遍易感，感染 普遍易感 未感染者易感，成年 多为隐性感染 婴幼儿最危险 后无保护性免疫 多发生显性感染 可产生持久免疫 流行特征 有地区差异，与年 西南地区发病

12、率 原慢性HBV感染者、晚 龄、性别、家族有关 较高 期妊娠感染HEV病死率高 (二）病理改变：1基本病变：肝细胞变性（气球样变、嗜酸性变）坏死（单细胞坏死、点状坏死、灶状坏死、碎屑状坏死、桥接坏死、融合坏死），同时伴有不同程度的炎症细胞（主要为CD4+、CD8+ T淋巴细胞）浸润，间质增生（Kupffer细胞、间叶细胞和纤维母细胞，细胞外基质增多和纤维化）和肝细胞再生（网状支架塌陷时，再生的肝细胞可排列成结节状，导致肝小叶结构紊乱） 2各临床型肝炎的病理特点： （1）急性肝炎：肝脏肿大，肝细胞气球样变和嗜酸性变，形成点、灶状坏死，汇管区炎症细胞浸润，坏死区肝细胞再生，网状支架和胆小管结构正常

13、。如有碎屑状坏死则极可能转为慢性。（2）慢性肝炎：病理诊断主要按炎症活动度和纤维化程度进行分级（G）和分期（S），如下： 炎症活动度（G） 纤维化程度（S）级 汇管区及周围 小叶 期 纤维化程度0 无炎症 无炎症 0 无1 汇管区炎症 变性及少数点、灶状坏死灶 1 汇管区、窦周及小叶内纤维化2 轻度碎屑状坏死 点灶状坏死或嗜酸性小体 2 汇管区纤维间隔形成，保留小叶3 中度碎屑状坏死 融合坏死或见桥接坏死 3 小叶结构紊乱，无肝硬化4 中度碎屑状坏死 桥接坏死范围广，多小叶坏死 4 早期肝硬化 炎症活动度（G） 纤维化（S）轻度慢性肝炎 12 02中度慢性肝炎 3 13重度慢性肝炎 4 24（

14、3）重型肝炎：a.急性重型肝炎：坏死肝细胞占2/3 以上，肉眼观肝体积明显缩小，坏死区充满大量红细胞而呈红色，残余肝组织淤胆而呈黄绿色，故称红色或黄色肝萎缩。b.亚急性重型肝炎：肝细胞亚大块坏死，面积小于1/2 。肝小叶周边可见肝细胞再生伴小胆管增生，肉眼见肝脏表面大小不等的小结节。c.慢性重型肝炎：在慢性肝炎或肝硬化病变的背景上出现亚大块或大块坏死，可见桥接及碎屑状坏死。（4）肝炎肝硬化：活动性肝硬化：肝硬化伴明显炎症，假小叶边界不清。静止性肝硬化：肝硬化结节内炎症轻，假小叶边界清楚。（5）其他：慢性无症状携带者；淤胆型肝炎毛细胆管内胆栓+肝细胞内胆色素潴留+急性肝炎实验室检查：（一）肝功能

15、检查： 1、血清丙胺酸转氨酶（ALT）测定： ALT（GPT）最常用，是肝细胞非特异性损伤的指标。急、慢性肝炎时ALT均升高，重型肝炎时若黄疸迅速加深而ALT 反而下降，则表明肝细胞大量坏死，称为胆酶分离。 2、天门冬氨酸转氨酶（AST）测定： AST（GOT）测定意义同ALT，但特异性较ALT低。肝细胞大量坏死时AST升高明显。3、谷氨酸转肽酶（-GT）和碱性磷酸酶（ALP）测定： 急、慢性肝炎时均升高，如升高幅度超过正常值45倍以上时，应高度怀疑肝外梗阻性黄疸，有鉴别诊断意义。 4、血清白球比例测定： 白/球（A/G）正常比值1.52.5:1，如A/G比例降低或倒置有助于慢性活动性肝炎及肝

16、硬化的诊断，反映肝功能的显著下降。 5、血、尿胆红素测定： 6、凝血酶原时间（PT）测定： PT为肝损害的敏感指标，凝血酶原主要由肝脏合成，肝病时PT长短与肝损害程度成正比。PT延长1倍以上或其活动度PTA40%时提示肝损害严重。（PTA= 对照PT-（对照0.6）/ 病人PT-（对照0.6） 100%）7、胆固醇（Ch）测定： Ch在肝细胞微粒体内合成，严重肝损害时Ch下降。如患者黄疸进行性加深，而Ch下降（胆胆分离）表明肝细胞严重坏死。 “一高三低”现象（TBIL，PTA、Ch、ALT）是重症肝炎的实验室指标，也是重肝发展至晚期及预后不良的征兆。 8、血氨测定：肝性脑病时升高。（二）病毒标

17、志物检测： 1、甲型肝炎： 抗HAV-IgM 现症感染。 抗HAV-IgG 既往感染，获得免疫。 HAV颗粒 粪便中检出。 2、乙型肝炎： 血清HBVM测定（三大抗原抗体测定） HBV-DNA定量 血清及肝组织均可检出。 HBV-DNAP 不常用。3、丙型肝炎： 抗HCV-IgM 急性期及慢性感染复制期抗HCV-IgG 非保护性抗体，长期存在 HCV-RNA定量 病毒复制指标，抗病毒药物疗效观察。 肝组织HCAg 免疫组化法。 4、戊型肝炎： 抗HEV-IgM和IgG 近期感染指标。 HEV颗粒 粪便中发病2周内检出。5、丁型肝炎： 血清HDAg 急、慢性期均可检出。 抗HD-IgM 急性早期

18、、慢性感染HDV复制。 抗HD-IgG 慢性HDV感染持续升高。HBV+HDV （混合）抗HBc-IgM（+）。 HBV+HDV （重叠）抗HD-IgM（+）。 抗HBc-IgG（+）抗HBc-IgM（-）。 肝组织HDAg 免疫组化法。 HDV-RNA 分子生物学。（三）肝穿刺活检： 判定慢性肝炎病变程度，免疫组化查肝炎病毒型别。（四）超声检查： 动态观察肝、胆、胰、脾形态学变化。长期携带者应作为常规检查以明确组织结构的变化。（五）其他检查： 血、尿常规，AFP测定。（三）实验室检查：（生化及病原学检测）治疗： 目前尚无特效治疗方法。原则：休息、营养为主，辅以适当药物，避免损肝诱因。（一）急

19、性肝炎：1、休息，卧床休息至病情缓解。 2、饮食：清淡易消化食物为主。3、药物治疗： (1) 维生素类：维生素B6、C、E等。 (2) 保肝药物：12种口服或肌注。 （3）消化道症状重、呕吐者可补充10%葡萄糖+VitC。（4）黄疸明显、上升快，可静点清开灵，茵栀黄注射液等。 （5）有重肝倾向者及时按重肝治疗方案进行。 4、抗病毒治疗：适用于急性丙型肝炎患者，常用：-干扰素300万，隔日一次 肌注，疗程36月。同时合用利巴韦林8001000mg/日，口服疗效可达70%左右。（二）慢性肝炎： 1、休息：急性发作适当休息，好转后动静结合。 2、饮食：高蛋白质、高维生素饮食，禁饮酒。 3、改善肝功能

20、： 轻度：维生素类和一般保肝、降酶药。中重度：加强保肝、支持治疗（人血白蛋白、肝安等）。 4、免疫调节治疗：胸腺素、胸腺肽、香菇菌多糖片等。5、抗病毒治疗：适应症相当首选干扰素，也可先用拉米夫定将病毒由高复制转为低复制后再用干扰素抗病毒，抗纤维化，并辅以苦参素升白细胞及抗病毒。（1）干扰素是目前治疗乙、丙型肝炎最有效的抗病毒药，能够刺激单核巨噬系统产生防御性的细胞因子，提高机体免疫力从而保护肝脏抗纤维化，抗肿瘤。 干扰素治疗乙肝的指征：慢性病毒性肝炎及代偿期肝硬化 a、HBV复制：HBeAg、HBV-DNA（病毒定量106拷贝/毫升）或抗HBc-IgM阳性。 b、肝脏轻度炎症活动，ALT升高不

21、超过正常值上限的10倍即400单位/毫升，2-4倍效果最佳。干扰素治疗丙肝的指征： a、血清HCV-RNA阳性或抗HCV阳性。 b、ALT升高或肝穿活检证实为慢性肝炎。干扰素的剂量和疗程： a、剂量：3MU6MU/次（HBV）。3MU/次（HCV）。 b、用法及疗程：3次/周，肌注，疗程6月1年（HBV）。6月1年或更长，联用利巴韦林8001000mg日/次（HCV）。300万单位-每日一次达一月后改为隔日一次共9个月500万单位-每日一次达一月后改为隔日一次共4-6个月干扰素治疗的禁忌症： a、血清胆红质升高2倍正常值上限34。2，转氨酶超过正常值上限的10倍，病毒定量106拷贝/毫升。 b

22、、失代偿期肝硬化。 c、自身免疫性疾病：类风湿性关节炎等。 d、有重要脏器病变（严重心、肾疾病、糖尿病、甲低或甲亢、神经精神异常）。e、5-6岁儿童，肝功正常，即使病毒复制很高亦不选用 干扰素治疗的副作用： a、治疗初期上感样症状。 b、骨髓抑制。 c、神经精神症状。 d、诱发自身免疫性疾病。 e、皮疹、脱发等。 停药指征： 连续使用三天不能控制的发热、 血白细胞2-3109 (2)核苷类药物： a、拉米夫定（Lamivudine , 3TC）：为核苷类似物，有较强的抑制HBV作用。主要通过抑制DNAP（聚合酶）及CCCDNA（共价闭合环状DNA）的合成（逆转录酶）而达到抑制HBV作用。适应症

23、：HBV-DNA高复制状态（病毒定量106拷贝/毫升）PCR扩增依次为105拷贝/毫升 无症状的乙肝病毒携带者，高拷贝状态 代偿期肝硬化伴或活动性病毒复制不宜用干扰素治疗 HBV-DNA前C区变异（HBeAg阴性HBeAb阳性） 阻断乙肝病毒的垂直传播 肝移植术后清除体内残存病毒 HIV合并HBV感染者 重型肝炎患者副作用：基因突变（20年后发生YMDD变异，即DNA聚合酶基因靠近YMDD序列附近发生突变）疗效判断：生化指标：转氨酶两次均复常病毒复制指标：HBV-DNA病毒定量105拷贝/毫升乙肝系列：HBeAg阴性HBeAb阳性组织学指标：肝炎炎症及纤维化指标积分小于2分用法：100mg/日

24、，疗程14年用至HBeAg/抗HBe的血清转换后才考虑停药，长期使用可出现病毒变异（YMDD变异）和耐药。 b、 其他：单磷酸阿糖腺苷、泛昔洛韦、阿地福韦等。（三）重型肝炎的治疗： 1、一般及支持治疗：(1) 绝对卧床休息，加强护理，严观病情。 (2) 低蛋白饮食。 (3) 保证充足热量，维生素类，注意水电平衡，防低钾、低血糖。 (4) 加强支持疗法：人血白蛋白、新鲜血浆。2、对症治疗： (1) 防治出血。 (2) 防治肝性脑病： a、降低血氨：乙酰谷酰胺。 b、对抗假神经介质：左旋多巴200300mg/日，禁用B6 c、维持氨基酸平衡：支链氨基酸，肝安注射液等。 (3) 防治继发感染：选用适

25、当抗生素。 (4) 防治肝肾综合征：合理利尿，保证血容量充足。 (5) 促进肝细胞再生：促肝细胞生长因子、胰高血糖素-胰岛素疗法。3、免疫调节治疗：胸腺因子-1。 4、人工肝支持治疗： 5、肝移植：（四）淤胆性肝炎： 保肝治疗及应用皮质激素治疗、利胆剂（思美泰）。（五）肝炎肝硬化：（六）慢性乙、丙型肝炎病毒携带者：肾综合症出血热（HFRS）概述：肾综合症出血热是由汉坦病毒引起的一种自然疫源性疾病，鼠为主要传染源。临床上以发热、休克、充血、出血和急性肾功能衰竭为主要临床表现。典型病例病程呈五期经过。HFRS的治疗： “ 三早一就地 ” 早期 抗病毒治疗 Antiviral Treatment 中

26、期 液体治疗 Liquid Infusion 对症治疗 Expectant Treatment预防性治疗 Preventive treatment 1、发热期治疗 (1) 控制感染 利巴韦林 1g 3-5d(2）减轻外渗 补液 (3) 改善中毒症状 物理降温 地塞米松 (4) 预防DIC 低右、丹参，高凝状态给予小剂量肝素2、低血压休克期治疗 （1）补充血容量 早期、快速、适量 （2）纠正酸中毒 （3）血管活性药物 （4）肾上腺皮质激素 5、保护心、脑、肾等重要脏器功能少尿期 1、稳定内环境 限制液体入量，维持水、电解质与酸碱平衡。 2、利尿、导泻、透析改善尿毒症症状。 3、防治并发症，促进肾

27、功恢复多尿期 1、多尿早期同少尿期 2、多尿期补充水、电解质，抗利尿治疗，中药治疗。 3、防治继发感染 恢复期高蛋白高热量饮食，循序渐进疫苗研制和免疫效果流行型乙型脑炎概述：是由乙型脑炎病毒引起的以脑实质损害为主的急性传染病，经蚊虫传播，夏秋季流行。主要表现为高热、昏迷、抽风，重者出现呼吸衰竭，病死率高，部分有后遗症。治疗：（一）一般治疗： 1、防蚊，控制室温在30C以下， 2、昏迷病人口腔、呼吸道，及皮肤护理，减少并发症。 3、昏迷抽风病人的保护性护理。 4、水、电解质平衡成人每日1500ml，儿童每日5080ml/Kg。（二）对症治疗： 1、高热： （1）物理降温为主. （2）适当应用药物

28、降温，防止大汗虚脱。(3)高热伴抽风者用亚冬眠.（4）亚冬眠时注意呼吸道通畅及体位性低血压. 2、抽风的处理：应针对不同原因进行处理。 （1）脑水肿者用脱水剂。 （2）呼吸道堵塞者设法保持通畅. （3）高热者以退热为主. （4）脑实质病变者用镇静药物。 3、呼吸衰竭的处理：依引起的原因予及时处理。 （1）保持呼吸道通畅：翻身、拍背、吸痰，可用 -糜蛋白酶及异丙肾上腺素。 （2）脑水肿所致者应及时脱水。 （3）中枢性呼吸衰竭有呼吸表浅、节律不齐者用呼吸兴奋药：洛贝林、可拉明、回苏灵交替或联合使用，呼吸停止者加用人工辅助呼吸。(4)改善微循环：血管活性药物的应用。(5)气管插管的指征：突发呼吸衰竭

29、或停止者，来不及切开。病情可望在短期内好转，而呼吸道梗阻者。（6）气管切开的指征：脑干型呼吸衰竭或呼吸肌麻痹者,深昏迷经吸痰及雾化吸入而不能改善通气者。假性球麻痹，吞咽功能不全者。中枢性呼吸衰竭用药无效及呼吸肌麻痹需用呼吸机者。年老体弱、心功不全、病情进展快者应放宽。（三）肾上腺皮质激素的应用：抗炎退热减轻脑水肿，但可增加感染机会。（四）抗菌素的应用：伴发感染者可选用。（五）恢复期和后遗症期的治疗：加强护理、语言肢体功能锻炼、理疗高压氧治疗等。狂犬病 定义：又名恐水症，是由狂犬病毒引起的一种侵犯中枢神经系统为主的急性人兽共患传染病。狂犬病毒通常由病兽通过唾液以咬伤方式传给人。临床表现为特有的恐

30、水、怕风、恐惧不安、咽肌痉挛、进行性瘫痪等，病死率100%流行病学一、传染源：带狂犬病毒的动物（犬，猫等）二、传播途径：咬伤传播，带病毒犬的唾液经各种伤口入侵等三、易感人群：普遍易感（农民-学生-儿童-工人）1咬伤部位：头面颈手指处发病大2咬伤的严重性：创面深而大发病高3局部处理情况：咬伤后迅速处理发病低4及时、全程、足量注射狂犬疫苗和免疫球蛋白发病低5咬伤后免疫力低易发病临床表现 潜伏期长短不一，多数在3个月以内，潜伏期的长短与年龄（儿童较短）、伤口部位（头面部咬伤的发病较早）、伤口深浅（伤口深者潜伏期短）、入侵病毒的数量及毒力等因素有关。其他如清创不彻底、外伤、受寒、过度劳累等，均可能使疾病提前发生。典型临床表现过程可分为以下3期：1.前驱期或侵袭期在兴奋状态出现之前，大多数患者有低热、食欲不振、恶心、头痛、倦怠、周身不适等，酷似“感冒”；继而出现恐惧不安，对声、光、风、痛等较敏感，并有喉咙紧缩感。较有诊断意义的早期症状是伤口及其附近感觉异常，有麻、痒、痛及蚁走感等，此乃病毒繁殖时刺激神经元所致，持续24日。2.兴奋期患者逐渐进入高度兴奋状态，突出表现为极度恐怖、恐水、怕风、发作性咽肌痉挛、呼吸困难、排尿