临床中补钾方法与注意事项.docx

1、临床中补钾方法与注意事项补钾原则： 1、不宜过早（见尿补钾 30-40ml/h ）2、不宜过浓（浓度不超过 0.3%）3、不宜过快（成人 30-40 滴/ 分，小儿酌减）4、不宜过多（成人每日不超过 6g）注意事项：1、钾禁静脉推注；2、 严重低钾时，补钾应先快后慢，最快每小时v Igkcl，般每小 时 0.75g ；注意补钾过快造成的高钾血症。 3-4.5g kcl 可使血钾暂升 高 1-1.5mmol/L ，补 10-12gkcl 可使血钾暂时升高 2.5-3.5mmol/L ， 但不久还可下降；3、 不能操之过急，每日 6g 为宜；4、 注意补 Mg；5、 补钾最好用生理盐水，最好不用葡

2、萄糖溶液，否则可能会使血 清钾更低。当然浓度太高（5%。）只能用中心静脉补，不然对血管的刺激 很大!6 、用微泵补钾容易控制速度 , 比较安全 !7 、口服 10%的 kcl 溶液吸收好 , 而且安全 , 所以低钾患者能够口服 补钾的尽量选择口服 !其实对于危重病患者的补钾， 我们往往会遇见这样的情况： 那就是患 者血钾非常低， 甚至低于 2.5mmol/L 以下，此时是需要快速提升血钾浓度至相对安全的水平， 而危重病患者胃肠道可能又不能使用， 常规 补钾（ 0.3 浓度）需要带入大量液体，这在危重病人身上往往受到 极大限制。在临床上我们常常通过深静脉用微量泵直接泵入 10氯化钾，1g氯化钾在

3、12小时内泵入，34小时复查血钾，而从未出 现过血钾过高及其他相关并发症的情况。资料显示可从深静脉补钾， 受浓度限制小（因为对血管刺激小），而速度才是至关重要的。 1gKCl/h 相当于13mmol/h,这是允许的补钾速度（20mmol/h）。故低钾病人 紧急情况下、不能大量输液时，可以从深静脉泵入 10氯化钾。当然胃肠道补钾是最安全的。安全补钾的关键不是浓度，而是速度 20mmol/h （华盛顿内科手册第30 版）。而具体的方法应当遵循以下原则：1. 重度缺钾（血钾小于 2mmol/L）应首选静脉补钾，尤其建议深静脉，采用静脉灌注泵。浓度最高不超过 60%o。最常用 KCL 1g 1.5g/

4、50ml , （20 30%。）速度不超过 20mmol/H （1.5g/H ）。由于浓度 较高，应该进行持续心脏监护和测定血浆钾 , 避免严重高钾血症和心 脏停搏.如无条件开放中心静脉，尽管高浓度钾对静脉刺激极大，权衡利弊， 仍应进行外周补钾，浓度最高不超过 30%，速度同上。注意：此时仍应强调控制输入速度，必须应用微泵。速度同前述。2. 血钾接近正常以后补钾以口服为主， 静脉为辅。 口服和静脉同时进 行。浓度超过 0.6%的 KCl 溶液直接刺激浅静脉导致内皮细胞肿胀、血管痉挛，形成静脉炎，最终导致静脉血栓形成，同时由于局部高浓度K+离子的刺激，患者的痛感强烈。因此，无论在国内还是国外的

5、医疗常规内都严禁经过外周静脉输入超过 0.6%的K+溶液，也就是说 外周最高浓度是0.45%。一般来说，国内除ICU以外，基本上外周静 脉补钾都使用 0.3%的氯化钾溶液，补充速度虽然慢一点，但是安全 系数则要高得多且不容易出现纠纷（国内的医疗环境，安全第一）口服补钾：10%的KCL每次10ml，每日3-4次。可以加入到橙汁中改善口感， 宜加用胃黏膜保护剂， 减少高浓度的钾对对胃黏膜的刺 激造成胃黏膜糜烂出血。 对于口服补钾的一个认识误区就是口服补钾 不会引起高钾血症，所以口服补钾同样要注意监测血钾。3. 还可以灌肠补钾，但应用较少。可用生理盐水20ml+10%KCL30m保 留灌肠，保留时间

6、最好在 1 5-20分钟以上， 1 -2次/天，（间隔时间 10-12 小时），但危重病例不宜灌肠补钾 .4. 观察是否存在其他问题，是否有稀释性的低纳血症 ，查血气，纠 正代谢性碱中毒，补钾的同时补点镁。5. 补钾所用液体：补充KCl,用葡萄糖液不是理想选择，因为随后增高 病人血浆胰岛素水平可导致一过性低钾血症加重 , 症状加剧 , 特别是 洋地黄化病人 . 注意很多人喜欢用极化液补钾，这个时候先不要加用 胰岛素，以免进一步减低血钾水平。配液选择： 稀释氯化钾应选择盐水， 尽量避免使用葡萄糖溶液尤其是 高糖溶液， 因为葡萄糖进入体内后会增加胰岛素的分泌， 从而促使钾 离子向细胞内转移而加重低

7、钾血症。配液浓度、补液速度：常规补钾原则是浓度不大于 0 .3%、速度不大 于 40 滴 / 分钟、见尿补钾，但是严重低钾患者应具体对待。 特殊患者补钾：如患者并有高血压、心功能不全而又低血钾时怎么 办？这时既要限制液体的量又要限制盐的入量但又要补钾， 按常规方 法补钾肯定有矛盾， 解决这一矛盾的唯一办法就是提高氯化钾溶液浓 度而减慢输入的速度，最好方法是采用 微量泵 控制输液，可用 30mL 盐或糖水加氯化钾 20mL 以 2025mL/h 速度给药，既控制了液 体量又补充了钾。 对于一时难以纠正的重症低钾血症患者应该考虑控 制液体的入量，因为大量盐水输入体内后会导致渗透性利尿从而增加 钾的

8、排出，不利于低血钾的纠正，此时采取“微量泵补钾”技术不失 为一选择方法。静脉补钾的途径： 0.3%时应考虑应用中 心静脉，以防高浓度钾对静脉的刺激造成外周静脉炎。 高浓度补钾最好能在 ICU 中或严密监测下进行。我们的经验是 1%KCl100ml 一小时匀速泵完补钾，根据低钾的程度来 决定是补1g还是2g再复查血清钾后决定是否需要继续补钾。、关于钾的代谢1、消化道内的正常代谢：成人每日摄取钾盐 2-4g 即能够满足代谢之需。 K 在食道中不吸收； 胃内有少量 K 穿过胃黏膜细胞；小肠（主要是回肠）吸收摄入 K 量的 90%其余10%右随粪便排出体外。K被吸收的可能机制：肠壁细 胞由受体调节的

9、“钠泵” 主动转运直接通过小肠粘膜上皮细胞之间 的连接间隙进入K在空回肠腔侧细胞膜对K几乎不渗透，入血机制 是通过细胞旁短路吸收。在各种消化液中，小肠液和血浆 K浓度近似，唾液、胃液、胆汁、胰 液中K均高于血浆。成年人每日消化液总量为 6-7L,正常情况下消化 液中的电解质几乎全部重吸收， 再加上摄入的电解质， 消化道每日约 交换K 150-200mmol左右（空肠以上部位以排 K为主，回肠段以吸收 K为主）。消化道内K的正常代谢和K量的稳定是血浆K的起始因素，也是总体 钾量、细胞内外K量恒定在一定范围的重要保证。2、钾在消化道内的吸收钾摄入之后不停的被吸收，吸收量与摄入量固然成正相关，但吸收

10、入 血的速度应该认为是比较缓和的。有资料证明进食K后数小时当中，血K浓度变化并不大，并未见血 K 显著增高的现象，这虽然与肾脏进行排K调节有关，其中也可能存在 着一种肠道吸收K的缓调节机制，进食后大量消化液分泌也是这种缓 调节机制的组成部分。消化液的K浓度经常高于血浆K的浓度就提示 着这种调节机制的存在。有时口服补K的剂量虽然比较大，但对病员 总是比较安全的，其道理应该也在于此。另一方面从临床观察又发现， 胃肠道对K的吸收并非随血K浓度高低调节其吸收量和吸收速度。在 低血钾时，消化道总体吸收功能常受影响，因此此时多有食欲不振、 恶心、呕吐，可以直接影响K的吸收；高血钾时，肠道也并未因血钾 浓度

11、的增高而对K不予吸收。正常人从食物中摄入的钾在 40-120mmol,变化较大。由于机体对钾 的平衡调控较好，血清钾浓度不会改变：当每日摄入钾在 15-20mmol时，经过4-7天后尿排出钾才开始减少，此时体内缺钾已达 250mmol 左右；当每日摄入钾1-10mmol时，尿钾和粪便排钾虽然有比较明显 的减少，但仍较摄入的钾多，这种情况甚至能够持续 21天之久。二、关于补钾:1、在应用排钾利尿剂、肾上腺皮质醇类药物、胃肠减压、禁食、腹 泻、呕吐等，都可引起钾丢失，应口服钾盐预防低钾。2、 大部分低钾血症的病人，血 K浓度在3.0-3.5mmol/L之间，这样的血清K浓度一般说来不会发生严重的问

12、题。口服钾盐即可。 （氯化钾：13.3mmol/g 枸橼酸钾：8.3mmol/g 醋酸钾：6mmol/g）。3、 若不能口服或缺钾量很大时，需静脉滴注 补钾。需注意：1 无尿一般不补钾，除非血钾明显降低（1日无尿血钾上升0.3mmol/L）。2 常规静脉补钾方法是氯化钾1.5g加入生理盐水500ml静滴，若氯 化钾浓度过高，因输液时静脉疼痛病人常不能接受； 若需增加补钾量 又不能大量补液时，可同时加 31.5%谷氨酸钾（5.5mmol/g）10-20ml于同一液体中静脉滴入。3 补钾速度过快可发生高钾血症，因输入的钾需经过 15小时细胞内 外才能达到平衡，4小时才能经肾排出，一般 补钾速度的限

13、度为 40mmol/h;（心脏术后出现心律失常）凡血钾低于 4mmol/L,应再补律失常可以获得纠正。4 若遇到缺K所致的心律失常、呼吸肌麻痹、肠麻痹等严重病情，表 示体内缺钾程度太重，补钾量应大，速度也应加快，极限浓度可提高 到1%KCl但必须有心电图监护观察。5 病情严重，又限制补液时，可以在严密监视下，提高浓度达 60mmol/L，此时需选用大静脉或中心静脉插管；（心脏手术）术前、 术后大量利尿，往往低血钾比较多见，一般应经深静脉 补钾，浓度0.3%3%不等，依据血钾情况而定。CVP的正常范围：5-12CMH2O影响因素：1. 病理因素：1） 升高:右心及双心衰，房颤，肺梗死,输液量过多，纵隔压迫，张力性 气胸,慢性肺疾患，缩窄性心包炎.2） 降低:失血,脱水,外周血管张力减退.2. 神经体液因素：1） 升高:交感兴奋,抗利尿激素.肾素和醛固酮分泌增加.2） 降低：低压感受器作用增强.3. 药物因素 : 1)升高:快速补液, 应用去甲肾上腺素 .2)降低:应用扩血管药,心衰用洋地黄后 .4. 其他因素导致CVP增高：1) PEEP,正压通气.2) 缺氧性肺血管收缩 , 肺水肿 .高血压的病理生理改变如果影响到上面的一些因素，可能导致CVP改Welcome !欢迎您的下载,资料仅供参考!