整理农药毒理学题库1.docx

1、整理农药毒理学题库1一、名词解释：1. 农药毒理学：是毒理学的一个分支，主要是研究农药对病、虫、草等有害生物的作用机制以及有害生物对农药的反应。包括昆虫毒理学、杀菌剂毒理学、除草剂毒理学及抗药性原理的主要内容和基本原理。2. 毒理学：是关于化学及物理因素对机体有害作用质的方面，尤其是量的方面的研究，这些有害作用表现为机体组织结构及功能反映的改变。3. 毒力：是指药剂本身对防治对象发生毒作用的性质和程度，通常表示农药毒性的大小；4. 药效：指在实际使用时，除药剂本身对生物体的作用外，也包括实际使用时其他各种条件对药剂发挥毒力的影响。5. 毒性：通常习惯上把农药对高等动物的毒力称为毒性。6. 急性

2、毒性（acute toxicity）：药剂一次性、大剂量或24小时内多次对生物体作用所产生的毒性。7. 亚急性毒性（subacute toxicity）：药剂对生物体多次重复作用后产生的毒性，一般1428天内给药。8. 慢性毒性（chronic toxicity）：长期低剂量对生物体作用后产生的毒性，一般一年以上。9. 静息电位：指神经膜在静止时，由于膜的选择通透性和离子分布的不均匀，形成的膜外为正膜内为负的跨膜电位差。10、动作电位：一定强度的刺激可使神经细胞膜对Na+的通透性发生改变并在瞬间达到最大值，在电位差和离子浓度的作用下，Na+迅速进入膜内，产生一个向内的电流，使该区域的神经细胞膜

3、电位上升，即产生一个动作电位。11、去极化 depolarization：一般细胞的内部以细胞膜为界，外部具负电性这种极性程度的减弱称为去极化。12、超极化 ultra-polarization：与去极化相反，外部具负电性的这种极性程度增强的现象，则称为超极化。 13、突触synapse：一个神经元与另一个神经元或肌细胞之间传递信息的连接点。14、初生作用：是指除草剂对植物生理生化反应的最早影响，即在除草剂处理初期对靶标酶或蛋白质的直接作用。15、次生作用：初生作用而导致的连锁反应，进一步影响植物的其他生理生化代谢，被称为次生作用。16、生化选择是指：植物钝化（包括降解和共轭作用）除草剂能力、

4、靶标酶的敏感性和耐受毒害影响能力的差异而实现的选择性。17、人为选择性：是指人为地利用作物和杂草在时间和空间分布不同，使作物不接触或少接触除草剂，而使杂草大量接触除草剂而实现的选择性。18、抗药性：有害生物具有耐受杀死正常种群大部分个体的药量的能力，并在其群体内发展起来的现象。19、天然抗性：又称耐药性，指有些有害生物对某些农药表现一种天然的低敏感度。20、交互抗性： 指有害生物的一个品系由于同一种机制，对选择药剂以外的其它药剂也产生了抗性。21、负交互抗性：指有害生物的一个品系对一种杀虫剂产生抗性后，对另外一种药剂的敏感度反而上升的现象。22、多种抗性：指一个有害生物品系由于不同机制而对多种

5、不同的化合物产生抗性。二、填空题：1. 农药毒理学研究的范畴包括：（昆虫毒理学）、（杀菌剂毒理学）、（除草剂毒理学）、（抗药性原理）。2. 毒性一般分为：（急性毒性）、（亚急性毒性）、（慢性毒性）和（迟发性神经毒性）。3、慢性毒性可以导致二次有害的影响，如，三致作用，指的是（致癌性）、（致畸性）、（致突变性）。4、农药的毒力常用（致死中浓度）（LC50）、（致死中量）（LD50）、（致死中时）（LT50）、（有效中量）（ED50）、（有效中浓度）（EC50）等表示。5、为了估计一个生物种群对某一毒剂的敏感性，通常以死亡率的（几率值）为纵座标，（剂量对数值）为横坐标作出一条曲线。6、杀虫剂如何穿

6、透昆虫（表皮）和各种（细胞膜）结构，进入昆虫体内，到达（作用部位），是昆虫毒理学所要解决的首要问题之一。7、昆虫在血淋巴与神经系统之间存在（血脑屏障），它可以限制某些化合物进入到神经细胞外的液体内，允许脂溶性物质通过。8、神经细胞是由（轴状突）、（树状突）和（细胞体）三部分构成的。9、神经冲动的传递方式包括两种传导方式分别为：（轴突传导）和（突触传导）。10、在昆虫的神经细胞膜上有许多由通道蛋白形成的跨膜小孔，称为（离子通道）。11、大多数离子通道在大部分时间是关闭的，只有在特殊的刺激下，打开的机率才急剧增加，这种现象称为（门控），其基础是（通道蛋白）的构象变化。12、昆虫对杀虫药剂敏感的四个

7、部分分别为：（神经系统）、（呼吸系统）、（激素调控）和（表皮形成）。13、钠通道神经毒剂的中毒症状分为（兴奋）、（痉挛）、（麻痹）和（死亡）四个阶段。14、有机磷药剂中毒的解毒剂主要有（解磷定）、氯磷定，或用（阿托品）缓解。15、乙酰胆碱受体包括三种类型，分别为（烟碱样）、（蕈毒碱样）和（蕈毒酮样），其中（蕈毒酮样）是昆虫具有，而脊椎动物不具备的。16、多杀菌素类杀虫药剂是陶氏益农公司1997开发,是（土壤放线）菌多刺糖多孢菌Saccharopolyspora spinosa的发酵产物。1999年获得美国“总统绿色化学品挑战奖”。17、Bt毒素的作用靶标是昆虫的（中肠肠膜）细胞。当伴胞晶体进入

8、中肠后释放出（原毒素），使昆虫最终因肠膜细胞被破坏，引发（败血症）而死。18、很多杀菌剂并没有真正把菌杀死，而是使菌受到抑制，不再生长和繁殖，但将药剂除去后，真菌又恢复生长。这种毒性现象，称为（抑菌作用），这类药剂称为（真菌抑制剂）。19、杀菌剂对各方面的作用都有相互影响与联系，难以分割，特别是对（能生成）的影响和（生物合成）的影响的联系更为密切。20、三氮唑类杀菌剂属于含（N）化合物，对病菌的作用机制主要是：干扰（麦角甾醇）合成过程的脱甲基反应。21、三氮唑类及有关化合物的最敏感的脱甲基反应位点是C-14脱甲基。在三次脱甲基反应中只有第一步是由细胞色素（P450多功能氧化酶）催化的。后两步则

9、不是。22、菌体内物质的降解有三个途径：（酵解）、（有氧氧化）和（磷酸戊糖途径）。23、糖酵解受重金属杀菌剂的影响主要是三种都含有（-SH）基酶，即（丙酮酸激酶）、（己糖激酶）和（丙酮酸脱羧酶）的活性受干扰。24、TPP（硫胺素焦磷酸）在丙酮酸脱羧过程中起转移（乙酰基）的作用，有机硫类克菌丹主要是破坏TPP，从而抑制（乙酰辅酶A）的形成。25、氧化磷酸化反应中特异性的干扰抑制作用有两种情况，分别为（抑制磷酸化）和（解偶联反应）26、除草剂对杂草产生毒害作用要经过一系列的过程，其中包括（吸收）、（输导）、（降解）与引起植物（生理生化）的变化，最后植物呈现毒害症状，直至死亡。27、除草剂从根部进入

10、植物体内有三条途径，即（质外体系）、（共质体系）与（质外-共质体系）。28、苗后处理除草剂，长距离传导才能更有效的杀灭杂草，特别是多年生杂草。其传导的方式包括（木质部传导）和（韧皮部传导）29、类囊体膜上，有大量的（叶绿素）和（类胡萝卜素）。两者紧密相连，前者收集光能，后者保护前者免受氧化作用破坏。抑制任何一种的合成，都会导致植物的（白化现象）。30、除草剂的选择性原理：除草剂的选择性包括（形态选择性）、（生理选择性）、（生化选择性）和（人为选择性（时差和位差）。31、1908年，美国的Melander首先观察到在华盛顿的Clarkson盆地，用（石硫合剂）防治苹果树上的（梨圆盾蚧）(Aspi

11、iotus perniciosus)时失败，这是抗药性现象的第一次相关报道。三、简答题：1. 简要回答杀虫药剂毒理学和昆虫毒理学的区别。 杀虫剂毒理学是论述杀虫药剂在各种生命体上的反应科学，主要阐述杀虫剂作用机理、在不同的生命体中其代谢途径和毒效作用的差异、以及产生这些差异的原因。是研究特定有毒化合物本身的科学，而不研究杀虫剂在特定动物类群上的反应。 而昆虫毒理学则包括了这两个方面。 2. 怎样理解毒物的概念。 严格地说，毒物是指一些进入生物体后通过化学作用能损害生命正常活动，引发功能性或器质性病变乃至造成死亡的化学物质。 3.怎样理解在毒理学中剂量的概念？ 在毒理学中，剂量即是指针对单位特定

12、靶标所需要使用药剂的使用量。 其重要性主要体现在： 1）化合物的剂量与毒力/毒性的关系是毒理学研究的重点。 2）任何化合物对生物体的致毒效应都与剂量有关。 3）有毒化合物的毒理学在某种意义上可以说是剂量的科学。4. 农药毒理学的研究方法。 1）收集有关毒理学的文献资料 2）掌握田间试验和调查方法 3）掌握实验室方法和现代设备 a. 生物测定 b. 化学分析、生化及分子生物学方法等5、一种杀虫药剂能否发挥其杀虫作用，取决于哪两个方面？ 1）药剂本身对害虫的毒效，即药剂是否对昆虫正常生理活动起抑制或破坏作用。 2） 药剂能否侵入虫体，并有足够的量到达起作用的组织或部位。6、杀虫药剂的性质对穿透的影

13、响？ 1）脂溶性 2）药剂的解离度 3）药剂的区分系数 4）药剂的表面张力 5）药剂和昆虫表皮的亲和力7、简要描述动作电位产生的四个阶段。 钠离子通道的活化引起动作电位的上升阶段(去极化); 钾离子通道的活化和钠离子通道的失活引起动作电位的下降阶段（恢复极化） 正相(超极化)阶段, K+向膜外不断流出使膜电位实际上比静止电位更负; 负后电位阶段, K+向内流入，实际上比静止电位更正。8、简要描述突触传导的整个过程。 突触synapse：一个神经元与另一个神经元或肌细胞之间传递信息的连接点。输出信息的神经元的轴突形成突触前膜，接受信息的树突形成后膜。前膜与后膜之间的间隙称为突触间隙。前膜以囊泡形

14、式释放神经递质，递质通过间隙与后膜上的受体结合，使后膜上也产生一个动作电位，完成突触传导。9、DDT致毒的主要原因是什么？ 由于DDT引起的兴奋耗尽了原有的ATP，同时DDT对上述ATP酶的抑制又阻碍了新的ATP的产生。由于缺乏ATP，因此无法启动离子泵。影响钠离子通道的正常功能。10、型和型拟除虫菊酯的区别有哪些？1）作用完全不同，型不产生重复放电，而是使轴突及运动神经原更易去极化。2）中毒症状也不同，I型症状出现较快，表现高度兴奋及不协调运动，型表现症状出现较慢，昆虫接触药剂后很快产生痉挛，然后进入麻痹状态，最后中毒死亡。3）交互抗性不一样,I型与DDT有交互抗性；型与DDT无交互抗性。4

15、）电生理学不一样，型引起重复后放；型无重复后放。11、DDT和拟除虫菊酯的共性有哪些？ 1）影响神经膜对钠离子的通透性 2）其毒性具有负温度系数(Type I) 3）抑制各种ATP酶 4）Kdr (knock down resistance)基因引起DDT和拟除虫菊酯的交互抗性12、列举乙酰胆碱酯酶的作用部位。 1）催化部位（酯动部位） 2）结合部位阴离子部位疏水部位电荷转移复合体（CTC）部位靛酚结合部位巯基结合部位 3）空间异构部位（外周阴离子部位） 4）酯动部位（丝氨酸的羟基、组氨酸的咪唑基和酪氨酸的羟基） 5）阴离子部位（天冬氨酸或谷氨酸的羧基）13、简要回答早熟素的毒理机制。 1）阻

16、止保幼激素的分泌；2）早熟素II可发生环氧化作用，可使咽侧体蛋白质烷基化，破坏咽侧体。14、比较杀菌剂的杀菌和抑菌作用使病菌中毒后的症状的差别，以及与病害防治有关的意义。 区别：杀菌作用主要表现为孢子不能萌发； 抑菌作用表现为孢子萌发后的芽管或菌丝不能继续生长。 意义： 杀菌作用多数是影响生物氧化； 抑菌作用多数是影响生物合成。 一般来说，影响能量生成的传统保护剂，如有机硫制剂、克菌丹等，尤其是重金属杀菌剂是典型起杀菌作用的； 影响生物合成的内吸剂则大部分是抑菌作用的。 化合物的性质是影响毒性作用的主要原因。16、简要回答（C14脱甲基抑制剂）DMI类杀菌剂的作用机理。 作用机理：这一过程的抑

17、制是由于P450细胞色素中第6对位上的亚铁离子与甾醇合成抑制剂中氮杂茂部分的N3或N4原子形成复合物造成的。由于它们之间形成了复合物，使其与羊毛甾醇等的正常结合受到了阻碍。列举对病菌能量合成有抑制作用的药剂？ 克菌丹、灭菌丹、百菌清、铜汞制剂、萎锈灵。如果病菌的细胞壁表现出加厚的现象，可能受到那些药剂的影响，并说明原因。（两种以上）。1）环烃类以及二甲酰亚胺类的作用经此类药剂处理后，正常情况下的一种抑制几丁质合成酶的蛋白质被蛋白分解酶分解，从而激活几丁质合成酶，因变构作用，几丁质合成异常增多而细胞壁加厚。2）甲霜灵的作用甲霜灵处理的鞭毛菌有细胞壁加厚的中毒症状，抑制了rRNA的合成。17、简要

18、回答能生成受破坏及能生成受抑制后的毒性后果。18、杀菌剂对菌体内能生成的抑制主要包括哪些方面？1)抑制能量的合成：包括对糖酵解、脂质氧化、乙酰辅酶A的形成的影响，及对柠檬酸循环、呼吸链和旁路氧化途径的影响。2)抑制生物合成：抑制细胞壁、细胞膜和核酸的生物合成，氨基酸和蛋白质的生物合成，及细胞分裂。19、三羧酸循环杀菌剂的毒性作用的主要位点。 （一）乙酰二氢硫辛酰胺转变为柠檬酸过程受阻 （二）乌头酸酶活性受抑制 （三）酮戊二酸脱氢酶活性受阻 （四）琥珀酸和苹果酸脱氢酶活性受阻 （五）延胡索酸酶活性受阻20、列举与呼吸链有关的主要酶类。 1）辅酶（NADH） 2）黄素腺嘌呤二核苷酸(FAD) 3）

19、黄素单核苷酸（FMN） 4）辅酶Q和多种细胞色素，细胞色素氧化酶21、杀菌剂对核酸合成和功能的影响。 一、掺假核酸的作用 二、影响核酸分子中碱基或核苷的合成 三、核酸合成受阻 四、对细胞分裂的影响 五、对核酸合成和细胞分裂的间接影响22、请回答放线菌素D的毒性作用和作用机理。 毒性作用：干扰DNA的合成和DNA的生物活性。 作用机制：药物分子与DNA反应形成结合体，使DNA失去作为合成RNA的模板作用，即抑制了依赖DNA作为模板的RNA合成，rRNA受影响最大 作用机制发现：病毒试验，DNA病毒才受抑制，RNA病毒却没有明显效果。23、杀菌剂怎样对蛋白质合成和功能产生影响？ 一、直接干扰蛋白质

20、合成 二、与蛋白质分子中某些结构相似的化合物的作用 三、药剂与某些蛋白质结合而严重影响菌的代谢 四、间接影响蛋白质的合成24、无杀菌毒性“杀菌”剂是怎样保护植物，防治病害的？ 此类杀菌剂可以直接作用于病菌，使其不能侵入植物组织，或不能在植物组织内立足，或虽能立足但不能引起病害的发展；也可以影响病菌和植物间的反应，使植物提高抗病性。25、无杀菌毒性药剂的作用机理（列举）。 无杀菌毒性保护剂的防病作用机制有两个方面，一是作用于病菌，二是作用于寄主植物。 1）直接阻止病菌侵入植物组织或使其不能在植物组织中定殖。 如黑色素生物合成抑制剂、角质酶抑制剂等。 2）通过干扰病菌致病的关键因素（如真菌毒素和酶

21、的活性）达到削弱病菌的致病能力，如苯来特的分解产物之一异氰酸丁酯就是一种很强的角质酶抑制剂。 3）通过诱发或刺激植物特定的抗性机制，或以非特异的方式改变寄主植物的代谢途径，使其降低对病菌的敏感性从而达到控制病害的目的。26、无杀菌毒性药剂的特点。1）具有更高选择性和无杀伤生物的作用2）此类药剂中有些是属于诱导寄主植物抗病性的化合物，其使用浓度甚低。3）此类药剂诱导而获得的抗病性。4）这类药剂对菌没有毒性或没有产生深刻的生化变化而致毒，因而不会出现抗药性问题。27、将除草剂加工成一定的剂型的作用是什么？ 1）可提高叶面的湿润性和除草剂的穿透力； 2）提高剂型的稳定性和抗雨水冲刷能力； 3）可提高

22、除草剂的活性。 28、除草剂主要通过哪四种途径来抑制光合作用？ 1）抑制光合电子传递链 2）分流光合电子传递链的电子 3）抑制光合磷酸化 4）抑制色素生物合成29、列举培育抗除草剂作物可利用的三种途径。 1）改变靶标的敏感性（导入不敏感的靶标） 2）提高作物降解的能力（导入降解酶） 3）增加靶标酶的量（导入催化靶标酶合成的酶）30、简要回答昆虫抗药性产生的选择学说。 在人为造成的外界环境的变化中。昆虫抗药性的产生，是用药选择了抗药性个体，不抗药的个体会被杀死。抗药性产生是必然的，没有用药也会产生。即变异是多方向的，而选择是单向的。31、害虫对杀虫剂的抗性机制。 1）靶标敏感度降低 2）穿透性降

23、低 3）解毒代谢增强32、生物测定的基本原则有哪些？ 1）方法的标准化 2）试虫的一致性 3）环境条件的一致性四、判断题：1、农药的毒性一般用大白鼠、小白鼠、狗、兔等实验获得。（）2、迟发性神经毒性是指有机磷酸酯类特有的神经毒性。一般在急性中毒症状消失后814天出现的下肢麻痹、运动失调、肌肉无力、食欲不振的瘫痪状态。（）3、慢性毒性用比较大的动物多次大剂量给药，观察比较长的时间（6-18个月）或用小的动物（如大白鼠、小白鼠）一生给药。（）4、昆虫和哺乳动物之间的毒性差异是由于渗透性不同造成的。（）5、昆虫体壁表皮可以有效地保留杀虫剂，所以昆虫表皮是阻止杀虫剂穿透的有力屏障。（）6、一般药剂的区

24、分系数大，加上脂溶性大，其穿透力就大。（）7、当离子浓度与电场强度形成动态平衡时， K+停止扩散。此时膜内外的电位差称为静息电位。（）8、DDT对神经系统的影响-引起重复后放，负后电位延长，振幅增加，超过阈值t。（）9、苏云金杆菌（Bacillus thruingiensis,Bt)。是一类革兰氏阳性的昆虫病原芽孢杆菌。在芽孢形成期所产生的伴胞晶体也称-内毒素（Crystal protein）是其主要杀虫活性物质。（）10、杀菌剂进入菌的细胞主要是通透细胞壁的问题。（）11、水分子进入细胞内部的途径是通过细胞膜上的孔隙进入的。（）12、杀菌剂对膜的作用不一定会使膜的结构瓦解或受到严重破坏，而是

25、改变其原有的形态或使膜的功能受损。（）13、百菌清属于广谱性的保护性杀菌剂，影响酵解的作用位点是从3-磷酸甘油醛到1,3-二磷酸甘油酸反应中的磷酸脱氢酶活性受阻。（）14、掺假核酸主要是指核酸结构中碱基不是生物体内的原来的碱基，而是与其在结构上相似的异体化合物或杀菌剂。（）15、无杀菌毒性“杀菌”剂此类化合物在喷到植物上可以起到防病的浓度的情况下却对病菌本身没有或几乎没有毒性。如：多菌灵就属于此类药剂。（）16、芳氧苯氧基丙酸类除草剂具旋光性，S异构体具生物活性， R异构体无活性或活性极低。（）17、昆虫抗药性形成的三个学说分别为选择学说、突变学说和基因复增学说。（）18、害虫抗药性监测包括诊

26、断剂量法、生物化学法和分子生物学法。（）五、论述题：1、了解药剂的作用机制具有怎样的重要意义？ 开发新的药剂合理使用药剂提高防治效果减少环境污染减少非靶标生物的风险杀虫药剂合理轮用杀虫药剂合理混用加工正确的剂型2、农民在田间发现了虫害，使用了杀虫剂后却没有有效的杀灭害虫，你认为可能出现的原因是什么？（1）药剂本身的原因（是否有过期、假冒伪劣等） （2）药剂的作用方式是否对此类害虫有针对性。 （3）是否是在昆虫虫态合适的时机进行施药的。 （4）害虫对此类药剂产生了抗药性。 （5）天气条件是否对药效的产生具有不良的影响。 （6）施药方式是否得当。稀释的药剂倍数是否合理。等等。3、论述影响抗性形成的

27、因子。 （1）遗传学的因子a 抗性等位基因的频率b 抗性等位基因的数量c 等位基因的显隐性d 抗性基因的外显率、表现度及互作 e 抗性基因组与适应性整合的程度（2） 生物学因子a 世代周期b 每代子数c 单配性、多配性及孤雌生殖d 隔离、活动能力及迁移e 单食性与多食性（3） 药剂施用方面的因子a 所用药剂的种类b 与先前所用药剂的相关性c 药剂的剂型和残效期d 选择的虫期e 药剂的轮用、混用及剂量 4、请论述害虫抗药性治理的三种策略。 1）适度治理management by moderation 2）饱和治理management by saturation 3) 多向进攻治理management by multiple attack