急性心力衰竭是指由于心脏结构或功能的异常.docx

1、急性心力衰竭是指由于心脏结构或功能的异常急性心力衰竭是指由于心脏结构或功能的异常，迅速引起心排量的降低，导致组织器官低灌注和急性淤血的一组临床综合征。心脏结构的异常可以表现为急性心肌或瓣膜的病变，功能的异常可以是收缩性或舒张性心力衰竭，也可以由心律失常或心脏前后负荷的不匹配引起。临床上以突发严重的呼吸困难为首要症状，可以表现为急性肺水肿或心源性休克，严重危及生命，需要紧急处理。急性心力衰竭可以发生在既往无心脏病的患者，首次新出现急性心衰或一过性的急性心功能异常；也可以发生在有心脏病的患者，在慢性心力衰竭的基础上出现急性失代偿。 急性心力衰竭分为以下几种类型，依其发生频率顺序排列： 失代偿性急性

2、心力衰竭，急性肺水肿，高血压性急性心衰，心源性休克，急性右心衰和高心排血量性急性心衰。 近年来，急性心力衰竭日益引起人们的重视，相继有多个急性心衰的注册研究问世，美国发表了ADHERE，OPTIMIZE-HF研究的结果，欧洲公布了EUROHF-I，EUROHF-II研究，并在2005年推出了急性心力衰竭的治疗指南。 ADHERE（The Acute Decompensated Heart Failure National Registry）研究回顾性分析2004年1月前274医院105，388名急性失代偿性心衰患者的临床特征及治疗状况，高血压（73%）、冠心病（57%）和糖尿病（44%）是最常

3、见的病因，平均住院死亡率为4%。收缩功能代偿的急性失代偿心衰约占50.4%，多见于老年、女性、高血压的患者，较少使用ACEI 或ARB，该部分病人的住院期间死亡率低于急性收缩性心衰，分别为2.8%、3.9%。血BUN37mg/dl, SBP120mmHg 是预测死亡的独立危险因子。采用利钠肽或硝酸甘油治疗急性心衰的患者，住院期间死亡率明显低于使用正性肌力药物多巴酚丁胺或米力农治疗的患者死亡率。因急性失代偿性心衰入院的患者，女性占52%，女性年龄略长于男性，分别为74.5和 70.1岁，住院时间和死亡率两性间无明显差异。 OPTIMIZE-HF (the Organized Program to

4、 Initiate Lifesaving Treatment in Hospitalized Patients with Heart Failure) 研究显示：急性心力衰竭时，收缩压是一个独立的预测死亡的危险因子。入院时收缩压低，死亡率高。收缩压小于120mmHg, 住院期间死亡率为7.2%；收缩压120-139mmHg，死亡率3.6%；收缩压 140-160mmHg，死亡率 2.5%；收缩压大于161mmHg,死亡率1.7%。出院后60-90天追踪期死亡率也与收缩压有关，随着收缩压的从低到高，分别为14%、8.4%、6.0%、5.4%。急性心力衰竭的患者约50%，左室射血分数正常或代偿。

5、因此，急性心衰的分类也有以血压为基础，在美国急性心衰的患者中，收缩压大于150 mmHg约占35%，收缩压在90-150 mmHg 占55%，收缩压小于90 mmHg约8%，心源性休克小于1%，急性肺水肿小于3%（胸片显示肺淤血的占74%）。 EHFS I （EuroHeart Failure Survey I） 研究公布了欧洲24个国家114医院2000-2001年间11327名因心力衰竭或怀疑心衰紧急住院患者的资料，住院死亡率约为7%。既往心衰史占65%，2-3月死亡率为6.5%，2-3月间再次入院率为24%。 EHFS II（EuroHeart Failure Survey II)研究是

6、欧洲30个国家133个医疗中心住院的急性心力衰竭患者的调查，截至2005年8月，注册了3580名急性心衰的患者，新发生的急性心力衰竭占37%，其中42%因急性冠脉综合征引起。失代偿性心衰是急性心衰最常见的表现形式，约占65%，急性肺水肿16%，急性心衰合并高血压11%，心源性休克4%，急性右心衰竭3%。冠心病、高血压和心房纤颤是最常见的病因，约80%的病人超声心动图发现存在二尖瓣返流。左室射血分数45% 占34%。平均住院9天，住院期间死亡率6.7%。出院前80%的病人服用血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素II 受体拮抗剂，61%的病人服用 阻滞剂。 从以上资料可以看出目前急性心力衰竭的临床概

7、况，急性心衰已经成为一个研究的热点和迫切需要解决的危害人类健康的问题。 一个以呼吸困难急诊入院的的患者，如何鉴别是心源性的急性心衰还是肺源性或其他原因引起，除了病史和体检，有无急性心衰的生物标志物呢？B类利钠肽（BNP）和氨基末端前B类利钠肽（NT-proBNP）是目前最常使用的急性心衰生物标志物。 人的心肌细胞合成的BNP 是由132个氨基酸组成的前激素经过二次裂变而来，第一次分裂为108个氨基酸的前BNP，进一步裂解为由76个氨基酸组成的无活性的NT-proBNP 和32个氨基酸组成的有活性的BNP。BNP的生成在转录水平受室壁张力的调节，心室容量负荷过重可以引起室壁张力的增高，BNP和N

8、T-proBNP的释放也随着室壁张力的增高而增多。BNP 的半衰期约为20分钟， NT-proBNP 的半衰期较长为120分钟。根据Maisel 等人在1586 名急性呼吸困难的急诊病人中进行的前瞻性研究，以BNP 100pg/ml 为切点，诊断心衰的敏感性、特异性、阴性预测值和准确率分别为90%，76%，89%和83.4%。FDA 批准用于鉴别心衰和其他原因的呼吸困难的BNP 水平是100pg/ml。非心源性呼吸困难BNP400pg/ml, 可确诊为心力衰竭，介于100-400pg/ml, 可能在心功能不全的基础上同时存在肺部疾患，如慢性肺心病，急性肺栓塞等，如果没有肺部疾病，则为心衰所致。

9、NT-proBNP 大于300pg/ml意义与BNP 大于100pg/ml相同。BNP和 NT-proBNP的水平不高则急性心衰的可能性小。 BNP 或NT-proBNP 的水平受年龄、性别的影响。老年，女性，肾功能不全，肺心病，急性肺栓塞，急性冠脉综合症、高心排血量状态和败血症等均可出现BNP的升高。急性肺水肿，急性二尖瓣返流，二尖瓣狭窄和心房粘液瘤时，BNP 水平降低。肥胖的病人，BNP水平是低的，可能与脂肪组织存在较多BNP 受体有关。这些情况在解释BNP的结果时均应考虑。 BNP水平与心力衰竭的严重程度相关，可用于危险分层，随着治疗的好转，BNP下降。但是，通过定期监测BNP，指导心衰

10、治疗的价值尚未确定。 心肌缺血时，BNP是升高的。运动试验诱发心肌缺血，无论是否存在心功能不全，均可见BNP 升高，且与缺血面积和程度相关。急性心肌梗死初24小时BNP水平升高，然后降低，部分病人五天后，再次升高，可能与心脏重塑有关。急性冠脉综合症，无论是头24小时还是长达7天，BNP 或NT-proBNP 水平升高是预测短期或长期死亡及新发心力衰竭的独立危险因素。Morrow 等人在4220名急性冠脉综合症的患者中观察了BNP水平与预后的关系，分别在出院前，4月，12月检测BNP，结果显示：在校正各种因素后，BNP 80pg/ml 仍然与随后的死亡或新发心力衰竭有关。 急性心衰的患者与稳定性

11、慢性心衰患者比较，某些反映血小板激活的指标有些异常，例如：血小板表面选择蛋白增多等。 因气促急诊，特别是左室射血分数正常或代偿的患者，如何诊断心衰一直没有定论。近来注意到组织多普勒超声心动图的某些指标可以提供一些帮助。如果患者血BNP 水平增高（100pg/ml)，又伴有组织多普勒超声心动图的某些指标的异常(E/Ea)，则急性心衰的可能性较大。 急性心力衰竭的病因及诱因：老年人群中，冠心病是最常见的病因。年青患者中，扩张性心肌病，瓣膜型心脏病，先天性心脏病及心律失常较为常见。虽然各种心脏病变均可引起急性心衰，仍以心肌病变为主，如：急性大面积的心肌梗死及其并发症，严重的急性心肌炎，心肌病急性失代

12、偿，围产期心肌病等。急性的瓣膜及心脏的结构受损病变也占有较高的比例，如：急性的瓣膜关闭不全，严重的主动脉瓣狭窄，腱索断裂，主动脉夹层分离，心脏填塞等。高血压危象引起的急性左心衰主要与心脏的负荷加大有关。高心排量性急性心衰见于：甲状腺危象，败血症，贫血，动静脉瘘等。急性右心衰见于大面积肺栓塞和急性下壁合并右室心肌梗死。 在EHFS II研究中，新出现的急性心衰，约42%由急性冠脉综合征诱发。心源性休克，71.9%系急性冠脉综合征所致。急性肺水肿，49.4%因急性冠脉综合征引起。其次是房性心律失常，44%的病人有快速房性心律失常史，在慢性心衰急性失代偿的患者中，28.7%因药物治疗顺应性差引起，高

13、血压性急性心衰，21.9%与药物停用或漏服有关。感染，尤其是肺部感染约占诱因的32%，败血症，急性肾功能减退等均可诱发急性心衰。 部分急性心衰发生在无慢性心力衰竭的基础上，是由一过性的原因所致。例如：心外科手术后，严重的脑损伤，继发性心肌缺血，容量负荷过重，药物中毒，酒精中毒，哮喘，嗜铬细胞瘤，突然发生严重的炎症及任何病理生理过程迅速造成心肌的损伤，其病理机制与心肌功能的顿抑，或急性心衰的代偿机制尚未充分建立，心肌组织突然功能紊乱有关。治疗及时，心功能可以完全恢复正常 大部分新开始的急性心衰发生在慢性心脏病的基础上，平时由于代偿机制，处于亚临床状态，出现急性心衰，实际上是首次发生失代偿的心衰，

14、类似于慢性心衰急性失代偿。 急性心力衰竭的治疗 急性心力衰竭包括新出现的急性心衰和慢性心力衰竭急性失代偿，两种情况急性期处理原则是一样。急性心力衰竭的治疗分为4个阶段，紧急治疗期，院内治疗稳定期，出院前规划期及长期治疗期。早期治疗的目的是缓解症状，避免或限制进一步的心肌损伤，逐渐过渡到临床稳定，根据病因制定不同的治疗方案并坚持长期的神经内分泌拮抗剂的治疗。 急性心衰的治疗不同于其它疾病，需要反应迅速，及时处理，反复的评估，根据病情的变化，随时调整治疗方案。 紧急期治疗 在最初的90-120分钟内，应设法减轻气促，使一般情况好转，心率变慢，尿量达到1ml/kg/min, 血压维持正常，低灌注的体

15、征消失。 急性心衰的病人到达急诊室后，应立即进行监测，快速了解病史及体检，迅速的明确病因或诱因。 监测项目: 常规包括：体温，呼吸频率，心率，血压，心电图，出入量，手指血氧饱和度等，有些实验室检查需要反复测定, 包括：血电解质，肌酐，血糖，感染及代谢紊乱的标志物，血气分析（氧分压，二氧化碳分压，酸碱平衡，碱缺失等）。对合并低钾或高钾血症的患者，应及时纠正。心电图除了观察有无心律失常外，还应注意STT的改变。血压应定期测定，开始每5分钟一次，直到血压稳定，尤其在使用利尿剂，血管扩张剂或升压药物期间。 有创性血液动力学监测的指标：急性心衰的常规治疗无效，血液动力学不稳定的患者，既存在淤血又有低灌注

16、征象时，为了保证有效的容量负荷，合理的应用血管活性药及正性肌力药，可以考虑有创性监测血压，中心静脉压或肺毛压及心输出量。 一般处理 依病情的严重度，患者取坐位或半卧位，下肢下垂可减少静脉回流。低血压的患者，则取平卧位。 镇静剂或止痛剂：对存在焦虑或疼痛的患者，给予镇静剂或止痛剂。严重急性心衰伴有焦虑和气促的患者，早期有应用吗啡的指征。一旦建立静脉通道，尽早注射吗啡3mg. 必要时，可重复。吗啡可使患者镇静，同时具有扩张静脉和小动脉的作用，减轻心脏负荷。 对ST 段抬高性心肌梗死应尽早溶栓和抗凝治疗；非ST 段抬高性心肌梗死或不稳定心绞痛，抗栓治疗；对房颤合并急性心衰，抗凝治疗。抗凝推荐使用肝素

17、或低分子肝素，抗血小板聚集：阿斯匹林和/或氯比格雷。有急诊PCI 指征，又有相应的医疗条件时，应行急诊PCI。对急性右室心梗伴有的急性右心衰，大量补液尤为关键，尽可能开通右冠状动脉。 不主张使用高糖-胰岛素-钾的极化液，除非是糖尿病的患者。 糖尿病合并急性心衰时，停用口服降糖药，采用短效胰岛素注射，反复测定血糖已达到理想的血糖控制。 高血压引起的急性左心衰，应积极降压，除了高血压合并主动脉夹层需要将血压降到较低的水平外，其他的高血压危象或高血压急症，一般先将血压降至安全水平（建议在最初几分钟内，将血压下降30mmHg），以后逐渐将血压降至正常水平。 有感染征象，特别是呼吸道感染，败血症等合并急

18、性心衰，应积极抗感染治疗。 急性心衰伴有甲亢危象时，应抑制甲状腺素的合成及释放。急性心衰伴有甲亢危象时，应抑制甲状腺素的合成及释放。对青中年的女性出现急性心衰或心律失常，特别是房颤或房扑，应警惕甲状腺功能亢进性心脏病的可能。甲状腺危象时可伴有低血压或心源性休克。 吸氧：保持气道通畅，高流量给氧。对低氧血症（血氧饱和度小于95% ）的患者和神志清醒有自主呼吸的急性肺水肿的患者给予面罩持续气道正压呼吸或无创正压通气（CPAP/NIPPV），维持血氧饱和度在正常范围（95-98%）。2006年的荟萃分析资料显示：CPAP与常规治疗比较，能够降低急性心源性肺水肿患者的死亡率，减少气管插管和机械通气的需

19、求。 如果经药物及CPAP/NIPPV 治疗，仍有低氧血症，神志不清，或心脏停跳的患者，或呼吸肌疲劳的患者，采用气管插管，机械通气。对可逆性低氧血症，吸氧或CPAP/NIPPV 能够纠正的低氧血症，不必气管插管和机械通气。呼吸肌疲劳的诊断可根据呼吸频率减慢，高碳酸血症和神志模糊做出。气管插管和机械通气具有如下的功能：缓解呼吸困难；保护气管，避免胃肠道的返流；改善肺的气体交换，最大程度逆转高碳酸血症和低氧血症，尤其是因心肺复苏时间较长，或使用麻醉药神志不清的患者；确保气管内灌洗，防止支气管填塞和肺膨胀不全。 药物治疗 急性心衰的治疗依血压的不同分为三组，高血压，正常血压和低血压组，治疗原则不一。

20、 急性心力衰竭的患者常常存在容量负荷过重，肺循环和/或体循环的淤血。 大规模的临床研究已经证实利尿剂治疗充血性心力衰竭的有效性。不同的利尿剂作用机制不同，分别作用于肾小管的不用部位。通过排水，排氯化钠或Na-K离子交换等途径，使尿量增多，减少血容量和细胞外容量，使心脏前负荷减轻，左、右心室充盈压降低，肺淤血或外周组织淤血症状缓解。静脉注射攀利尿剂早期有血管扩张的效应，5-30分钟内，右房，肺毛嵌压及肺血管的阻力下降，但是，大剂量（1mg/kg）静脉注射，有可能引起反射性血管收缩，对急性冠脉综合症引起的急性心衰尤其应谨慎使用，只用小剂量攀利尿剂。 对存在液体潴留，或肺淤血或肺水肿的患者，首先选用

21、静脉注射攀利尿剂，达到快速减轻症状的目的。根据液体潴留的程度，剂量个体化处理，一般从小剂量开始，依照治疗后的反应，逐渐增加剂量。密切监测血电解质和肾功能，补充钾镁的丢失。负荷剂量的速尿或托拉米静注后持续静滴维持，优于单次静注。噻嗪类利尿剂或螺内酯与攀利尿剂的联用，小剂量的联合，优于单药大剂量，且副作用少。 一旦出现利尿剂抵抗，应排除干扰因素，如限盐限水、停用非甾体类抗炎药，改善肾功能和肾脏灌注等，通常可采用大剂量利尿剂持续静脉滴注（速尿40mg, iv, 继之10-40mg/h, i.v.drip）；或增加利尿剂使用的频度；二种或多种利尿剂合用；利尿剂与多巴胺或多巴酚丁胺合用等方法缓解。以上方

22、法无效时，可考虑超滤。 利尿剂的副作用应引起重视，包括激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，交感神经系统；引起低钾血症，低镁血症，低氯性碱中毒，触发心律失常；肾毒性或加重肾功能衰竭等。过度的利尿可引起血容量降低，每搏量减少，特别是对舒张性心衰的患者或缺血性右心衰竭的患者不利。 新型利尿剂有重组B 类利钠肽，充血性心力衰竭急性失代偿，血压正常，无血容量的不足，在严密监测血压及肾功能的情况下可以考虑使用重组B 类利钠肽。重组B 类利钠肽具有利钠，利水，扩张血管和冠状动脉，抑制神经内分泌的作用，已经获得FDA的批准用于治疗急性充血性失代偿性心衰。ADHERE 急性心衰注册研究显示：重组B 类利钠肽降低急

23、性心衰住院期间死亡率的作用优于米力农和多巴酚丁胺。几个小规模的临床实验（VMAC，PRECEDENT，EFFICACY，COMPARATIVE研究）证实：奈西利肽能够改善慢性心力衰竭急性失代偿患者的症状和血液动力学状态，与多巴酚丁胺比较，明显减少严重心律失常的发生，但是对病残率或病死率的影响尚不清楚，荟萃分析表明：血肌酐水平呈剂量依赖性升高。重组B 类利钠对急性心衰死亡率的影响目前尚无定论。 新近公布的FUSION II研究包括了名慢性失代偿性心衰患者，院外随机双盲应用每周次重组类利钠肽（钠稀利肽）的序贯疗法或安慰剂共周，追踪观察周，结果显示：死亡率或住院率（因心衰或肾功能住院）在两组间无显著

24、性差异，使用该药并不伴有血肌酐的升高，治疗组肌酐升高0.5 mg/dl的发生率甚至低于安慰剂组。提示：重组类利钠肽的序贯疗法不适合慢性心衰的患者，目前仅用于急性失代偿性心衰。重组类利钠肽对死亡率及肾功能的影响与安慰剂相似。 正在进行的临床研究有：TMAC研究，大规模的临床研究OUTCOME 拟入选7000名急性失代偿性心衰的患者，目前正在筹备之中。 另一个新型利尿剂是血管加压素受体拮抗剂，Tolvaptan 选择性阻断肾小管上的精氨酸血管加压素受体，具有排水不排钠的特点，特别适用于心衰合并低钠血症的水肿的患者，血管加压素受体拮抗剂能够减轻体重和水肿，使低钠血症患者的血钠正常化。 EVEREST

25、研究是一个随机双盲安慰剂对照的临床试验，在名急性失代偿性心衰的患者中随机观察口服血管加压素受体拮抗剂tolvaptan的短期临床疗效（7天及出院前）和长期治疗（平均追踪9.9月）对死亡率的影响，结果表明：短期应用tolvaptan，容量负荷加重的心衰患者气促和水肿明显减轻，临床状况明显好转，与对照组相比达到显著差异。长期治疗未见死亡率的降低，心血管死亡及住院的复合终点无显著性差异。药物的副作用主要是口渴和嘴干，血钠水平增高。 第三个新型利尿剂 腺苷受体拮抗剂腺苷是影响肾功能的重要因素。两个随机双盲安慰剂对照的二期临床研究评价了腺苷A1受体拮抗剂KW3902的疗效，CKI201检测了该药对急性失

26、代偿性心衰伴有水肿和肾功能受损患者的利尿效果，结果表明：六小时尿量呈剂量依赖性增多（60mg 组例外），血肌苷水平下降，但未达到显著性差异。CKI202 研究评价了药物对利尿剂抵抗的患者的疗效，显示该药仍然有效，六小时内尿量增多。三期临床研究PROTECT 正在进行。 根据血压的情况决定其他药物的使用原则，对收缩压大于100 mmHg者，选择血管扩张剂；对收缩压界于85-100 mmHg者，选择正性肌力药或血管扩张剂；对收缩压小于85 mmHg者，首先明确有无血容量的不足，有，补容，同时使用升压药，多巴胺（5ug/kg/min）或去甲肾上腺素。上述治疗无效时，考虑机械辅助治疗或正性肌力药。 血

27、管扩张剂：对大多数急性心力衰竭的患者，如果表现为低灌注，血压仍可维持正常，使用利尿剂后仍有充血的症状时，选用血管扩张剂改善外周循环，减轻前负荷。急性肺水肿，严重的高血压时，推荐静脉给予血管扩张剂，硝酸酯类或硝普钠。高血压危象时，选用硝普钠。急性失代偿性心力衰竭无低血压时，可以在利尿的基础上静脉给予硝酸酯类或硝普钠或重组的B 类利钠肽缓解症状，并密切监测血压。 硝酸酯制剂能够缓解急性心衰患者的肺淤血症状，不增加氧耗，特别适用于急性冠脉综合症伴有的急性心衰。小剂量引起静脉扩张，逐渐加大剂量，可引起小动脉、冠状动脉的扩张。剂量合适时，动静脉血管扩张处于平衡状态，既能够减轻前后负荷，又不影响组织的灌注

28、。对心输出量的影响取决于用药前心脏的前后负荷，以及在交感神经张力增高的情况下心脏对压力感受器的反应程度。为了快速起效，硝酸酯制剂可以含服，也可以静脉滴注。两个随机的临床研究证实了硝酸类制剂治疗急性心衰的有效性。血液动力学能够耐受的大剂量的硝酸类制剂与小剂量的速尿联用优于单用大剂量的速尿。硝酸类制剂的作用存在U 形曲线，未达到最佳剂量时，血管扩张作用有限，无法防止心衰复发；而剂量过大，作用反而降低。另一个副作用是硝酸类制剂易产生耐药性，特别是大剂量静脉注射时，使它的作用仅仅局限于16-24小时。最佳的剂量是达到理想的血管扩张状态，既降低肺毛嵌压，增加心输出量，又不至于引起血液动力学的紊乱。 硝酸

29、酯制剂的使用应在密切监测血压的基础上，逐渐增加到能够耐受的大剂量，一般以平均动脉压下降10mmHg为宜，收缩压不宜低于90-100mmHg。硝酸甘油可以口服，或喷雾吸入，或含化等。 严重的急性心衰，尤其是以后负荷加大为主，如高血压引起的急性心衰，二尖瓣反流时，推荐使用硝普钠，从小剂量开始逐渐加大剂量（0.3ug/kg/min, 1ug/kg/min, 5ug/kg/min），停用前应逐渐减量，避免反跳。密切监测血压，并观察其副作用，对严重的肝肾功能衰竭的患者避免使用该药。对急性冠脉综合症引起的急性心衰，硝酸类制剂优于硝普钠，硝普钠可以引起冠脉窃血综合症。急性心梗的患者使用硝普钠效果不确切。 不

30、主张使用钙拮抗剂治疗急性心衰，包括硫氮唑酮、维拉帕米和二氢吡啶类钙拮抗剂。 一般而言，急性心衰的早期，没有使用ACEI的适应症。然而对急性心肌梗死高危的患者，ACEI可以使其获益，通常在早期，临床情况稳定，肾功能正常时，从小剂量开始，逐渐加量，并长期持续应用。对存在心脏重构，或慢性心衰的患者在出院后应长期使用ACEI。 正性肌力药：对存在外周低灌注（低血压，低心排量，肾功能不全）伴或不伴有充血症状者；利尿剂和血管扩张剂治疗无效的肺水肿患者，可考虑应用正性肌力药。 慢性心衰急性失代偿，尤其是顽固性心衰的患者，心脏扩大，EF下降，外周灌注减少或终末器官功能不全，存在低心排量综合征，收缩压处入边缘状

31、态，尽管充盈压合适，但对血管扩张剂不能耐受或无反应时，可以考虑静脉注射正性肌力药（米力农或多巴酚丁胺）缓解症状和改善终末器官功能。上述病人存在容量负荷过重，静脉注射利尿剂效果差，或肾功能恶化，可以考虑静脉注射正性肌力药。慢性心衰急性失代偿的其他患者应考虑使用血管扩张剂代替正性肌力药，除非直接测压显示左室充盈压升高，或存在明确的体征，否则，不推荐静脉使用正性肌力药。静脉应用正性肌力药时应监测血压和心律，用药期间若出现有症状的低血压或快速心律失常加重，应减量或停用。 多巴酚丁胺：小剂量的净效应为扩张血管，降低外周血管阻力，减轻心脏后负荷，增加心输出量。大剂量可引起血管收缩，心率变快。综合效应呈剂量依赖性的正性肌力和正性变时作用。多巴酚丁胺增加心率的作用不及其他的儿茶酚胺，但是，对房颤合并急性心衰的患者，因其促进房室