传染病学重点精简版.docx

1、传染病学重点精简版0病毒性肝炎：是由肝炎病毒引起的以肝脏炎性损害为主的的一组传染病，具有传染性强，传播途径复杂，流行面广，发病率高等特点，根据引起肝炎的病毒不同可分为甲乙丙丁戊等不同类型，临床上多以急性为主，部分乙丙丁型肝炎可演变为慢性，少数可发展为肝硬化甚至肝癌。乙肝表面抗原（HBsAg）；乙型肝炎表面抗体（抗-HBs）；乙型肝炎e抗原（HBeAg）；e抗体是乙型肝炎e抗体的简称（抗-HBe）；核心抗体是乙型肝炎核心抗体的简称，可简写为抗-HBc）。乙肝二对半（五项）是指：HBsAg 抗HBs HBeAg 抗HBe 抗HBc。大三阳是指：乙肝表面抗原（HBsAg）、e抗原（HBeAg）及核心

2、抗体（抗HBc）均阳性。小三阳是指：乙肝表面抗原（HBsAg）、e抗体（抗HBe）及核心抗体（抗HBc）均阳性。一、病原学：1、甲肝（HAV）：微小RNA病毒科嗜肝RNA病毒。601小时可完全灭活，对紫外线照射、过氧乙酸、甲醛及氯类等消毒剂敏感。早期产生的IgM型抗体是近期感染的标志。2、乙肝（HBV）：属嗜肝DNA病毒科正嗜肝DNA病毒属。长链含4个开放的读码框架：S,C,P,X区。HBV对外环境抵抗力很强，在干燥或冰冻的环境下能生存数月到数年，加热6010H时，10010分钟，高压蒸汽消毒等可被灭活，对次氯乙酸，甲醛及过氧乙酸等消毒剂敏感，对酒精不敏感。3、丙肝（HCV）：黄病毒科丙型肝炎

3、病毒属，单股正链RNA。4、丁肝（HDV）：缺陷病毒，单股闭合负链RNA。5、戊肝（HEV）：病毒亚组。单股正链RNA。三、发病机制：甲肝表现为肝细胞坏死和肝组织炎症反应。乙肝以细胞免疫为主。出血倾向最主要的原因：凝血因子合成障碍。病理变化：基本病变：以肝损害为主，肝外器官科有一定程度损害。位肝细胞变性（气球样变、嗜酸性变）、坏死，同时伴有不同程度的炎症细胞浸润，间质增生和干细胞再生。急性肝炎：肝细胞肿胀变性坏死，气球样变，溶解性坏死。嗜酸性变和凝固性坏死，凋亡小体形成，汇管区轻度或中度炎性细胞浸润，肝窦内库佛尔细胞增生肥大。慢性肝炎：炎症 、坏死、纤维化。重型病毒性肝炎：1）急性重型肝炎：肝

4、体积明显缩小，边缘薄质软，包膜皱缩。2）亚急性重型肝炎：肝质稍硬，表面和切面见再生结节。3）慢性重型肝炎：大块性或亚大块性新鲜的肝实质坏死。可见桥接或碎屑状坏死。淤胆型肝炎：伴明显的肝内淤胆。小胆管周围有炎性细胞浸润。肝炎肝硬化：慢性无症状携带者。病理生理：黄疸、肝性脑病、出血、急性肾功能不全、肝肺综合征、腹水、继发感染。四、临床表现：1急性黄疸型肝炎：分3期,黄疸前期：全身乏力，食欲不振，厌油恶心呕吐，上腹不适，腹胀，便溏。本黄疸期：多为肝细胞性黄疸，肝大有触痛及肝区叩击痛，脾大。恢复期：黄疸消退，症状消退，肝功能正常，2急性无黄疸型肝炎：无黄疸，其他症状和黄疸型相似。主要症状为乏力食欲不振

5、，腹胀，肝区疼痛。体征：肝脏肿大，压痛，脾轻度肿大。丙型多见。3慢性肝炎：急性肝炎病程超过半年，或原有乙型，丙型，丁型肝炎或慢性肝炎病毒携带史，而因同一病原再次出现肝炎症状体征及肝功能异常者可诊断。4重型肝炎（肝衰竭）：临床表现：极度乏力，严重消化道症状，神经、精神症状有明显出血现象，凝血酶原时间（PT）显著延长及凝血酶原活动度（PTA）=17.1mol/L或大于正常值10倍。可出现中毒性鼓肠，肝臭，肝肾综合征等。可见扑翼样震颤及病理反射，肝浊音界进行性缩小。胆酶分离，血氨升高等。5淤胆型肝炎：以肝内淤胆为主要表现，急性淤胆型肝炎起病类似急性黄疸型肝炎，大多数可恢复。五、病原学检查1、HBV现

6、症感染者传染性强的指标：HBeAg。2、对病毒性肝炎的临床分型最有意义的依据是：肝穿刺活检。3、诊断重型病毒性肝炎最有意义的指标：凝血酶原活动度。乙肝标志物的意义：1表面抗原（HbsAg）和抗体（抗HBs）：HbsAg阳性说明机体过去或近期感染了HBV，可能具有传染性，但其本身无传染性。是HBV现症感染的标志之一，抗HBs 阳性说明机体过去感染过HBV，现在已恢复或正在恢复。抗HBs是HBV感染后所产生的所有抗体中唯一的保护抗体，对以后的再感染有一定的免疫力。 2核心抗原（HbcAg）和抗体（抗HBc） 抗HbcIgM高滴度时，可作为HBV近期（急性）感染的标志，抗HbcIgG阳性是HBV过去

7、感染的标志。 3、e抗原（HbeAg）和抗体（抗Hbe）： HbeAg阳性是病毒复制活跃，传染性强的标志。4、HBVDNA和DNA多聚酶:HBVDNA阳性或DNA多聚酶活性增高，提示病毒复制，机体传染性大。1流行性感冒：由流感病毒引起的急性呼吸道传染病，RNA病毒，无交叉免疫。主要表现为起病急骤，可见高热、明显的头痛、乏力、全身肌肉酸痛等中毒症状而呼吸症状轻微。感染人类的三种流感病毒中，甲型流感变异性极强，常引起流感大流行，乙型次之，丙型流感病毒抗原性非常稳定。传染源主要为流感患者和隐性感染者。传染途径主要在人与人间经飞沫直接传播，也可通过接触被污染的手、日常用具等间接传播。人群易感性-普遍易

8、感。感染后获得对同型病毒免疫力，但持续时间段，无交叉免疫，病毒变异后人群无免疫力，易引起流行。甲型流感病毒每隔1015年发生一次抗原性转变，其亚型内部还会发生抗原漂移，极易引起大流行。流行性感冒抗流感病毒药物治疗1、离子通道M2阻滞剂，代表药物为金刚烷胺。2、神经氨酸酶抑制剂，奥司他韦，2人禽流感：由甲型流感病毒某些亚型中的一些毒株引起的急性呼吸道传染病。主要表现有高热咳嗽呼吸困难，可伴有流涕、鼻塞、咳嗽、咽痛、头痛、肌肉酸痛和全身不适，随后出现呼吸急促和明显的肺炎表现。严重者可出现呼吸窘迫，肺部实变、呼吸衰竭，还可出现肺出血、全血细胞减少、感染性休克，肾衰竭、多脏器功能衰竭等。传染源主要为病

9、禽、健康带毒的禽，特别是感染H5N1病毒的鸡鸭。传播途径：呼吸道传播，通过密切接触感染的禽类及其分泌物、排泄物。人群普遍易感。首选奥司他韦。血清学检查时采集发病初期和恢复期双份血清。3水痘 是由水痘-带状疱疹病毒（VZV）感染所引起，水痘为原发性感染，多见于儿童，临床特征是同时出现、全身性丘疹、水疱和结痂，带状疱疹是潜伏于感觉神经节的水痘-带状疱疹病毒再激活后发生的皮肤感染，以沿身体一侧周围神经出现呈带状分布、成簇出现的疱疹为特征，多见于成人。病人是唯一的传染源；呼吸道飞沫和直接接触传播，亦可通过接触被污染的用具传播；人群对水痘普遍易感。病后可获持久免疫，二次发病者极少见，但可再发带状疱疹。潜

10、伏期为1024天，以1416天多见，典型水痘分为两期：前驱期-畏寒、低热、头痛、乏力、咳嗽、恶心、食欲减退等，12天后才出疹；出疹期-首先出现于躯干和头部，后延及面部及四肢。疱疹为单房性、椭圆形，周围有红晕。水痘皮疹向心性分布，主要集中于躯干，其次为头部，四肢相对少见。水痘多为自限性疾病，10天左右自愈。治疗：（一）一般治疗和对症治疗：患者应隔离。发热期卧床休息，给予易消化食物和主要补充水分。加强护理，保持皮肤清洁，避免搔抓疱疹处以免导致继发感染。皮肤瘙痒者可用炉甘石洗涤剂涂擦，疱疹破裂后可涂甲紫或抗生素软膏。（二）抗病毒治疗：早期应用阿昔洛韦，是治疗水痘带状疱疹病毒感染的首选抗病毒药物。（三

11、）防治并发症：继发细菌感染时应及早选用抗生素。脑炎出现脑水肿者应采取脱水治疗。水痘不宜使用肾上腺皮质激素。4流行性腮腺炎 是由腮腺炎病毒引起的急性呼吸道传播病。以腮腺非化脓性炎症、腮腺区肿痛为临床特征。主要发生在儿童和青少年，除侵犯腮腺外，尚能侵犯神经系统和各种腺体组织，引起脑膜炎、脑膜脑炎、睾丸炎、卵巢炎和胰腺炎等。临床表现：潜伏期14-25天，平均18天。大部分无前驱症状，部分有发热、头痛、无力、食欲不振等前驱症状。发病1-2天后出现颧骨弓或耳部疼痛，然后唾液腺肿大，体温上升可达40。腮腺最常受累。腮腺肿大是以耳垂为中心，向前、后、下发展，使下颌骨边缘不清。因唾液腺管的阻塞，当进食酸性食物

12、促使唾液分泌时疼痛加剧。腮腺肿大2-3天达高峰，持续4-5天后逐渐消退。并发症，脑膜炎患者出现头痛、嗜睡和脑膜炎刺激征。睾丸炎常见于腮腺肿大开始消退时病人又出现发热，睾丸明显肿胀和疼痛，可并发附睾炎，鞘膜积液和阴囊水肿。部分患者睾丸炎后可发生不同程度的睾丸萎缩。卵巢炎可出现下腹疼痛，右侧卵巢炎酷似阑尾炎，有时可触及肿大的卵巢，一般不影响生育能力。胰腺炎常于腮腺肿大数日后发生，可有恶心、呕吐和中上腹疼痛和压痛。由于单纯腮腺炎即可引起血、尿淀粉酶增高，因此需作脂肪酶检查。并发症：常见并发症包括神经系统并发症、生殖系统并发症以及胰腺炎、肾炎5流行性出血热（EHF）/肾综合征出血热(HFRS)汉坦病毒

13、（HV）引起，属于布尼亚病毒，为负性RNA病毒。临床以发热、出血、低血压休克及肾脏损害为主要表现。主要病理变化是全身小血管广泛性损害（变性，坏死）。主要传染源：主要宿主动物是啮齿类，其他包括猫、猪、犬、兔。我国以黑线姬鼠、褐家鼠为主要宿主和传染源。大林姬鼠是林区出血热的主要传染源。早期患者（不是主要传染源）。传播途径：接触传播，呼吸道，消化道，虫媒，垂直。易感性：普遍。流行特征：地区性-主要分布在亚洲；有季节性和周期性明显：姬鼠-111月为高峰 57月为小高峰；家鼠-35月，；林区姬鼠-夏季。有一定的周期波动，以姬鼠为主要传染源的疫区每隔数年由此大流行。人群分布：以青壮年农民和工人为主。临床表

14、现：【1、发热期：弛张热及稽留热。三痛症（头痛、腰痛、眼眶痛）；三红征（颜面、颈、上胸潮红）。为全身感染中毒症状及小血管中毒性损害的表现。2、低血压休克期：热通病情反而加重。主要为中毒性内失血浆性低血容量性休克的表现。3、少尿期：常有低血压。伴高血容量综合征。出血倾向加重。4、多尿期：日尿量2000ml可发生电解紊乱（低钾低钠）及继发感染、休克。5、恢复期：尿量降至2000ml，血尿素氮、肝酐降至正常。】并发症：腔道出血、中枢神经系统并发症 肺水肿 其他（继发性感染诊断：流行病学资料、临床特征（3种主要表现-发热中毒症状、充血出血外渗征、肾损害）+5期）、实验室检查：包括血压浓缩、血红蛋白和红

15、细胞增高、白细胞计数增高、血小板减少。尿蛋白大量出现和尿中带膜状物有助于诊断。血清、血细胞和尿中检出肾综合症出血热病毒抗原和血清中检出特异性IgM抗体可以明确诊断。恢复期，特异性IgG抗体需双份血清效价升高4倍以上者才有诊断意义。治疗：本病治疗以综合疗法为主，早期应用抗病毒治疗，中晚期则针对病理生理进行对症治疗。“三早一就”仍然是本病的治疗原则，即早发现、早期休息、早期治疗和就近治疗。治疗中要注意防治休克、肾衰竭和出血。（一）发热期：治疗原则：控制感染-抗病毒，减轻外渗，改善中毒症状、（二）低血压休克期：治疗原则：积极补充血容量，注意纠正酸中毒和改善微循环* 补充血容量：以“先晶后胶，晶三胶一

16、，胶不过千”“先快后慢，先胶后晶，见尿补钾”为原则，】（三）少尿期：治疗原则为“稳、促、导、透。*透析适应症：少尿持续4d以上或无尿24h以上，或出现下列情况者：明显氮质血症，血BUN28.56mmol/L，有严重尿毒症表现着，高分解状态，每日BUN升高7.14mmol/L血K6mmol./L，ECG有高耸T波的高钾表现高血容量综合征。（四）多尿期：治疗原则：移行期和多尿期的治疗同少尿期，多尿后期主要是维持水和电解质平衡，防治继发感染（五）恢复期，治疗原则为补充营养，逐步恢复工作，出院后应休息12个月，定期复查肾功能，血压和垂体功能。6流行性乙型脑炎（B）简称乙脑/日本脑炎，是由乙型脑炎病毒引

17、起的以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统急性传播疾病。人畜共患的自然疫源性疾病。经蚊媒传播，常流行于夏季，主要分布于亚洲，临床上以高热、头痛、呕吐、意识模糊、抽搐、病理反射及脑膜刺激征为特征，病死率高，部分可留有严重后遗症。并发症发生率-10%，以支气管肺炎最常见。传染源：人和动物，猪是主要，人不是主要传染源。传播途径：蚊虫叮咬儿传播。而三带喙库蚊是主要传播媒介。蚊虫不但是传播媒介还是长期储存宿主。人群易感性：普遍，感染后多成隐性。（流行病学：有严格的季节性（夏秋季）10岁以下儿童多见 得了后终身免疫但注射疫苗不是终身免疫-同麻疹。）一典型的临床表现：分期：初期、极期、恢复期、后遗症期。初期：

18、为病初13天，起病急，发热，伴有头痛、精神倦怠、食欲差、恶心、呕吐和嗜睡，此期误认为是上呼吸道传染，。极期，病程的第4-10天，除初期症状加重外，突出表现为脑实质受损的症状。（1）高热：（2）意识障碍：。（3）惊厥或抽搐：（4）呼吸衰竭：患侧高热、抽搐和呼吸衰竭是乙脑极期的严重表现，三者互相影响，呼吸衰竭是患者致死的主要原因。（5）其他神经系统症状和体征：6）循环衰竭：，恢复期：患者体温逐渐下降、神经系统症状和体征减轻，一般可在2周内恢复。可有持续性低热多汗失眠痴呆失语流涎吞咽困难颜面瘫痪肢体强直性瘫痪等，如在半年内不能恢复则成为后遗症。后遗症期：主要失语、肢体瘫痪、意障、精失、痴呆等。（临床

19、分型：轻型：。普通型。重型。极重型二、实验室检查脑脊液的改变：外观无色透明或微混浊，压力增高，白细胞多在（50-100）106/L。早期以中性粒细胞为主，随后淋巴细胞增多。蛋白轻度增高，糖正常或偏高，氯化物正常。治疗：1）一般治疗-隔离于防蚊降温设施病房，适量补液 酌情补钾 纠酸 2）对症治疗：高热抽搐呼衰-三大主要症状。高热-物理降温 药物辅助。抽搐-高热致降温 呼衰-氧疗 中枢性呼衰-呼吸兴奋剂洛贝林首选 改善微循环-扩血管 减脑水肿 解除脑血管痉挛 兴奋呼吸中枢东莨菪碱 酚妥拉明。循环衰竭-看情况补充血容量 升压药 强心剂 肾激素使用7狂犬病又称恐水症 狂犬病毒引起的一种侵犯中枢神经系统

20、为主的急性人兽共患病。通常是以咬伤方式传给人。临床表现：特有的恐水、怕风、恐惧不安、咽肌痉挛、进行性瘫痪。100%死亡。源-带狂犬病毒的动物，病犬为主其次是猫、猪、牛。途径-咬伤传播，也可由带病毒犬的唾液，经各种伤口、舔伤的黏膜和皮肤入侵。易感-普遍。预防：（一）管理传染源（二）伤口处理，应用20%肥皂水或0.1%苯扎溴铵彻底冲洗伤口至少半小时，力求去除狗涎，挤出污血。彻底冲洗后用2%碘酒或75%酒精涂擦伤口，伤口一般不予缝合或包扎，以便排血引流。如有抗狂犬病免疫球蛋白或免疫血清，则应在伤口底部和周围行局部浸润注射。此外，尚需注意预防破伤风及细菌感染。（三）预防接种：1、疫苗接种。2、免疫球蛋

21、白注射8艾滋病AIDS：由人免疫缺陷病HIV毒引起的严重传染病，主要经性接触、血液、母婴传播。HIV主要侵犯、破坏辅助性T淋巴细胞导致机体细胞免疫功能受损，该病经过急性感染期后随即进入较长的无症状期，最后进入艾滋病期，出现艾滋病相关症状，最后并发各种机会性感染和肿瘤。HIV病毒为RNA病毒，类脂包膜上嵌有糖蛋白gp120（外膜糖蛋白）和gp41（跨膜糖蛋白），、发病机制：HIV侵犯和破坏CD4T淋巴细胞，导致CD4T淋巴细胞减少和免疫功能障碍和缺损，其他免疫细胞如单核-吞噬细胞、B淋巴细胞和自然杀伤细胞也有不同程度的损伤，最终并发各种机会性感染和肿瘤。病理：1、淋巴、造血组织和神经系统的原发病

22、变，是病毒直接引起的。2、免疫功能障碍引起的机会感染和恶性肿瘤：最常见的恶性肿瘤卡波济肉瘤；机会感染卡氏肺囊虫肺炎多见。传播途径：1、性接触传播：、2、经血液和血制品传播：、。3、母婴传播：、4、其他：接受HIV感染者的器官移植、人工授精或污染的器械等，医务人员被HIV污染的针头刺伤或破损皮肤受污染也可受染。临床表现：潜伏期平均9年，可短至数月，长达15年。临床分期：1、急性期：发生在初次感染HIV的2-4周，、临床表现以发热最为常见，可伴有全身不适、头痛、呕吐、腹泻、淋巴结肿大以及神经系统症状等。2、无症状期，可从急性期或无明显的急性期症状进入此期。持续时间一般为6-8年，此期HIV在感染者

23、体内不断复制，CD4+T细胞计数逐渐下降，此期具有传染性。3、艾滋病期，为感染HIV后的最终阶段。病人CD4+T淋巴下班计数明显下降，多少于200/mm3。（1）HIV相关症状：主要表现为持续一个月以上的发热、盗汗、腹泻，；体重减轻10%以上。部分表现为神经精神症状（还可出现持续性全身淋巴结肿大（T：除腹股沟以外有2部位的淋巴结肿大淋巴结直径1cm无压痛无粘连持续3个月以上）。（2）各种机会性感染及肿瘤：检查：T细胞总数降低，CD+4T细胞减少。CD4/CD81.0。治疗:心理支持、抗病毒治疗、临终关怀联合治疗，终生治疗。目前主要采用高校联合抗反转录病毒治疗。抗HIV药物有三类：核苷酸反转录酶

24、抑制剂、非核苷类反转录酶抑制剂、蛋白酶抑制剂。主要是抗病毒：抗病毒指征：CD4+0.35；或HIVRNA水平5000拷贝；或CD4+下降速率每年0.08。9严重急性呼吸综合征（SARS）是由SARS冠状病毒（SARSCoV），为有包膜的RNA病毒引起的急性呼吸道传染病。主要通过短距离飞沫、接触患者呼吸道分泌物及密切接触传播。以发热、头痛、肌肉酸痛、乏力、干咳少痰、腹泻等为主要临床表现，严重者出现气促或呼吸窘迫。传播途径：呼吸道（近距离飞沫-主要）、消化道、直接（间接）传播（直接接触患者的呼吸道分泌物、消化道排泄物或其他体液或间接接触污染物）（还有实验室传播）。易感人群青壮年为主，儿童发病率低于

25、成人。重症SARS病例诊断标准：SARS患者具备以下三项中任何一项，即可诊断：1呼吸困难，成人休息状态下呼吸频率30次/分，且伴有下列情况之一，胸片显示多叶片病变或病灶总面积在正位胸片上占双肺面积的1/3以上，病情进展，48H内病灶面积增大超过50%且在正位胸片上病灶面积占双肺面积的1/4以上；出现明显的低氧血症，氧合指数低于300mmHg：出现休克或多器官功能障碍综合征MODS。10恙虫病的治疗：（一）一般治疗：宜卧床休息，进食易于消化的食物，加强护理，主要口腔卫生定时翻身。高热可用冰敷、乙醇拭浴等物理降温，酌情使用解热药物，但慎用大量发汗达解热药。（二）病原治疗：氯霉素、四环素和红霉素对本

26、病有良好的疗效。11疟疾 是疟原虫寄生于人体所引起的传染病，经疟疾媒介叮咬或输入带疟原虫者的血液而感染，疟原虫寄生于人体肝细胞或红细胞内，在红细胞内进行裂体增殖，使红细胞成批破裂而发病，临床表现以间歇性寒战，高热，出汗退热为特点，多次发作后可出现贫血，脾肿大等。患者治疗不彻底可致再燃，间日疟与卵形疟可出现复发，恶性疟可引起脑型疟等严重的并发症。感染人类的疟原虫有四种，即间日疟原虫，卵形疟原虫，三日疟原虫和恶性疟原虫。在人体内的裂体增殖阶段称为无性繁殖期，分为红细胞外繁殖期（肝细胞内繁殖期）和红细胞内繁殖期。在按蚊内的繁殖阶段为有性繁殖期。疟疾的再燃是指疟疾初发后，因为患者治疗不彻底或未经疗，残

27、存于红细胞内的疟原虫由于抗原变异以及宿主抵抗力或特异性免疫力下降而大量增殖，出现原虫血症并引起临床症状。见于恶性疟原虫、三日疟原虫，无迟发型子孢子，故无复发现象。疟疾的复发是疟疾初发后红细胞内疟原虫已被消灭，经过数月或年余，出现原虫血症及临床症状。多见于病愈后的36月。迟发型子孢子是间日疟和卵形疟复发的原因。并发症 黑尿热：主要是短期内发生大量被疟原虫感染的红细胞破坏，引起高血红蛋白血症，出现腰痛，酱油色尿，严重者可出现中度以上贫血，黄疸，甚至发生急性肾衰竭，称溶血性尿毒综合征，亦称为黑尿热。肝损害 恶性疟损害 肾损害 肺部病变 其他 通过血涂片查到疟原虫是确诊的最可靠依据抗疟原虫治疗1 杀灭

28、红细胞内裂殖体的常用药物-磷酸氯喹(适用于间日疟治疗).磷酸咯萘啶(适于恶性疟治疗).青蒿素及其衍生物(适用于凶险疟疾的抢救，尤其适用于孕妇和脑型疟疾患者的治疗)2 杀灭红细胞内疟原虫配子体和迟发型子孢子的常用药物 主要应用磷酸伯氨喹3凶险疟疾的治疗青蒿琥酯：是目前国内治疗脑型疟疾最常应用的药物12伤寒 是由伤寒杆菌引起的一种急性肠道传染病。临床特征为持续发热、表情淡漠、相对缓脉、玫瑰疹、肝脾大和白细胞减少等。有时出现肠出血、肠穿孔等严重并发症。病原学：伤寒杆菌，属沙门菌，革兰阴性，有鞭毛，能活动。含有菌体（O）抗原、鞭毛（H）抗原和体表（Vi）抗原。1、病机：伤寒杆菌的Vi抗原是决定伤寒杆菌

29、毒力的重要因素。伤寒的持续性发热是由于伤寒杆菌及其内毒素所致。2、病理：全身单核巨噬细胞系统的炎性增生反应。最显著特征是以巨噬细胞为主的细胞浸润。特征性病变伤寒细胞。病变部位：回肠下段的集合淋巴结和孤立淋巴滤泡。慢性带菌者常见的带菌部位：胆囊。夏秋季节多见，发病后获得持久免疫力。伤寒小结巨噬细胞有强大的吞噬能力，可见胞质内含有吞噬的淋巴细胞，红细胞，伤寒杆菌及坏死碎屑组织，称为伤寒细胞，是本病的特征性病变。若伤寒细胞聚集成团，典型伤寒的临床表现：1初期：第一周，体温呈阶梯状上身并伴有全身不适，食欲不振，咳嗽等。2极期：第2-3周，高热、神经系统中毒症状、皮疹、消化系统症状、相对缓脉、肝脾肿大。

30、3缓解期:第3-4周，体温开始下降，食欲好转，肿大的脾脏开始回缩，但有出现肠出血和肠穿孔的危险。4恢复期：第4周末，一般完全康复需要1个月。伤寒的再燃：当伤寒患者进入缓解期体温逐渐下降，但未达到正常时，热度又再次升高，血培养可阳性。复发：患者进入恢复期热退1-3周后，发热等临床表现重又出现，但较初发为轻，病程较短（1-3周）。常见的并发症：肠出血（最常见）、肠穿孔（最严重的并发症）。实验室检查：（二）细菌学检查，1、血培养：2、骨髓培养。3、粪便培养：第34周阳性率最高。4、尿培养（三）血清学检查：肥达试验，多数患者在病程第2周起出现阳性，第3周阳性，第4-5周阳性，痊愈后阳性可持续几个月。评

31、价结果时应注意：当O抗体效价在1:80以上，H抗体效价在1:160以上；或者O抗体效价有4倍以上的升高，才有辅助诊断意义。O抗体升高不能区分伤寒或副伤寒。当某一种H抗体增高超过阳性效价时，提示伤寒或副伤寒中某一种感染的可能。单独出现H抗体升高，对伤寒的诊断帮助不大。试验必须动态观察，效价逐渐升高，更有意义。其他沙门菌属细菌和患者的血清型可产生交叉反应。可出现假阳性和假阴性结果，诊断时应注意。并发症：（一）肠出血，（二）肠穿孔：为最严重的并发症。常发生在回肠末端。（三）中毒性肝炎，肝脏肿大、压痛。（四）中毒性心肌炎，。（五）支气管炎及肺炎：多数为继发感染。（六）溶血性尿毒综合征类型1、普通型2、

32、轻型3、暴发型4、迁延型：5、逍遥型：6、顿挫型：。7、复发与再燃 排菌量最多的时期是第后第24周。诊断原因不明的发热持续12周不退，特殊的中毒面容，相对缓脉，玫瑰疹，肝脾肿大，血白细胞减少，嗜酸粒细胞消失。细菌培养阳性。实验室检查：1常规检查 血液检查：。粪便检查：2细菌学检查 血培养是确诊的论据，病程早期即可阳性骨髓培养阳性率较血培养高，尤适合于已用抗菌素药物治疗，血培养阴性者；粪便培养，3-5周阳性率较高尿培养：3-4周可呈阳性，但应避免粪便污染；玫瑰疹的刮取物或活检切片也可获阳性培养。3免疫学检查_肥达试验 O出现早，消退快，H出现晚，消退慢。 伤寒血清凝集试验即肥达反应阳性者对伤寒，副伤寒有辅助诊断价值。检查中所用的抗原有伤寒杆菌菌体（O）抗原，鞭毛（H）抗原，副伤寒甲，乙，丙鞭毛抗原共5种，目的在于用凝集法测定病人血清中各种抗体的凝集效价。分析结果时，应注意以下诸点：伤寒流行区的健康人血中可能有低效价凝集抗体存在，当“”的效价:、“”:时有诊断意义；必须多次