外科总论总结.docx

1、外科总论总结休克的概念： 有效循环血量减少、组织灌注不足导致的细胞缺氧、代谢紊乱和功能受损的一种综合病症。有效循环血量的概念；单位时间内通过心血管系统进行循环的血量。有效循环血量与血容量、心输出量、血管张力有关。休克的分类：低血容量性休克感染性休克心源性休克神经源性休克过敏性休克病理生理病理生理：微循环改变、代谢变化和器官损害微循环改变 休克早期（缺血性缺氧期，代偿期）：交感肾上腺轴兴奋 全身小血管收缩休克早微期循环的代偿意义 微静脉、小静脉收缩：自身输血 毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压减少组织液反流入血：自身输液 全身血液重新分布休克中期（淤血性缺氧期，可逆性失代偿期）：休克中

2、期微循环变化休克中期微循环对机体的影响；毛细血管床大量开放，有效循环血量锐减。 毛细血管后阻力大于前阻力，血管内流体静压增高，自身输液停止，血浆外渗，血液粘滞，组织水肿。休克晚期（DIC期，不可逆期）：休克晚期微循环的变化代谢变化 ；能量代谢障碍： 代谢性酸中毒 微循环障碍，酸性代谢产物增高肝脏对乳酸的代谢能力下降 膜屏障功能障碍 细胞膜损伤器官损害 重要器官的继发损害： 肺：肺毛细血管内皮和肺泡上皮受损，肺间质水肿和局限性肺不张。通气血流比例失调，ARDS。肾： 肾血管收缩，肾皮质肾小管急性坏死，肾小球滤过率下降，急性肾衰。心： 心率增快，血压降低导致心肌损伤。心肌内微血栓时，导致心肌局灶性

3、坏死。脑： 休克晚期，缺氧和酸中毒可导致血管通透性增加，脑水肿。胃肠道： 休克早期胃肠道血管收缩有代偿意义。长期收缩导致粘膜坏死出血。胃肠道膜屏障破坏后使细菌或毒素移位，加重病情。肝： 缺血、缺氧时肝细胞受损，肝窦内，中央静脉微血栓后，导致肝小叶中心坏死。 休克代偿期 轻度 清，痛苦表情，精神紧张 口渴 稍苍白 发凉 100 收缩压正常或稍高脉压减少休克抑制期 中度 尚清，表情淡漠 很口渴 苍白 发冷100120收缩压90脉压小重度 意识模糊，甚至昏迷 非常口渴，无主诉 显著苍白 肢端青紫 厥冷 细速 收缩压70诊断休克期的诊断：出汗，兴奋，心率加快，脉压小，尿少。休克抑制期的诊断：神志淡漠，

4、反应迟钝，皮肤苍白，呼吸浅快，收缩压降至90mmHg以下，尿少。休克的监测 一般监测：1精神状态 是反映休克的比较敏感的指标。2皮肤温度、色泽 是体表血管（或末梢血管）灌注情况的指标。3脉率 脉率增快多出现在血压下降之前，是 休克的早期诊断指标4血压 是休克治疗当中最常用的监测指标。 由于机体的代偿机制，休克早期血压并不敏感 通常认为：收缩压90mmHg, 脉压差20mmHg 是休克存在的标志。5尿量 是反映肾血流灌注的很有价值的指标。 尿量30ml /h(小儿1ml/kg/h）休克已被纠正 特殊监测：1中心静脉压(central venous pressure,CVP，510cmH2O) 右

5、心房及胸腔段腔静脉压力。比动脉压更早反映血容量及心功能。3心排出量（cardiac output, CO)是每搏输出量 心率4氧供应及氧消耗5动脉血气分析DIC的监测：DIC的诊断标准：血小板计数2休克的治疗; 制动、控制出血、保证呼吸道畅 头高2030、 脚高1520 建立静脉通路2充血容量 是扭转组织缺血缺氧的关键。3积极处理原发病4纠正酸碱平衡失调 5 DIC的治疗血管活性药物的应用6皮质类固醇激素： 阻断受体兴奋作用，扩张血管，改善微循环。 稳定溶酶体膜，防止溶酶体外流。强心肌收缩力，增加心排出量。增进线粒体功能、防止白细胞聚集。促进糖异生，减轻酸中毒。补液试验CVP BP 原因 处理

6、低 低 血容量 充分补液低 正常 血容量 适当补液高 低 心衰/血容量相对 强心，纠酸高 正常 容量血管收缩 扩血管正常低心衰/血容量治疗 补充血容量：应对患者的失液量有充分的估计。补液后，应认真监测和分析，及时修正。 纠正酸碱失衡：早期多碱中毒，后期多酸中毒。 手术治疗：对于严重的危及生命的创伤，应紧急手术。取等渗盐水250ml，于510min经静脉注入，如血压升高，而中心静脉压不变，提示血容量不足；如血压不变，而中心静脉压升高（35cmH2O），则提示心功能不全。病因 严重的外伤麻醉(Anesthesia) : 用药物或非药物的方法,使病人的整个机体或机体的一部分暂时丧失对疼痛的感觉。麻醉

7、学(Anesthesiology ) :也就是研究 消除病人手术疼痛,保证病人安全，手术创造良好条件的一门学科。临床麻醉的分类全身麻醉局部麻醉 椎管内阻滞复合麻醉基础麻醉全麻诱导：病人接受全麻药后，由清醒状态到神志消失，并进入全麻状态后进行气管内插管，这一阶段称为全麻诱导麻醉前用药的目的；镇静和催眠(镇痛(抑制腺体分泌抑制不良反射全麻目的；意识消失镇痛良好肌松弛适度应激反应的控制内环境相对稳定全身麻醉药物；吸入麻醉药静脉麻醉药肌松药麻醉辅助用药最低肺泡有效浓度 （MAC 指某种吸入麻醉药在一个大气压下与纯氧同时吸入时，能使50%病人在切皮时不发生摇头、四肢运动等反应时的最低肺泡浓度 MAC是不

8、同麻醉药的等效价浓度，反映麻醉的 效能， MAC越小，麻醉效能越强。静脉麻醉药；巴比妥类：硫喷妥钠()非巴比妥类：氯胺酮(异丙酚肌松药：去极化肌松药 琥珀胆碱非去极化肌松药 潘库溴铵维库溴铵全麻维持：指在全麻诱导完成后至手术麻醉结束这段时间内的麻醉管理依乙醚麻醉的临床表现，人为地将全麻分为四期；第一期（镇痛期）：。第二期（兴奋期）：。第三期（手术麻醉期）：。第四期（延髓麻醉期）： 全身麻醉期间严重并发症的防治呼吸系统并发症（一）反流与误吸原因:吞咽及咳嗽反射丧失、贲门松弛； 胃内容物过多临床症状：呼吸道梗阻；支气管痉挛、毛细血管通透性增加和肺损伤。预防: 禁食、禁饮、胃管。发生反流误吸时头低位

9、、转向一侧、吸引、支气管解痉药必要时支气管镜检（二）呼吸道梗阻 #上呼吸道梗阻原因: 舌后坠、分泌物堵塞及喉头水肿:打鼾。 喉痉挛：呼吸困难、吸气时高调 鸡鸣音、缺氧、紫绀。处理: 托起下颌,放置口、鼻咽导气管，清除分泌物。下呼吸道梗阻原因：导管扭折、斜面贴壁。气管、支气管分泌物堵塞。支气管痉挛。表现：梗阻不严重者， 可无明显症状。严重者，呼吸困难、缺氧发绀。处理：清除分泌物，气管插管。 解痉、抗过敏、氧气吸入 （三）急性肺不张原因： 呼吸道阻塞 分泌物多且粘稠四）通气量不足(Hypoventilation) ：原因：麻醉过深、辅助药物过量。 特殊体位、颅脑手术损伤。 术后疼痛。表现：CO2潴

10、留、低氧血症。 处理：针对原因，吸氧、辅助或 人工呼吸。 （五）低氧血症：(Hypoxemia) 吸空气时 SpO290%,PaO28kPa或吸纯氧时 PaO212kPa可诊断。原因：麻醉机故障、导管、弥散性缺氧、 肺不张、误吸、肺水肿。 表现：呼吸急促、躁动不安、心动过速、心律失常、血压升高。循环系统并发症（一）低血压(Hypotension) 收缩压下降超过基础值的30%或绝对值低于80mmHg。原因：麻醉过深、手术失血、 反射性处理：减浅麻醉、输血补液、 停止牵拉。二）高血压(Hypertension) 舒张压高于100mmHg 或收缩压高于基础值的30% 原因:并存疾病：原发高血压、甲

11、亢、铬细胞瘤等。术中刺激：气管插管、手术探查。通气不足CO2蓄积。 药物所致：氯胺酮、潘库溴铵。 处理: 减轻刺激、调整麻醉深度、 控制性降压。三）心律失常 原因： 麻醉深浅不当、手术刺激、失血、CO2蓄积心动过速。 手术牵拉、缺氧晚期心动过缓 室性早搏、心室纤颤。中枢神经系统并发症（一）高热、抽搐和惊厥常见于小儿。原因：体温调节中枢发育不健全。 环境因素。处理：吸氧、降温、保持呼吸道 通畅、防治脑水肿（二）苏醒延迟或不醒原因：麻醉药过量循环、呼吸功能恶化水电解质紊乱糖代谢异常局部麻醉 在病人神志清醒的状态下，将局部麻醉药应用于身体的某个局部，使机体中该部分的感觉神经传导被暂时阻断，而运动神经

12、传导保持完好或呈不完全阻滞状态。局麻药药理不良反应局部不良反应 局麻药的化学结构或助溶剂与组织直接接触引起的局部疼痛、红肿。较为少见全身不良反应 毒性反应单位时间内血液中局麻药的超过了机体的耐受能力而引起的不良反应原因: 一次用药超过限量* 误入血管* 作用部位血管丰富,未据情减量 或局麻药中未加肾上腺素* 病人体质衰弱、耐受力降低 预防措施一次用药勿超限量! 注药前回抽无血液! 据情适当减少药量! 无禁忌加肾上腺素! 术前用药提高毒性阈值过敏反应 allergies response 椎管内麻醉Intrathecal Anesthesia 将局麻药注入椎管内的蛛网膜下腔或硬膜外腔，使脊神经被

13、阻滞或暂时被麻痹，使其支配的区域产生麻醉作用。(一） 蛛网膜下腔阻滞麻醉适应证： 23小时以内的下腹部、盆腔、下肢和肛门会阴部手术。禁忌证中枢神经系统疾病休克穿刺部位或附近皮肤感染败血症脊柱外伤或结核急性心衰或冠心病发作麻醉中并发症1低血压 原因：交感神经广泛阻滞静脉回流减少心排血量降低 处理：补充血容量，升压治疗2呼吸抑制原因：麻醉平面过高引起处理：给氧，辅助或控制呼吸3恶心和呕吐原因：低血压、交感阻滞或手术牵拉4头痛 原因：脑脊液外漏处理：平卧至头痛消失，充分补充血容量，对症处理5尿潴留 原因：骶神经被阻滞处理：导尿处理：对症处理(二） 硬膜外腔阻滞麻醉 常用于膈肌以下的各种腹部、腰部和下

14、肢手术，也可用于颈部、上肢和胸壁手术。禁忌证；穿刺点皮肤感染凝血机制障碍休克脊柱结核或严重畸形中枢神经系统疾病并发症1血管内注射局麻药中毒2穿破硬脊膜3全脊椎麻醉(total spinal anesthesia)：原因：穿刺针、导管误入蛛网膜下腔未被发现， 同时注入硬膜外所需的麻药。处理：维持循环和呼吸功能 意识消失者行气管插管控制呼吸； 若心跳骤停，即行心肺脑复苏。4血压下降5呼吸抑制6脊神经根损伤7导管拔出困难或折断8硬膜外血肿治疗原则1.保护烧伤区,防止和尽量清除外源性沾染.急救2.预防和治疗低血容量性休克.休克期 3.治疗局部和全身感染.感染期 .促进创面早日愈合,减少瘢痕和畸形.修复

15、期 5.预防和治疗多系统器官功能衰竭.休克期 补液公式 总量第一个24小时 体重烧伤面积 1.5ml(额外丢失)+基础需要（2000ml) 额外丢失: 晶体液+胶体液（2：1） 基础需要：5% GS补液方法 补液速度： “先快后慢” 1/2胶体、晶体最好在前8小时内输完日需量每8小时输1/3“三先三后，两早一防”：先快后慢，先晶后胶，先盐后糖 早给碱性药，早给利尿剂防止输液并发症CVP 升高，尿量 增加：血容量已足。CVP 减低，尿量 减少：血容量不足。CVP 升高，尿量 减少：心功能衰竭， 或肾功能衰竭创面处理 -处 理 原 则 I：保持创面清洁，减轻疼痛。 浅II：保持创面干燥清洁，防止感

16、染，促进愈合。深II：防止感染，保护残留上皮， 减少瘢痕，促进愈合。 III：防止感染，保持焦痂完整、干燥，有计划有步骤去痂植皮。全身感染的防治 败血症是烧伤伤员死亡的最主要原因。发生时机：伤后37d，液体回吸收期。伤后34周，焦痂分离期。 伤后1个月以后，恢复期。全身感染的防治-防 治 措 施 A:增强机体抵抗力: 纠正休克、维持水电解质及酸碱平衡 纠正贫血、低蛋白状态、增强免疫力加强营养(高热、高蛋白、高维生素) B:正确处理创面: 清除感染灶是防止全身感染关键措施C:合理应用抗生素: 强效、广谱、联合、中草药，注意抗霉菌D:严格消毒隔离: 防治创面污染，防治交叉感染并发症1.肺部感染和急

17、性呼吸衰竭 A:排痰困难 B:输液过多 C:局部焦痂2.消化道出血和急性胃扩张 A:应激性溃疡(Curlings Ulcer) B: 饮水过多3.急性肾衰 A:肾缺血 B: 血红蛋白、肌红蛋白破坏的毒性作用4.营养不良 5.褥疮6.休克 7.全身感染 8、脑水肿 感染性疾病： 由细菌(bacterial)、真菌(fungus)或病毒(virus)等致病微生物侵入人体所引起的疾病称为感染性疾病。 外科感染(surgical infection)： 是指需要手术治疗的感染性疾病和继发于创伤(injury)、手术(operation)、烧伤(burn)等引起的感染外科感染包括: (1)需要手术治疗的

18、感染性疾病 2)发生在创伤、手术的创口或其邻 近部位的感染 (3)发生在手术后远离(far away)切口部位的感染(4)发生在器械检查)或 插管(intubatton)后的感染（5）特异性感染(specific infection)外科感染的特点(character): (1)大部分是由几种细菌引起的混合感染2)多有明显而突出的局部症状 (3)病变常集中在某个局部(region)，发展后常引起化脓、坏死 (necrosis)等，使组织破坏，愈合后形成 瘢痕组织(cicatrix tissue)，并影响功能。非特异性感染的特点：同一种致病菌可引起几种不同的化脓感染 不同的致病菌又可引起同一种疾

19、病有化脓性炎症的共同特征防治上也有共同性外毒素：菌体内产生而释放到菌体外或菌分解后游离出内毒素：病菌细胞壁的脂多糖与SIRS有关,发热 人体受感染的原因(cause) 1、局部情况 皮肤或黏膜病变和缺损(烧伤 手术 消化道穿孔 创伤 癣 溃疡 管道的阻塞(emphraxis)，细菌繁殖如乳腺导管、胆总管、阑尾腔梗阻局部血供障碍(cycledisturbance)，降低防御和修复能力，缺氧抑制如 脉管炎、下肢静脉曲张留置血管或体腔的导管处理不当，病菌入侵，开放了通道。异物或坏死组织，吞噬细胞不能发挥功能2、全身性抗感染能力降低 年龄、营养、糖尿病 患有慢性消化性疾病、贫血 使用免疫抑制剂 严重损

20、伤、休克HIV放疗 化疗各种原因引起的免疫功能低下或缺陷。感染的结局(finality)吞噬细胞和免疫成分 1.局限化()、吸收)、消散(lysis) 2.形成脓肿(abscess) 3.转为慢性感染(4.感染扩散 特异性感染： 各不相同 临床表现( (一)局部表现：典型，体检，波动感 (二) 器官 系统 (三)全身变化(轻微感染可无全身反应 较重的感染：中毒表现(toxic expression) 白细胞和核左移。 感染性休克 (四)特殊表现红、肿、热、痛和功能障碍 感染中毒表现 白细胞计数增加和核左移 诊断成立 治疗原则(principle): (1)消除致病菌;(2)清除毒素和有害物质;

21、 (3)增强机体抵抗力 (4)改善局部血液循环促使炎症消散、吸收，加快创口修复。局部+全身治疗=综合治疗 (一)局部治疗(local treatment) 1. 患部休息、制动 2. 外用药3. 物理疗法 4. 手术治疗：切开引流、留置引流(二)全身治疗(general treatment) 支持疗法：目的是改善全身情况和增加抵抗力，使各种疗法可以通过人体防御功能而发挥作用。 1、对症治疗 降温或保暖 抗休克治疗 2、平衡：体液 电解质 酸碱 营养 3、处理原发病：糖尿病 4、中药：清热解毒、活血化淤 5、防治MODS或MOF疖:是单个毛囊及其周围组织的急性化脓性感染。特征是脓栓形成丹毒：皮肤

22、及其网状淋巴管的急性炎症，由乙型溶血性链球菌从皮肤、粘膜的细小伤口处侵入所致。全身感染(general infection)是指病原菌侵入血液循环，并在其内生长繁殖或产生毒素，引起严重的全身感染症状或中毒症状。脓毒症(pyemiapyaemia)：是有全身炎性反应表现，如体温循环呼吸等明显改变的外科感染。脓毒菌血症(bacteremic septicemia)：是脓毒症的一种即血培养检出病原菌，并且有明显临床感染症状者败血症(hematosepsis)：指致病菌侵入血液循环，在血内持续存在、迅速繁殖，产生大量毒素，引起严重的全身症状者。脓血症(pyohemia)：是指局部化脓性病灶的细菌栓子或

23、脱落的感染性血栓，间歇地进入血液循环，并在身体各处的组织或器官内发生转移性脓肿者。菌血症(bacteremia)：是指少量致病菌侵入血液循环内，迅即被人体防御系统所清除，不引起或仅引起短暂而轻微的全身反应者。毒血症(toxemia)：是指大量毒素进入血液循环，引起剧烈的全身反应者。全身性炎症反应综合症(systemic inflammatory response syndrome SIRS) ：感染严重时因炎症介质失控，并可相互介导，发生级联或网络反应，导致因感染所致的微循环障碍、代谢紊乱及器官功能不全T38或36；HR90次/分；R20次/分；WBC12109/L或 4109/L病因 (1)

24、病菌的毒力(toxicity)数量(quantity)2）局部抵抗力(local resistance)(3)全身抵抗力(ge 一）革兰染色阴性杆菌(G-) 大肠杆菌、绿脓杆菌和变形杆菌等。拟杆菌(bacteroid) 其主要毒性在于内毒素 革兰性阴性杆菌脓毒症比较严重，出现三低(three lowness)现象：低温(hypotermia)、低WBC、低血压(hypotension)。（二）革兰染色阳性(G+)球菌 金黄色葡萄球菌：致病力甚强，而对一般抗菌药物易产生耐药性，其感染的特点是局限性组织坏死。常形成转移性脓肿 表皮葡萄球菌：致病力虽然较弱，但对大多数抗菌药物具有耐药性(resist

25、ance)。四）真菌(fungus) 常见的真菌感染：白色念珠菌、曲霉菌、毛霉菌、新型隐球菌。真菌感染属于条件感染(conditional infection)大量应用广谱抗生素；应用免疫抑制剂；长期留置静脉导管。脓毒症(pyemia)的主要临床表现有:1）起病急，病情重，发展迅速;2）寒战、高热:体温可高达40-41，可有大量出汗;或低温。(3)发生中毒症状:包括头痛(ache)、头晕消化道()症状(食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、腹泻)和神经系统)症状(神志淡漠、烦躁、谵妄和昏迷);(4)脉搏细速、呼吸急促;(5)贫血;(6)白细胞计数明显增高:一般在2010930109/L以上，并 出现核左

26、移及中毒颗粒; (7)代谢失调和肝、肾损害; (8)病情发展，可出现感染性休 克，甚至引起多器官功能不全（MODS）。1、革兰染色阳性(G+)球菌脓毒症(pyemia) 主要致病菌：金黄色葡萄球菌 其外毒素(ectotoxin)可使周围血管麻痹、扩张。 继发于严重的痈、急性蜂窝织炎、骨与关节的化脓性感染，有时也发生在大面积烧伤的感染。临床特点(clinical evidence):多无寒战，发热呈稽留热或弛张热。病人面色潮红，四肢温暖，常有皮疹、腹泻、呕吐，可出现转移性脓肿，易并发心肌炎。发生感染性休克的时间较晚，血压下降也慢，但病人多呈瞻妄(phrexitis)和昏迷2、革兰染色阴性(G-)

27、杆菌脓毒症(pyemia) 致病菌：常为大肠杆菌、变形杆菌、绿脓杆菌。 继发于胆道、尿路、肠道和大面积烧伤感染之时。其内毒素(endotoxin)可以引起外周血管收缩，管壁通透性增加、血液淤滞，并形成微血栓，以致循环血量减少，细胞缺血、缺氧。其特点(character)为: (1)发热前寒战，热型呈间歇热，有时体温不升; (2)肢体湿凉; (3)皮肤无淤点，可出现皮肤深层坏死性脓疱( (4)出现紫绀( (5)白细胞计数大部分正常或减少; (6)休克出现早，为冷休克(cold shock)。3.真菌性脓毒症(pyemia) 常见致病菌是白色念珠菌(candida albicans)。 其临床特点

28、 (1)突然寒战高热; (2)病情迅速恶化; (3)血压下降，休克;(4)神志淡漠、谵妄、嗜睡甚至昏 迷(5)白细胞计数在25109/L以上，有的病人周围血象出现幼 稚(childish)细胞，表现为类白血病反应6）消化道出血(blooding)。破伤风(tetanus)是由破伤风梭菌侵入人体伤口(wound)，生长繁殖，产生毒素，引起以骨骼肌紧张性收缩和全身阵发性痉挛(spasm)为特征的一种急性特异性感染污染重的创口包括烧伤 陈旧伤 细而深的创口 不洁条件下新生儿及产妇发作期(attack period) 表现为肌紧张性收缩，阵发性强烈痉挛。出现症状的顺序是咀嚼肌 面肌 颈项肌 背腹肌 四

29、肢肌群 膈肌和肋间肌张口困难(difficult to open mouth)，牙关紧闭;“苦笑(bitter laugh)”表情;颈项强直(s “角弓反张(opisthotonus)”。屈膝、弯肘、半握拳等姿态。c 病人面色紫绀(cyanosis)，呼吸急促，口吐白沫，流涎，磨牙，头频繁后仰，四肢抽搐(convulsion)不停，全身大汗淋漓，非常痛苦。并发症(complication) 窒息 骨折(fracture) 尿潴留(uro 窒息(a 肺部感染( 酸中毒(a 循环衰竭(治疗(treatment)原则(principle)：清除毒素来源，中和游离毒素，控制和解除痉挛，保持呼吸道通畅和

30、防治并发症等。气性坏疽是由梭状芽胞杆菌(clostridium)引起的一种严重的急性特异性感染(acute unspecific infection) 。创伤（trauma) 广义：机械、物理、化学或生物等因素所造成的机体损伤。狭义：机械性致伤因素作用于机体所造成的组织结构完整性破坏或功能障碍一期愈合：组织修复以原来的细胞为主，仅含少量的纤维组织，局部无感染、血肿、坏死组织、再生修复过程迅速、结构和功能修复良好二期愈合：以纤维组织修复为主。不同程度影响结构和功能。多见于损伤程度重或伴有感染的病人。创伤的并发症：感染：休克：脂肪栓塞综合征：应激性溃疡：凝血功能障碍：DIC器官功能障碍：肾功能衰竭

31、、呼吸衰竭等。急救技术：心肺复苏通气止血包扎固定搬运脑复苏的原则防治和缓解脑水肿和颅内压增高；避免脑组织的再灌注损伤；保护脑细胞的成活。脑复苏的适应证估计心肺复苏不够及时，心脏停搏时间超过4分钟，且呈现明显的脑缺氧性损伤体征者。急性肾功能衰竭 （Acute Renal Failure ,ARF） 一、 定义：肾排泄功能在数小时至数周内迅速减退，血尿素氮及血肌酐持续升高，肌酐清除率下降低于正常的一半时，引起水电解质及酸碱平衡失调及氮质血症，称之为ARF。少尿：400ml/hr无尿：800ml/24hr，而血BUN、Cr进行性增高 病因 Etiology1.肾前性：大出血、休克、脱水全身疾病心脏疾病 有效血容量肾灌注功能性肾功能不全、急性肾小管坏死。 2.肾后性：双侧输尿管结石盆腔晚期肿瘤 手术、损伤早期解除梗阻，可恢复肾功能 3.肾性： 缺血 中毒：氨基糖甙类抗生素、四氯化碳、重金属（汞、铅、砷）X线造影剂过敏 两者共同作用：广泛烧伤、挤压伤、感染性休克、肝肾综合症。发病机理 Pathogenesis 肾血管收缩缺血和肾小管上皮细胞变性和坏死。（一）少尿或无尿期