心电图综合征.docx

1、心电图综合征 心电图综合征青岛大学医学院附属医院 陈清启第一节 X综合征X综合征冠状动脉造影正常的心绞 痛综合征，早在1910年，Osler就报道一男 性青年患者反复发作心绞痛，死后尸检却 发现冠状动脉完全正常，当时并未予以重 视。近年来人们研究发现该类患者在冠状 动脉造影病例中占1030%，才逐渐引起人 们的重视。1967年由Kemp等人首次将此组患者定义为 X综合征。 以后很多人引用这一名词继而此定义渐 趋明确。它是指具有心绞痛样症状，安静 时有冠状动脉缺血心电图改变，但经冠状 动脉造影并无明显冠状动脉异常。由于该 综合征的病理基础尚不清楚，故名为X综合 征。此综合征具有如下特点：多见于中

2、年以上的妇女患者。 多有轻度的缺铁样贫血的症状。 有典型的劳力性心绞痛的发作史。 平静时记录心电图有缺血性ST段及T波异常，运动负荷试 验ST-T改变可以有加重表现（图24-1）。 上述心电图异常对心得安反应不敏感，多有明显变化。 此类患者心肌梗死的发生比较低。 冠状动脉造影正常，亦无冠状动脉痉挛。 无其他心血管疾病。 一般认为，本综合征预后良好。 诊断时需与心脏神经官能症、心肌炎、心包炎及慢性 冠状动脉机能不全等相鉴别。图24-1 X综合征心电图一例第二 节 3S综合征3S综合征又称S1S2S3综合征。 指在肢导联、均出现终末S波。 3S综合征的产生机制是由于QRS终末向量 指向右上，位于额

3、面90150之间， 投影在、导联轴的负侧，故产生 向下为主的S波。3S综合征见于下列情况：1正常变异 见于临床及心电图表现均无异常 证据的健康儿童或瘦长体型的年轻人。可能代表 婴儿期右心室流出道生理性优势的继续，但大多 数SR。 2提示右心室肥厚，多见于先天性心脏病右 室流出道肥厚时，也可见于慢性肺源性心脏病所 引起的右心室肥厚。 3偶尔见于前壁心肌梗死，尤其是心尖部心 肌梗死。 近年来还有人证明3S综合征是左前分支传导阻滞 的一种变异型。3S综合征的心电图诊断标准目前尚未一致的意见，通常认为如下： 1、导联均出出终末S波； 2S0.3mV，SS； 3多数认为必须SR方可诊断3S综合征。图24

4、-2 S1S2S3综合征一例男性，20岁，无明确器质性心脏病。、均 呈rS型第三节 两点半综合征一种正常QRS-T夹角变异。正常情况下， QRS波群电轴的方向和T波电轴的方向基本 一致，二者的夹角，即QRS-T夹角狭窄， 在额面一般不超过40，横面极少超过 60。因此，当QRS主波直立时，T波也直 立。如果额面QRS-T夹角增大，QRS波群 电轴（代表钟表的长针）指向+90，T波 电轴（代表钟表的短针）指向-30，即形 成有如钟表两点半钟时的位置，称为两点 半综合征。心电图特点：、aVF导联的T波倒置（-30）； 、aVF导联的QRS波主波方向直 立（+90）。该综合征可能与瘦长体型人 的垂悬

5、型心电位、顺钟向转位及心肌极度 不协调有关。运动后描记、左侧卧位描记 及口服钾盐，可使波形恢复正常（图2518）。图24-3 两点半综合征一例健康男性，47岁。、 aVF主波向上，T、aVF 深倒置，T浅倒置第四节早期复极综合征少数健康人的心电图上出现肢体导联或心前导联ST凹面向上的明 显抬高。肢体导联ST段抬高超过01015V；胸前导联V1V3 抬高超过0203V，V4V6导联超过0102V；尤其是 在T波电压较高的导联上ST段的抬高更显著，称为提前复极综合征即 早期复极综合征（ERS）。 据文献报道，早期复极综合征常见于运动员,约有2%发生在健康 人,青年人尤其黑人青年更为多见。其发生机制

6、有以下两种解释： 与迷走神经张力增高有关，迷走神经张力增高时，如夜间睡眠 或午休时，窦性心律减慢，ST段抬高更加明显；运动或体力应激时， 迷走神经张力减低，心率加快，ST段可有不同程度的回降，甚至 ERS图形消失。 由于心室全部除极结束之前，某些区域的心室肌提早复极，产 生向下偏左的ST向量，导致ST段抬高。ERS心电图特征为：1、早期复极的ST段抬高多见于V3、V4导 联，其次为、V2、V5导联，aVR导联一 般无抬高； 2、抬高的ST段均呈凹面向上； 3、心前导联ST段抬高可单独出现。相反， 凡肢体导联上有ST段抬高者，心前导联也 必有抬高； 4、抬高的ST段可持续多年；5、QRS综合波与

7、ST段连接处可见明显的胚胎型正向波， 此波有三种形态：R波降肢粗钝；R波降肢呈切迹； 胚胎R型。 6、少数人可有假R波出现，类似完全性或不完全性右 束支传导阻滞； 7、心前导联上有高R波和T波，常伴有逆钟向转位； 8、T波可呈不稳定型，童稚型或孤立型倒置； 9、运动或心率加快可使早期复极的ST段抬恢复正常， 静脉滴注钾盐或普鲁本辛后可使T波倒置变为直立。图24-4 早期复极综合征一例健康男性，29岁。、 aVF、V36 ST段凹面向 上抬高，、aVF R波降 肢与ST段连接处有切迹第五节征心肌震荡综合由于心肌发生短暂急性缺血，导致部分 心肌出现一过性“电静止”。随着供血改 善，电静止的心肌也逐

8、渐由暂时不能激动 至电位活动部分恢复或完全恢复的现象。 在心电图上表现为 部分导联出现一过性Q波，以后Q波逐渐 消失，R波再度出现。第六节 加速传导综合征（短PR 综合征）过去将成年人PR间期短于011ms称为 “L-G-L”综合征。认为是由于房室结旁路传 导造成的。近年来的研究认为PR间期 011ms的原因绝非房室结旁束传导一种， 诸多因素均能引起PT间期011ms，现将常见的几种原因分别加以介绍：1、加速性房室传导，近年来研究资料表明，PR间期011ms 者一部分是由于解剖学上存在着较小的房室结或房室结发育不良，称 小房室结。另外，一部分是由于房室结内残存有“未成熟”较快传导 纤维，由于其

9、传导速度较快即可造成短PR间期，将以上原因造成 的短PR称为房室结加速传导。 2、L-G-L综合征，是James于1961年首先报告的，又称为JamesS 束传导，是连续心房与希氏束的房室结旁路束，这种旁束完全绕过房 室结，所以心电图上PR间期011ms。 3、心率加快和交感神经兴奋时PR间期也可较正常缩短，因此诊 断短PR间期综合征应除外窦性心动过速、发烧、运动、缺氧、甲 状腺机能亢进、贫血及拟交感药物的作用等。 4、急性心肌梗死特别是下壁心肌梗死最初3天内，也常见PR间 期缩短，这只是反映房室结部分梗死因而变“小”或交感神经兴奋性 增高。 由此可见，PR间期011ms并不都是由于房室结加速

10、传导的原 因，因此对，PR间期011ms的情况应根据各种情况分别做出 诊断鉴别确有困难时，以短PR间期综合征称之较为合理。图24-5 短P-R间期综合征一例女性，24岁。 P、aVL、aVF、V1V6直立，PaVR 倒置。P-R间期0.08ms，QRS时间0.07ms，P-J间期0.16ms第七节阿斯综合征（AASSTOS综合征）由于窦性停搏、完全性房室传导阻滞、阵发性快速室性心动过速、心 室扑动、心室颤动等原因引起的心排血量骤然减少，造成急性脑缺血， 使患者出现神志不清、昏厥、抽搐、呼吸暂停等一系列表现称为阿 斯综合征。通常几秒钟后或几分钟后恢复。心电图特点：1、发病时可记录到窦性停搏、完全

11、性房室传导阻滞、快 速室性动过速、心室扑动、心室颤动或心室停搏等心电图 表现； 2、发作后心电图上常有宽大错折的倒置性T波，两肢不 对称。以V2V1导联最明显； 3、QT间期常明显延长。图24-6 阿斯综合征一例患者男性78岁，病态窦 房结综合征，Holter监测记录到心房颤动终止 后出现 心脏停搏达4.28ms，患者发生晕厥第八节快慢综合征快慢综合征是由于窦房结及其周围组织发生 缺血、炎症、退行性变或纤维化等病理改变，而 使窦房结的激动形成或传导产生障碍而引起的一 系列心电图和临床表现。患者往往是缓慢心律失 常和快速心律失常交替出现，故称为快慢综合 征。心电图特点为：1、缓慢心律失常 （1）

12、明显的窦性心律不齐和窦性心动过缓； （2）窦房传导阻滞，以型多见； （3）严重者可出现窦性停搏，PR间期20ms以 上，部分可发生窦性静止，无窦性P波出现； （4）常伴有交界性逸搏及逸搏心律，但室性逸搏和逸 搏心律少见，如出现则提示有窦房结和房室结双结病变。 2、快速心律失常： （1）房性心动过速； （2）心房扑动； （3）心房颤动，最为常见。图24-7 快慢综合征一例男性，33岁。病态窦房结综合征。A与B图与连续记录，心房颤动与窦性心律交替出现，窦性心律频率TV5综合征一例 男性，55岁，临床诊断：冠心病、心绞痛。、aVF 导联T波负正双向或倒置，TV1TV5、TV6第十五节 QT延长综合征

13、QT延长综合征（WARROAOBAR OW综合征）是指以心电图QT间期延长为特 征，临床伴有晕厥、猝死及先天性耳聋或听力异 常的综合征。其病因是由于交感神经活动不平衡， 心室复极不一致。QT间期延长，容易引起心室 折返而发生室性心律失常。此征常有家族史，多 在幼年开始发病。心电图特点为：1、QT间期延长明显超过正常 运动可使QT间期 进一步延长，每次记录心电图测量的QT间期常不相同； 2、T波常宽大并伴有切迹，也可表现为高尖、双相或宽 大倒置的，形态常发生改变； 3、多有异常U波发生，出现TU融合，使QT间期延 长更为明显； 4、常可见到室性心律失常，发生晕厥多为室性心动过速 心室颤动或心室停

14、搏所致。情绪激动、劳累诱发。 图24-12 Q-T间期延长综合征一例 、aVF、V16 导联T波深倒置,两肢对称,类似“冠 状T”。Q-T间期0.48ms 。第十六节 小心脏综合征近年来小心脏综合征（小心脏）报道逐渐增多，但对其心电图缺乏深 入研究。 秦氏1990年提出6条特征： 窦性心律，频率偏快，且随体位变动较大； 可有肺性P波，但无肺、胸疾病及右心室肥大，无肺动脉高压征； 绝大多数导联QRS波 群电压偏小，QRS、aVL微小，R、 aVF相对较高，QRS电轴接近且不超过90； 胸导联逆钟向转位； RV5、v6电位低于正常平均值，SV5、v6微小 ；可有轻度STT改变。 其中意义较大的是同

15、时具有RRRaVFRRaVL3.00； V3RS1及RV5、v6分别12.0及9.5mm。具备这些条件并除外其他心脏病后，绝大多数是 小心脏。有少数小心脏心电图只具备有上述部分 条件， 此时应注意结合临床，如活动时有心悸、气短、 前胸痛甚至晕厥；由卧位变直立位时心率增加 20次MIN；X线心影小，心脏横径在912cm 以下，心胸心率0.4；除外其他心脏病。第十七节 迷走神经性心律失 常综合征迷走神经性心律失常综合征指迷走神经不均匀地缩短心 房肌的不应期和动作电位时所形成的房性折返激动。心电 图表现为： 1夜间或在白天吞咽，呕吐等使迷走神经张力增高时， 出现发作性心房颤动或心房扑动。 2发作与窦

16、性心动过缓的心率阈值有关，即当窦性心 动过缓的心率减慢到一定程度时发作。 该综合征多见于中年男子。诊断时注意与特发性房颤、 非扑动性房性心动过速及病态窦房结综合征相鉴别。第十八节 心动过速后综合征心动过速后综合征(Post-tachycardia syndrome) 指阵发性心动过速停止发作后出现的T波倒置和Q T间期延长。上述心电图改变可持续数天或数周 逐渐恢复正常。 心动过速后综合征的发生是心室肌复极不均匀和 复极延迟所致，其病理基础是心肌代谢异常。多 见于心动过速发作时间较长，有器质性心脏病的 老年人中。诊断时须除外亚急性心肌梗死，此外 尚须与洋地黄、奎尼丁等药物引起的STT改变 相鉴别

17、。第十九节 卢山铃木综合征（ToyarnaSuzukis Syndrome）本综合征由卢山和铃本二氏1967年首次描述。 临床表现主要有：心前区闷痛、心悸、气短等， 无典型的心绞痛发作或心肌梗死表现，心肌酶正 常。 心电图表现为： 、aVF导联QRS波群呈QS型，酷似下壁 心肌梗死，T波向上并尖耸； QRS波群时间小于0.12ms； 电轴显著左偏。本综合征病因未明。患者多有左心室后壁及室间 隔肥厚。其心电图特征性改变可能与左心室后壁 的激动传导异常或肥厚的室间隔后方的除极时间 延长有关。 本病需与膈面心肌梗死、左前分支传导阻滞的心 电图改变鉴别。膈面心肌梗死，额面QRS向量环 与本综合征相似，

18、但心肌梗死T环与QRS环呈相 对称的上下关系，本征可向上也可向下，多示歪 斜，并非对称；左前分支传导阻滞其QRS向量环 向心支在上方，而离心支侧应在下方，与本综合 征不同。第二十节 Brugada综合征Bruagda综合征世界各地均有报道，主要分布在 亚洲，尤以东南亚国家发病率最高，故有“东南 亚夜间猝死综合征” 或“夜间意外猝死综合征” （ SUNDS）之称，该征在日本称之为“Pokkuri 病”，在菲律宾叫“Bangungut”或“ arise and moan”，在泰国叫“Laitai”，都是夜间睡眠猝死的 意思。它是东南亚地区年青男性意外死亡的主要 原因，如日本报道76例（1848岁）

19、均为男性， 在泰国该病年死亡率达40人/10万人口，仅次于意 外交通事故的死亡率。（一）发病机制1、多形性室性心动过速的发生机制 Brugada认为室性心动过速系心室内功能性折返 所致，而不是心室内异常兴奋灶增高伴单个折返 环形成诱发。目前倾向“2”时相折返导致室性心 动过速。2、ST段抬高的机制 有关ST段抬高有多种解释：心室局部过早复极 ， 心肌存在局部除极化区，心室内传导延迟及自主 神经张力不平衡等，但目前倾向与动作电位“2” 时相平台期丢失有关。自主神经功能紊乱对ST段有较大的影响。 Brugada综合征的心电图表现为间歇性正常形式， 可能与自主神经的调节有关。Brugada综合征的

20、猝死多发生在深夜睡眠时，推测与迷走神经张力 增高有关。 日本学者Miyazki等发现自主神经活性药物可影响 这类病人的ST段，如-受体激动剂（异丙肾上腺 素）和受体阻滞剂（酚妥拉明）可使抬高的ST 段降低；而-受体阻滞剂（心得安）和-受体激动剂（甲 氧胺）可使ST抬高。Nomura等 报道，对1例 Brugada综合征患者的动态心电图观察，ST段呈 周期性变化，当迷走神经张力增高（经心率变异 分析高频成分增高）时出现ST段抬高，提示交感 神经张力减弱。多数学者认为：ST段抬高的机制与一过性显著外 向电流（Ito）、内向钙电流（ICa）减少以及Na+ 电流（INa）加速有关。在动作电位形成过程中

21、，一过性外向电流（Ito） 产生动作电位“1”时相，反映为动作电位尖峰和 平台之间的切迹，在体表心电图显示J波 。经研 究心内膜与心外膜动作电位形态略有差异，心外 膜动作电位尖峰与圆顶状更为明显，而心内膜动 作电位较为平坦。这种微小复极差异构成体表心 电图的ST-T波段 。动作电位平台期形态和时程取 决于瞬间外向电流K+电流和内向 ICa 和INa的平 衡状态，当Ito明显增加而ICa及INa减低时，心内 外膜动作电位时程差异增大 ，导致ST段抬高（图 24-13）。图24-13 动作电位示意图（1）正常心内膜动作电位 （2）体 表正常心电图 （3）心外膜动作电位 平台电位丢失 （4）体表心电

22、图ST段 抬高3“2”时相折返经典的折返概念认为，在折返环路上传导的电流 只能是“0”时相除极化电流，相毗邻细胞之间的 除极化亦只能由“0”时相电流介导，即通常所称 的“0”时相折返。 晚近，Antzelevitch等发现动作电位复极“2”时相 平台期电流亦可引起折返激动，并于1993年提出 “2”时相折返概念。“2”时相折返是指缺血或在药物作用等情况下造成 复极离散。80年代以来，人们相继在犬、猫、兔 及人类的离体或在体心脏研究中发现，心室外膜 层心肌（Epi）与心内膜层心肌（Endo）动作电 位的特征存在很大差异，Epi细胞呈现一种特殊的 现象，可使“2”时相平台期丢失，表现一种全或 无的

23、复极模式,导致Epi细胞动作电位时程明显缩 短（缩短40%70%），甚至完全丢失（图2413）。右室流出道心肌相对薄，更能反映心外膜心肌细 胞特征，故心电图改变多表现在右胸导联。而其 他Epi动作电位呈现明显的“2”时相平台期，其动 作电位时程不缩短，甚至延长，这种Epi“2”时相 平台区与平台丢失区之间电压梯度显著增大，产 生局部电流，较强的电紧张性扩布从平台存在区 向平台消失区心肌传播，产生“2”时相折返生心 律失常。大量研究还证实Ito主要分布在Epi，而 Endo细胞分布较少。Endo动作电位不具有全或无的复极模式，故其动 作电位平台期不丢失，从而心内膜与心外膜动作 电位时程明显差异亦

24、可导致“2”时相折返。该折 返形成联律间距短的室性早搏，并引起多形性室 性心动过速和室颤发作。这可能为Brugada综合 征并发室性心动过速和室颤的发生机制或促发因 素。Matsuo等报道1例Brugada综合征患者的动态心电图监测， 发现室颤发作前12导联心电图ST段逐渐抬高，室颤发作 时经心脏按摩后终止转为房颤，V1V3导联ST段抬高及 V4导联J波（箭头所示）于长R-R间期后最为明显（粗箭 头所示）。图24-14散点图示ST抬高与其前R-R间期呈正 比关系，R-R间期越长，Ito越增加，ST抬高越明显，亦即 ST抬高和发生室颤依赖于右室外膜一过性显著外向电流 （Ito），而过早搏动或心率

25、较快时，由于Ito不完全复活致 使ST段正常。还观察到心室颤动发作前，ST段抬高从弓 背向下型逐渐变为弓背向上型抬高，T波极性从正相变负 相，提示心肌动作电位存在着动态变化。有报道，ST段 弓背向上抬高型VF发生率，明显高于ST段弓背向下抬高 型。图24-14 Brugada综合征并发房颤散点图示V1导联ST段抬高与其前R-R间期呈正比关本病病因尚未阐明，部分患者有晕厥或心脏性猝死家族史， 猝死事件发生率高达74.6%。现认为Brugada综合征是常 染色体显性遗传伴变异性表达形式。其基因研究已取得重 大结果。Chen等从6个Brugada综合征家族中研究，发现 3个家族存在3号染色体上心脏Na+通道基因-SCN5A的突 变，这个基因异常不同于ARVD、LQTS的基因异常，这 个基因缺陷导致Na+通道恢复加速错配突变，或Na+通 道无功能缺失突变。还可导致传导障碍（RBBB、HV 间期延长、右室流出道传导延搁等）。但是，并非所有病 人都发现与SCN5A有关，提示该病征与LQTS一样存在基 因异质性。此外改变Ito或Ica密度或动力学的突变基因、 调节自主神经受体表达的基因以及IK-ATP调节基因也是研 究方向。有关基因突变与心电图改变及产生多形性室性心 动过速和室颤倾向的因果关系尚待进一步研究。（二）临床表现该病征男女发病率差异明显，男女之比一般为 10:1，远高于特发性室